動物中毒病及毒理學

動物中毒病及毒理學第一章 緒論1醫(yī)治、預防及毒物與動物機體之間彼此作用的科學。23、藥理學著重研究化學物防治疾病的作用和有效劑量，而毒理學著重探討化學物對生物體的危害和避免發(fā)生危害的平安量。第二章 動物毒理學基礎1、毒物：在必然條件下，必然量的某種物質進入機體后，由于其本身所固有的特性，在組織器官內發(fā)生化學或物理學化學的作用，引發(fā)機體性能性或器質性的病理轉變，乃至造成死亡，此種物質稱為毒物。2A（神經(jīng)調劑障礙。3、中毒：有毒物質通過皮膚、消化道和呼吸道黏膜進入機體，與機體彼此作用，引發(fā)機體組織器官產(chǎn)生一系列病理進程，乃至死亡，稱為中毒。中毒病：由毒物所引發(fā)的疾病。中毒病分為急性、亞急性和慢性三種類型。4、毒性：即毒力，是指某種毒物對有機體損害的能力，反映毒物劑量與機體反映之間的關系。引發(fā)機體某種有害反映的劑量是衡量毒物毒性的指標。5、毒作用：是指毒物對動物有機體的生物學損害作用。即動物中毒時所發(fā)生的異樣病理現(xiàn)象。毒作用明確分為效應和反映兩種概念。效應僅對個體而言，但反映那么涉及群體。效應，指機體在接觸必然量的化學物后所引發(fā)的生物學轉變?？捎脺y定數(shù)值來表示，故也稱為量效應。反映，指在接觸必然量化學物的群體中，表現(xiàn)某種效應并達到必然強度的個體所占的比例。6、致死量L，致死濃度LC）LD100絕對致死量：即能引發(fā)全組實驗動物全數(shù)死亡的最小劑量或濃度。LD50半數(shù)致死量：即便全群實驗動物的一半死亡的劑量或濃度，由多組動物實驗所得的結果（數(shù)據(jù)）經(jīng)統(tǒng)計處置而得來，具有良好的代表性。MLD最小致死量：能引發(fā)實驗組個別動物死亡的劑量或濃度。LD0最大耐受量：即便全組實驗動物全數(shù)存活的最大劑量或濃度。在實際工作中，一樣均以LD50來表示毒物的毒性。7、最高無毒劑量由此制定飼料違禁標準。8、一樣溶于水的比溶于油的毒物在腸道中吸收快些。9、毒物進入體內后，通過水解、氧化、還原和結合等一系列代謝進程，其化學機構和毒性發(fā)生必然的改變，稱為毒物的生物轉化或代謝轉化。毒物通過生物轉化，其毒性的減弱或消失稱解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更強的物質，稱為致死性合成或生物活化。10、動物的中毒機理是指毒物吸收后在動物體內引發(fā)的代謝功能和組織結構的轉變。11物對機體組織結構或功能的有害作用仍然繼續(xù)，乃至進展。12、毒物間的協(xié)同與拮抗作用磷中毒的特效解毒藥阿托品；亞硝酸鹽中毒和氫氰酸中毒時用美蘭的氧化還原特性等。第三章 動物中毒病的常見病因、診斷和醫(yī)治1、中毒病的特點：在一樣飼養(yǎng)治理條件下許多動物突然同時發(fā)病，而且往往在飼喂幾小時后，幾乎所有的動物前后顯現(xiàn)一樣或類似的臨床病癥，其發(fā)病進程快，預后不良，常以死亡告終。假設病畜的體溫正常或低于正常，那么可排除傳染病發(fā)生的可能性。2（動物實驗醫(yī)治性診斷3、動物中毒病的醫(yī)治一、病因療法，除去毒物，主若是除去中毒的緣故。A、催吐本方式只適用于豬、貓和犬，催吐劑一樣用硫酸銅。B、洗胃洗胃用于中毒初期，但反芻動物不能用洗胃法。C、瀉下一樣用于中毒中期，使已進入腸道的毒物，盡可能地迅速排除，以幸免或減少在腸內的吸收。D、灌腸關于小動物的作用比大動物顯著。E、利尿大部份毒物，尤其是水溶性毒物，尿為其要緊排泄途徑，故增強利尿作用可促使毒物排出體外。F、放血在中毒初期心臟尚未衰竭，毒物停留在血液中未侵及腎臟時，靜脈放血有良好成效。G、瘤胃切開術反芻動物中毒初期，無其他歸并癥，心臟等性能良好時，進行瘤胃切開術。二、解毒A、吸附經(jīng)常使用的吸附劑有：藥用炭、柴炭末等。B、中和即用弱酸中和堿性毒物，以弱堿中和酸性毒物而達到解毒的目的。C、氧化只能用于能被氧化的毒物，有機磷毒物絕不能利用氧化解毒劑。D、沉淀即用沉淀劑使毒物沉淀，以減少其毒性和延緩吸收而達到解毒的目的。E、拮抗F、特效解毒劑（舉例）G、通用解毒劑三、支持和對癥醫(yī)治的解毒劑或機體發(fā)揮本身的解毒性能。同時對醫(yī)治進程中顯現(xiàn)的危癥采取緊急方法。4、動物中毒病的預防要點：常規(guī)飼糧的生產(chǎn) 防除霉敗飼料 避免農(nóng)作物病蟲害 農(nóng)藥的保管與施用第四章 飼料毒物中毒病1、硝酸鹽及亞硝酸鹽中毒呼吸困難，神經(jīng)紊亂。1.5200mg/L。中毒緣故：各類鮮嫩青草、作物幼苗及菜類等均富含硝酸鹽。化為三價鐵，從而使正常的血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白（變性血紅蛋白。高鐵血紅蛋白流亞硝酸鹽具有擴張血管的作用，可使病畜末梢血管擴張而致使外周循環(huán)虛弱。狀腺的代償作用。（亞甲藍和甲苯胺藍，假設同時配合利用維生素C和高滲葡萄糖可增強療效。預防：收割的青綠飼料宜攤開而不宜堆放。2、生氰糖甙類飼料中毒概念：動物因采食大量生氰糖甙飼料，在胃內鹽酸和脂解酶的作用下水解，產(chǎn)生游離的氫氰酸而引發(fā)的急慢性中毒。急性中毒，要緊表現(xiàn)為組織缺氧，呼吸困難，震顫，驚厥和突然死亡。慢性中毒那么表現(xiàn)新生仔畜甲狀腺腫大和死亡。中毒機制：氰甙本身無毒，但含有氰甙的植物經(jīng)動物采食、咀嚼時，在有水和適宜溫度血液轉為暗紅色。醫(yī)治：A、特效療法。發(fā)病后當即用亞硝酸鈉，隨后再注射5-10%（利用亞硝酸鹽為硫氰化合物，再轉為無毒的硫氰酸鹽排出體外）B、美藍大劑量的美藍或亞甲基藍具有氧化作用。C、其他小部份氰化物在體內可與葡萄糖結合成為無毒的腈類，由尿。唾液排出。3、菜籽餅粕中毒4、棉籽及棉籽餅中毒 “桃紅蛋“橡皮蛋”5、反芻動物瘤胃酸中毒PHCO2瘤胃酸中毒又稱乳酸中毒、過食癥或豆谷過食癥。醫(yī)治：本病的醫(yī)治原那么為糾正瘤胃及全身酸中毒，恢復電解質平穩(wěn)，維持循環(huán)血量，恢復胃腸性能。重癥瘤胃酸中毒，為排除瘤胃內蓄積的乳酸及其他有毒物質，可用瘤胃切開術，掏出瘤胃內容物。為保證瘤胃的正常發(fā)酵作用，移入健康牛瘤胃內容物3-5L，成效更好6、感光過---采食富含光能劑的飼料 羊“大頭病”第五章有毒植物中毒病1、植物中毒：采食植物后對健康產(chǎn)生迫害、限制或抑制動物最正確生產(chǎn)性能，正常繁衍功能的疾病。2青杠樹葉中毒青杠樹葉中毒的實質是酚類化合物中毒，即高分子櫟丹寧經(jīng)生物降解產(chǎn)生的低分子酚類化合物所致。醫(yī)治：本病無特效解毒藥，醫(yī)治原那么為排除毒物，解毒及對癥醫(yī)治。7、瘋草中毒部震顫，后肢麻痹等神經(jīng)病癥為主。母畜繁衍能力下降。a-甘露糖甙酶，造成甘露糖診斷依照有采食瘋草的病史、臨床病癥，血清a-甘露糖苷酶活性明顯降低，再結合內臟、神經(jīng)細胞空泡化等病例組織學特點，可作出確診。要點：A、具有放牧采食瘋草的病史B、具有瘋草中毒的特有臨床病癥C、實驗室查驗，血清a-甘露糖苷酶活性明顯降低醫(yī)治：無特效療法，用10%硫代硫酸鈉等滲葡萄糖溶液，按1ml/kg體重靜脈注射，有必然療效。預防要點：圍欄輪牧化學防除 日糧操縱法8家畜長期飼喂蕨后均能引發(fā)良性惡性腫瘤，最多見的是膀胱癌和腸癌。長期飼喂的另一種結果是引發(fā)慢性血尿。馬蕨中毒，須及早應用硫胺素，天天50-100mg皮下注射，同時，配合必要的對癥醫(yī)治方法，期望取得中意療效。5萱草根中毒：萱草屬的某些品種的根具有毒性，家畜采食或飼喂實驗動物后，能引發(fā)中ft有毒成份：萱草根的毒性要緊集中在根皮部，有毒成份是萱草根素。9、醉馬草中毒為靈敏，中毒時蹣跚如醉，知覺過敏，乃至死亡。羊飼喂醉馬草不引發(fā)中毒，但其芒刺刺入，致使機械性損傷。10、草木樨中毒：是動物食入發(fā)霉的草木樨干草所致。臨床病癥是組織普遍出血和外傷，外科處置后嚴峻失血。第五章 農(nóng)藥中毒病1鼠類等損害，和用于增進或抑制植物生長的各類藥劑。2消化道、呼吸道、和皮膚進入機體，臨床上以消化道吸收中毒為多見。中毒機制有機磷殺蟲劑進入機體后，由于抑制了膽堿酯酶的活性，降低水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量蓄積，從而引發(fā)組織器官的功能異樣而表現(xiàn)中毒病癥。臨床病癥有機磷中毒后要緊表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)纖維興奮能的改變，顯現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣病癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥。A、毒蕈堿樣作用樣作用）要緊表現(xiàn)為唾液分泌過量，胃腸運動過度而致使猛烈的腫。B、煙堿樣作用（N樣作用）要緊變現(xiàn)為肌肉震顫，常顯現(xiàn)軀體及四肢僵硬，肌肉活動過度，專門快轉為骨骼肌無力和麻痹。C、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥。表現(xiàn)為興奮不安，體溫升高，抽搐，嚴峻時呈現(xiàn)昏迷狀態(tài)。油類瀉劑。特效解毒療法AMB、膽堿酯酶復活劑。經(jīng)常使用的有解磷定、氯磷定、雙復磷和雙解磷。這種解毒劑的特點是能使磷?；憠A酯酶迅速恢復為膽堿酯酶從而發(fā)揮其生理性活性作用。3、擬除蟲菊酯類中毒擬除蟲菊酯類殺蟲劑，有“超高效殺蟲劑”之稱。低毒，低殘留性，但殘效期長。當人畜不慎接觸，尤其是畜禽誤食噴灑過這種殺蟲劑的作物、牧草等能夠起中毒。本類農(nóng)藥大部份含有氰離子，能使神經(jīng)末梢傳遞物質釋放量增加，增進突觸的傳導，致使脊髓中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)興奮，最終衰竭。4、有機氟制劑中毒概念：有機氟化物進入機體后，通過一系列“滲入作用驚厥和心律失常等為特點的中毒性疾病。經(jīng)常使用的有機氟制劑有氟乙酰胺、氟乙酸鈉和甘氟三種化合物。羧酸循環(huán)中順烏頭酸酶的活性部位，致使三羧酸循環(huán)中斷，細胞呼吸能力降低。由于產(chǎn)生毒性作用不是氟乙酰胺，而是其代謝產(chǎn)物，因此這種作用叫“滲入作用”，這種現(xiàn)象叫“致死合成”。害中樞神經(jīng)系統(tǒng)；對雜食動物，那么對心臟和神經(jīng)系統(tǒng)均有迫害作用。醫(yī)治肌肉注射解氟（50g95100-200ml5嘔吐等。診斷可用亞鐵氰化銀試紙法。6、化學除草劑中毒7A、磷化鋅中毒中毒機制進入體內的磷化鋅，在胃酸的作用下釋放出劇毒的磷化氫氣體直接刺激胃腸黏膜，引發(fā)急性出血性胃腸炎。B、安妥中毒中毒機制 安妥能迅速從腸道吸收并散布于全身，其分子中的硫脲部份可水解為CO2NH3和H2S等，對局部組織產(chǎn)生刺激作用。C、敵鼠中毒敵鼠被誤食吸收后，要緊干擾肝臟對維生素K的利用，阻礙凝血致活酶及凝血酶原的合成，從而降低血液的凝固性。D、滅鼠靈中毒要緊干擾肝臟中凝血因子的正常合成。第七章霉菌毒素中毒病1、霉菌毒素中毒概念：霉菌是真菌的重要組成部份。只有少數(shù)霉菌在基質（飼料）其中最大的危害是黃曲霉毒素、玉米赤霉烯酮和脫氧雪腐鐮刀菌烯醇等。霉菌產(chǎn)毒的條件先決條件是霉菌污染基質并在其上生長繁衍，其他要緊條件是基質的種類、水分、相對濕度、溫度和空氣流通（供氧）情形等。霉菌毒素在產(chǎn)毒能力上的特點：可變性、易變性和不具有嚴格的專一性。：A、霉菌毒素中毒醫(yī)治困難。2、黃曲霉素中毒概念：黃曲霉毒素中毒是人畜共患且有嚴峻危害性的一種霉敗飼料中毒病。該毒素要緊等為特點。長期慢性小劑量攝入，還有致癌作用。2050X黃曲霉毒素AFTB族毒素（藍色熒光）和G（黃綠色。黃曲霉毒素是目前已發(fā)覺的各類霉菌毒素中最穩(wěn)固的一種，可耐200度高溫，強酸不能破壞之，毒素遇堿能迅速分解。黃曲霉毒素可直接作用于核酸合成酶，其靶器官是肝臟。黃曲霉毒素還可作用于血管，并具有致突變和致畸性。黃曲霉毒素抑制機體免疫性能的要緊緣故之一是抑制DNA和RNA的合成，和對蛋白質合成的阻礙，使血清蛋白含量及其比值發(fā)生轉變。3、雜色曲霉毒素中毒引發(fā)以肝臟和全身黃染為要緊特點的中毒性疾病。本病要緊發(fā)生于馬屬動物、羊、家禽及實驗動物。4、單端孢霉毒素中毒該類毒素屬于鐮刀菌毒素族，能引發(fā)動物疾病的毒素要緊為T-2毒素。T-2毒素中毒由單端孢霉烯族化合物中的T-2毒素引發(fā)以拒食、嘔吐、腹瀉及諸多臟器出血等為特點的中毒性疾病，本病為人畜共患病。T-2、能。5、玉米赤霉烯酮中毒玉米赤霉烯酮，又稱F-2房腫大，過早發(fā)情等雌激素綜合征為臨床特點。本病以豬最為多發(fā)，尤其是未成年母（后備母豬。牛、羊等反芻獸及犬、禽類也可發(fā)生。6氣嚴峻呼吸困難和皮下氣腫為特點的中毒性疾病。第八章飼料添加劑中毒1、飼料添加劑：為了某些特殊需要向各類配（混）合飼料中人工另行加入的不同生物活性的特殊物質的總稱。2、鹽酸克倫特羅（瘦肉精）中毒 鹽酸克倫特羅可在動物機體和產(chǎn)品中殘留，對動物人體心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)具有損害作用。第九章金屬毒物中毒病1、鉛中毒概念：動物直接或間接食入含鉛物，引發(fā)以流涎、腹痛、興奮不安和貧血為要緊臨床特點的一種疾病。鉛為蓄積性毒物，小劑量持續(xù)進入體內能慢慢積存而呈現(xiàn)迫害作用。發(fā)病機制：鉛對機體各組織均有必然的毒性作用，要緊損害造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)。A表現(xiàn)為彩，彩點顆粒是鉛與線粒體中核糖核酸的結合物。B髓鞘而妨礙神經(jīng)傳導和肌肉活動，致使運動失調。C、鉛對腎臟的毒性作用分急性期和慢性期兩個時期，腎臟的排泄性能受到嚴峻阻礙。D死。在幼畜還會阻礙骨的代謝活動，妨礙幼畜的生長。鉛中毒的初期檢測指標主若是測定血液中–氨基--酮戊酸脫氫酶活性，鉛中毒動物血液學檢查可發(fā)覺低色素小紅細胞性或正色素紅細胞性貧血。醫(yī)治醫(yī)治原那么是當即斷絕毒源，清除胃腸毒物，解毒及對癥療法。（依地酸鈣鈉）、d-青霉胺是一種比其他單巰基如谷C2、汞中毒概念：動物吸收汞及汞化合物后，刺激局部組織并與多種含巰基的酶蛋白結合，阻礙細胞正常代謝，引發(fā)以消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)急慢性炎癥為特點的疾病。驅汞療法：目前經(jīng)常使用二巰基丙磺酸鈉，二巰基丁二酸鈉，依地酸鈣及青霉胺等。3、砷中毒中毒病癥以口腔有蒜臭味、腹痛、腹瀉及神經(jīng)病癥為主。發(fā)病機制：砷為一種細胞原漿毒，要緊與多種巰基酶專門是丙酮酸氧化酶結合，使這些酶失去活性。砷對消化道粘膜有侵蝕作用。醫(yī)治：避免毒物吸收可灌服可溶性氫氧化鐵，使其與可溶性砷化物結合，生成不溶性亞砷酸鐵沉淀，以避免或減少吸收。解毒療法：巰基絡合劑有效。4、硒中毒急性中毒要緊表現(xiàn)為神經(jīng)病癥；亞急性中毒長稱為“瞎撞病”或“蹣跚病5、鉬中毒英國的?！案篂a病牛的“紅皮白毛癥”等，均與鉬中毒有關。鉬過量，那么阻礙銅的吸收（豬除外醫(yī)治：注射和服用銅制劑是最有效的療法。6、銅中毒銅中毒時，大量銅在肝中蓄積，可抑制多種酶的活性。銅中毒動物常死于嚴峻的溶血和尿毒癥。醫(yī)治：急性中毒時，可用0.1%