內(nèi)科下-慢性腎衰竭

病 病體格檢查T(mén)36.6P80次/minR20次/minBP180/90mmHg體重60kg貧血貌，雙下肢凹陷性水檢查血常規(guī)：WBC8.57×109/LRBC2.46×1012/LHGB83.0g/LPLT178×109/L尿常規(guī)： 1.000尿蛋白病白蛋白34.1g/LBUN CrK5.78mmol/LNa133mmol/LCl87mmol/LCO215.6mmol/LCa1.89mmol/LP1.91mmol/LPTH138pg/ml病慢性腎臟慢性腎臟?。╟hronickidneydisease,CKD） 慢性腎臟慢性腎臟病的分分 ＜15或透定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是 疾病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸，CRF常常進(jìn)展為終末期腎?。╡nd-stagerenaldisease，病因各種性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導(dǎo)致慢性腎衰血管性疾病、慢性梗阻、結(jié)締組織疾病、感染性腎損害、代謝性疾病、性和遺傳性腎臟 發(fā)病機(jī)制1、CKD進(jìn)展的共同機(jī)⑴腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變：導(dǎo)致腎發(fā)病機(jī)制 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 aldosteronesystem,RAAS）：腎臟富含腎素-血管緊 軸的活性增高，AngⅡ是強(qiáng)有力發(fā)病機(jī)制）合成，M?（F-?1）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）（-6）F）發(fā)病機(jī)制 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制維化⑤腎小管重吸收、分泌和排泄障IgA腎病，硬化型發(fā)病機(jī)制2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子吲哚類(lèi)等蛋白質(zhì)的代謝廢物2.中分子物質(zhì)發(fā)病機(jī)制、、傾向，高濃度尿素不僅影響血 、蛋白尿有關(guān)發(fā)病機(jī)制 發(fā)病機(jī)制功能，可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良與關(guān)，體內(nèi)免疫球蛋白降低易并發(fā)。發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)（clinical慢性腎衰竭早期臨常無(wú)尿毒癥癥狀，高，可有病的癥狀和體征。此時(shí)某些應(yīng)激可使腎功能急劇，出現(xiàn)尿毒癥癥狀，一旦應(yīng)激因素去除，臨又可恢復(fù)至代償期。若病未有效控制，病臨床表現(xiàn)（clinical一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑道等。胃腸道癥狀主要由尿素等代謝臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical心力衰竭（heartfailure）：是常見(jiàn) 臨床表現(xiàn)（clinical三.血液系 臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 。臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical 數(shù)減少 活動(dòng)力差臨床表現(xiàn)（clinical 原因臨床表現(xiàn)（clinical （metabolicacidosis）：酸性 吸深長(zhǎng)，頭痛、躁動(dòng)不安，嚴(yán)重者 心力衰竭或血壓下降臨床表現(xiàn)（clinical十一.水、電解質(zhì)平衡失水①失水：慢性腎衰 繼 、發(fā)熱臨床表現(xiàn)（clinical 臨床表現(xiàn)（clinical如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等④攝入鉀增加或輸 臨床表現(xiàn)（clinical 腺激素（PTH）增加的主要因素。②高鈣臨床表現(xiàn)（clinical臨床表現(xiàn)（clinical檢一.血：可表現(xiàn)為正細(xì)胞、素性貧血，并隨腎功能的減退而加重。酸和時(shí)可使二.尿液檢查：尿滲透壓降低，較低，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)等滲尿或等尿；尿量減少，甚至無(wú)尿；尿蛋白量隨病和尿量多少而不同，腎衰竭晚期于慢性腎衰的。檢 檢特殊 側(cè)腎臟不對(duì)稱(chēng)提示單側(cè)腎或發(fā)育異常，或是活檢，對(duì)于明確病因，選擇治療方案具有重將腎囊腫、腎臟腫瘤、性單側(cè)腎臟為CKD臨床意 。尋找促使腎功 的因素 ：呼吸 ⑥急性應(yīng)激狀態(tài)：嚴(yán)重組 、大手術(shù) 斷。必要時(shí)可考慮行腎活檢以明 鑒急性腎衰消化系統(tǒng)疾神經(jīng)精神系統(tǒng)疾血液系統(tǒng)疾治療治療 治療㈠營(yíng)養(yǎng)治療：營(yíng)養(yǎng)治療 質(zhì)血癥③改善代謝性酸④減輕胰島素抵抗，治療 例；蛋白攝入限制＜0.6g/kg/d的患者，應(yīng)提高動(dòng)治療 治療㈡降壓治 尿蛋白＜1.0g/d者，血壓＜130/80mmHg；治療⑴血管 腎功能不全患者使用ACEI或ARB時(shí)應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血 治療治療㈢控制蛋白尿：不論何種病所致的CKD㈣腎性貧血治療⑴EPO的應(yīng) 治療治療治療⑤EPO抵抗：EPO皮下注射達(dá)到（kg·W）或靜脈注射達(dá)到500IU（kg·W）治療4個(gè)月后Hb仍不能達(dá)到或維持靶目標(biāo)值，稱(chēng)為EPO抵抗。最常見(jiàn)原因?yàn)殍F缺、溶血、EPO抗體介導(dǎo)的純紅胞再 性貧血等治療血透患者鐵蛋白＞200ng/ml，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%；非透析患者或腹膜透析患者鐵蛋白＞100ng/ml，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%。⑶補(bǔ)充葉酸和維生素治療㈤腎性骨病的治⑴高轉(zhuǎn)化性骨病的治 治療治療適應(yīng)證：CKD3期PTH＞70pg/mlCKD4期PTH＞110pg/mlCKD5期PTH＞300pg/ml鋁②合理使用活性維生素D，避免過(guò)分抑制治療㈥糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊攝入，使用速尿利尿，鹽量控制于3~5g/d，每日水量宜為前一日的尿治療注射完；然后用50%葡萄糖50~100ml加普治療 （metabolicacidosis）：酸中HCO3-低于13.5mmol/L，尤其伴有 治療患者的主要并發(fā)癥和主要原因之一。因素如高血壓、、脂質(zhì)異常等，也謝紊亂、貧血、、細(xì)胞外液增加、營(yíng)養(yǎng)不良等非傳統(tǒng)。治療有效控制血壓、糾正貧血和代謝性酸、保持水電解質(zhì)平衡是防治肥厚、心力衰竭的心力衰竭（heartfailure）治療措施包括①限制水鈉攝入，使用較大劑量利尿，以減輕心負(fù)荷③洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥，注意反應(yīng)④血液凈治療 治療㈧控制：應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇有效的腎 治療 治療purification)能有效除體內(nèi)代謝產(chǎn)物及毒治療 治療⑴血液透析(hemodialysisHD)：有賴(lài)于血液透治療⑵腹膜透析(peritonealdialysis