缺血性腦血管病介入治療

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)

—缺血性腦血管疾病的介入治療王翠蘭山東大學齊魯醫(yī)院腦血管病科第1頁，共80頁。缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理12/2/20222第2頁，共80頁。Opportunities/機遇在腦血管病事件中，缺血性卒中占多數(shù)，約為80%。在眾多危險因素中，顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨立因素。12/2/20223第3頁，共80頁。缺血性腦血管病的治療是一個系統(tǒng)工程，而介入治療是一種技術(shù),是一種近二三十年來,隨著科學技術(shù)、材料技術(shù)的發(fā)展而新生的治療技術(shù)或稱手段。這一技術(shù)被腦血管病的治療所引進,并為腦血管病治療所規(guī)范,而發(fā)展成腦血管病的治療法。12/2/20224第4頁，共80頁。ICVD病因流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內(nèi)外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。12/2/20225第5頁，共80頁。ICVD病因

美國國立神經(jīng)疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。頸內(nèi)動脈狹窄程度是區(qū)分有無中風危險和影響預后的標志之一。12/2/20226第6頁，共80頁。ICVD病因國外對一組無癥狀未加治療的頸內(nèi)動脈狹窄患者進行5年以上超聲學隨訪，發(fā)現(xiàn)中風和TIA累計發(fā)生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%。12/2/20227第7頁，共80頁。頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%；狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%；不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同12/2/20228第8頁，共80頁。

腦動脈硬化性狹窄常見部位頸內(nèi)動脈和椎動脈起始部、頸內(nèi)動脈巖段、海綿竇段、虹吸段、大腦中動脈主干、椎動脈遠端、基底動脈，后三者位于蛛網(wǎng)膜下腔。最常見的部位是頸內(nèi)動脈起始部、椎動脈遠端和基底動脈。12/2/20229第9頁，共80頁。

種族差異對腦動脈狹窄的影響公認：亞洲人動脈粥樣硬化病變好發(fā)于顱內(nèi)動脈,而歐美人好發(fā)于顱外動脈,特別是頸動脈；天坦醫(yī)院的研究顯示：腦動脈狹窄的分布有年齡特征性，青年組單純顱內(nèi)動脈狹窄的比例較高,主要發(fā)生在大腦中動脈。中年組及老年組顱內(nèi)、外動脈狹窄并存的比例較高。顱外動脈病變數(shù)目隨年齡不斷增加-中華老年心腦血管病雜志，2003，5（5）：315-31712/2/202210第10頁，共80頁。

腦動脈狹窄引起卒中的機制動脈內(nèi)膜不穩(wěn)定斑塊脫落導致遠端血管的栓塞；血管狹窄引起局部腦組織的低灌注損傷。-Stroke,2002,33:224-229.12/2/202211第11頁，共80頁。ICVD介入治療的現(xiàn)狀90年代初開展的多項臨床隨機對照研究肯定了頸動脈狹窄內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）預防缺血性卒中的作用，同進也證實了早期干預腦供血動脈狹窄預防缺血性卒中是可行的；2000年北美CEA手術(shù)高達17萬4千例。90年代開始嘗試支架置入治療頸動脈狹窄，經(jīng)過十余年的探索和發(fā)展，證實頸動脈狹窄支架成形術(shù)（CAS，Carotidangioplastyandstenting)治療顱外頸動脈狹窄是安全有效的。12/2/202212第12頁，共80頁。ICVD介入治療技術(shù)主要包括對于狹窄動脈的血管成形術(shù):最成熟的、研究最多;急性動脈閉塞溶栓術(shù)慢性閉塞動脈的再通術(shù):缺乏循證醫(yī)學證據(jù)這些技術(shù)涉及向顱內(nèi)動脈供血的所有血管(弓上顱外段血管和顱內(nèi)血管)。12/2/202213第13頁，共80頁。發(fā)展史1930年，Brook應用肌肉組織填塞頸內(nèi)動脈治療頸內(nèi)動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動脈后插入導絲導管技術(shù)1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術(shù)應用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導管1980年，美國的Tracker微導管、法國的Magic微導管，Mullan實施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄12/2/202214第14頁，共80頁。SAPPHIRE(StentandAngioplastywithPatientsatHighRiskforEndarterectomy)

NEnglJMed,2004,351(15):1493-501隨機抽取307例CEA高?；颊?156例經(jīng)支架術(shù)治療后的合并癥為5.18%,151例經(jīng)CEA治療后的合并癥達12.16%,CAS更有效且差異有統(tǒng)計學意義；1年后CAS再治療率(血管重建)為0.16%,遠少于CEA的4.13%；12/2/202215第15頁，共80頁。ARCHER(ACCULINKforrevascularizationofcarotidsinhighriskpatients)試驗共581例患者使用ACCULINK支架,手術(shù)成功率92.7%,術(shù)后主要不良事件發(fā)生率為7.6%；基于ARCHER和SAPPHIRE研究實驗的結(jié)果,2004年美國FDA批準了CAS用于外科高危頸動脈狹窄患者的治療；12/2/202216第16頁，共80頁。CAS總療效可靠2003年Wholey等對歐洲、美洲和亞洲53所介入治療中心頸動脈支架置入結(jié)果統(tǒng)計表明:手術(shù)成功率為98.9%；術(shù)后短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)生率為3.07%,小卒中發(fā)生率為2.14%,大卒中發(fā)生率為1.20%；1、2和3年的再狹窄發(fā)生率分別為2.7%、2.6%和2.4%。12/2/202217第17頁，共80頁。缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理12/2/202218第18頁，共80頁。

ICVD介入治療的常規(guī)程序采集病史、體格檢查病人既往疾病史及基礎疾??；體檢時特別強調(diào)頸部血管雜音的聽診；進行常規(guī)或針對腦血管病危險因素的血生化實驗室檢查、頭顱CT或MRI、頸部血管超聲或經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、超聲心動圖或心電圖、頭頸部CT、血管成像(CTA)或核磁血管成像等檢查,有條件的可行腦灌注CT或灌注MR檢查,為CAS做術(shù)前準備。12/2/202219第19頁，共80頁。

注意血流動力學缺血事件血流動力學型TIA腔隙性腦梗死交界區(qū)梗死12/2/202220第20頁，共80頁。

如何區(qū)分

血流動力學型TIA和微栓塞型TIA？

發(fā)作頻率持續(xù)時間 臨床特點血流動力學型密集型 短暫（5~10min)刻板樣發(fā)作

微栓塞型稀疏發(fā)作長（1~2h) 癥狀多變12/2/202221第21頁，共80頁。重視腔隙性腦梗死的診斷在診斷腔隙性腦卒中時應當檢查頸動脈系統(tǒng)有無狹窄病變，特別是多發(fā)性腔隙性腦卒中時，更應注意有否頸內(nèi)動脈系統(tǒng)大血管病的存在。-呂傳真.繼續(xù)醫(yī)學教育,2007,21(7):15在頸內(nèi)動脈和大腦中動脈狹窄或閉塞的腦梗死類型中，均可見到小的深部腦梗死，即交界區(qū)梗死和深穿支梗死。王偉,高山.中國卒中雜志,2007,2(2):149-15212/2/202222第22頁，共80頁。

交界區(qū)腦梗死患者

常存在顱內(nèi)外主要動脈狹窄或閉塞分水嶺腦梗死、邊緣帶腦梗死,其梗死部位在相鄰血管供應區(qū)之間,國外報道大約占腦梗死的10%左右。病理機制不明,一般多認為由于血流動力學障礙所致,少數(shù)由心源性或動脈源性栓塞引起。國外常見于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞,且狹窄越嚴重,越易出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死。12/2/202223第23頁，共80頁。

對MCAS的交界區(qū)梗死從未引起人們的重視頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞后交界區(qū)梗死的三種類型:前交界區(qū)梗死(大腦前動脈與MCA分布區(qū))、后交界區(qū)(大腦后動脈與MCA分布區(qū))以及內(nèi)交界區(qū)(淺穿支與深穿支之間)；在內(nèi)交界區(qū)受累時,MCAS最常見。12/2/202224第24頁，共80頁。

MRA可以協(xié)助判斷顱內(nèi)外大動脈有無狹窄或閉塞DWI研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)交界區(qū)梗死常常排成一條鏈，深穿支梗死的直徑不超過15mm,而皮層梗死灶都是直徑小于5mm的微小梗死灶。梗死的存在與MCAS的嚴重性和狹窄長度有關(guān),與狹窄的部位無關(guān)。-中華神經(jīng)科雜志，2003，36（2）：155-15712/2/202225第25頁，共80頁。病例男，52歲，農(nóng)民；發(fā)作性右側(cè)肢體無力伴言語不清1月，持續(xù)性右側(cè)肢體無力伴失語7天2007年4月入院；既往有高血壓病史4年入院診斷：腦梗死（部分前循環(huán)）12/2/202226第26頁，共80頁。TIA發(fā)作期間的MRI（Flair）12/2/202227第27頁，共80頁。10天后的MRI（DWI）12/2/202228第28頁，共80頁。顱腦MRA12/2/202229第29頁，共80頁。1天后DSA12/2/202230第30頁，共80頁。12/2/202231第31頁，共80頁。DSA診斷：煙霧病12/2/202232第32頁，共80頁。

規(guī)范的腦血管臨床檢查觸診：標準的觸診包括雙側(cè)頸動脈和橈動脈，比較雙側(cè)波動的對稱性；血壓測量：雙側(cè)血壓同時測量；腦血管聽診12/2/202233第33頁，共80頁。

腦血管聽診要點使用鐘形聽診器；掌握正確的聽診部位；如果有雜音出現(xiàn)，要區(qū)分是聽診動脈的雜音還是其他動脈傳導過來的雜音；頸動脈和鎖骨下動脈聽診時，如果沒有聽到雜音可通過加壓的方式誘發(fā)；除雜音之外，與對側(cè)相比聲音減弱也是重要的狹窄征象。12/2/202234第34頁，共80頁。12/2/202235第35頁，共80頁。

無創(chuàng)血管檢查頸動脈彩超TCDCTAMRA12/2/202236第36頁，共80頁。

頸動脈彩超頸動脈內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）、管腔大小、斑塊大小、部位、形態(tài)。依據(jù)回聲強弱，尚可判斷斑塊的成分等；簡便，可以顯示很早期的動脈粥樣硬化病變(IMT增厚期)，同時可以顯示斑塊的性質(zhì)。不能顯示顱內(nèi)血管，受操作者技術(shù)的影響。12/2/202237第37頁，共80頁。正常頸動脈內(nèi)膜細而光滑，厚約0.1～0.9mm。動脈粥樣硬化時，脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜下，形成脂肪線而使內(nèi)膜增厚，但一般不超過1.3mm。IMT大于1.3mm定為動脈粥樣硬化斑塊12/2/202238第38頁，共80頁。

動脈粥樣硬化的臨床分期內(nèi)膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度為0.9mm，﹥1mm即為IMT增厚期，無臨床癥狀；斑塊形成期：IMT>1.3mm，較少出現(xiàn)TIA；血管重構(gòu)期：陽性重構(gòu)（外向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)>1.05)；陰性重構(gòu)（內(nèi)向性重構(gòu),重構(gòu)指數(shù)<0.95）—易導致血流動力學型TIA；動脈狹窄期：>60%，發(fā)生血流動力學型TIA；血管閉塞期：12/2/202239第39頁，共80頁。

頸動脈粥樣硬化的臨床分級

-Stroke,2004,35:97-99無斑塊為0級；一個小斑塊（1.3～2.0mm）為1級；中度斑塊（2.1～4.0mm）或多個小斑塊為2級；一個大斑塊（＞4.1mm）或多個斑塊至少有一個中度斑塊為3級；12/2/202240第40頁，共80頁。斑塊性質(zhì)穩(wěn)定性斑塊強回聲，回聲均質(zhì)；不穩(wěn)定性斑塊（易損斑塊）低回聲性，回聲不均質(zhì)；潰瘍型；不規(guī)則型斑塊；12/2/202241第41頁，共80頁。

頸動脈超聲血管狹窄程度的測定2003年美國超聲放射學會的共識會議推薦的狹窄判斷標準如下：正常：ICAPSV（收縮期峰速度）<125cm/s,未見斑塊或內(nèi)膜增厚；狹窄<50%,ICAPSV<125cm/s，可見斑塊或內(nèi)膜增厚；狹窄為50%~69%：ICAPSV為125~230cm/s,可見斑塊；狹窄>70%到接近閉塞：ICAPSV>230cm/s,可見斑塊和管腔變細；接近閉塞：彩色多普勒可見管腔顯著狹窄；完全閉塞：灰階超聲未檢測到開放的管腔，頻譜、能量和彩色多普勒未檢測至血流。12/2/202242第42頁，共80頁。

TCD可以顯示顱內(nèi)血管，很清晰地檢查各血管的血流速度，也可以顯示側(cè)枝循環(huán)和血流儲備；由于缺乏統(tǒng)一的TCD診斷標準和相應的血管狹窄分級的量化指標,而影響了其診斷的準確性。存在操作者依賴性。12/2/202243第43頁，共80頁。協(xié)和醫(yī)院TCD診斷標準顱外血管狹窄的指標：峰值血流速度120cm/s，頸內(nèi)動脈/頸總動脈峰值血流速度>1.8；可有側(cè)支循環(huán)形成。診斷顱內(nèi)血管狹窄標準：平均血流速度>120cm/s；低頻成分增加；有渦流和血管雜音，可有側(cè)支循環(huán)形成；診斷血管閉塞標準：主要血管（MCA、頸內(nèi)動脈或頸總動脈）信號消失，附近血管信號存在；血管遠端血流減慢，脈動指數(shù)降低，波形圓鈍；一定有側(cè)支循環(huán)形成。12/2/202244第44頁，共80頁。

CTACTA是指在螺旋CT掃描的基礎上，經(jīng)靜脈注入含碘對比劑，在頸動脈部位進行連續(xù)、快速的薄層CT掃描，再利用計算機重建技術(shù)獲得血管造影圖像的一種新型無創(chuàng)成像技術(shù)。CTA可以對血管壁的異常、鈣化斑塊、斑塊潰瘍的大小和動脈瘤等病變進行評估。CTA是一種簡單、快捷、有效的無創(chuàng)傷性腦血管成像技術(shù)，在某種程度上可替代有微小創(chuàng)傷性的腦血管造影技術(shù)。12/2/202245第45頁，共80頁。

MRA無創(chuàng)性的血管成像技術(shù)，利用MR的流空效應使血管成像，觀察主動脈弓至Willis環(huán)；對遠端血管檢測則較近端困難，該現(xiàn)象隨年齡的增長而更加明顯與常規(guī)DSA比較，其敏感性和特異性均超過88%。狹窄后的湍流及血液流動的緩慢導致MRA對狹窄的嚴重程度有過高估計的缺點，血流信號的丟失并不肯定意味著血管完全閉塞，只是血流速度降低到了一個臨界值。12/2/202246第46頁，共80頁。CAS術(shù)前評估要考慮的問題是缺血性腦血管病嗎?病因為栓塞、血栓或狹窄嗎?與腦血管病變有關(guān)嗎?需要行全腦血管造影(DSA)嗎?12/2/202247第47頁，共80頁。

DSA目前診斷腦血管病變的金標準；可顯示所有腦血管，包括頸動脈、椎動脈和顱內(nèi)血管，便于準確觀察狹窄遠端的血流情況和側(cè)支循環(huán)?；ㄙM高，有創(chuàng)性，術(shù)中及術(shù)后可能有并發(fā)癥等。12/2/202248第48頁，共80頁。CAS術(shù)前評估根據(jù)DSA結(jié)果明確需要治療的血管是否為責任血管。明確患者的全身情況能否耐受手術(shù),并對患者接受手術(shù)和麻醉的耐受性、術(shù)前藥物準備及術(shù)后藥物治療的依從性進行評估。對病人的腦動脈狹窄進行臨床分型:Ⅰ型,相應區(qū)域發(fā)生缺血性事件;Ⅱ型,發(fā)生竊血綜合征;Ⅲ型,復雜性或混合性狹窄。12/2/202249第49頁，共80頁。各臨床分型又分為3個亞型a型,臨床和影像學提示有腦缺血證據(jù),預計血管重建術(shù)能使病人獲益；b型,臨床和影像學提示有腦缺血證據(jù),并有較大的梗死核心,預計血管重建術(shù)能使病人部分獲益；c型,臨床和影像學提示大面積腦梗死,預計血管重建術(shù)不能使病人獲益或有害。12/2/202250第50頁，共80頁。4.腦血管造影對顱內(nèi)動脈狹窄進行部位、形態(tài)學和路徑分型。Ⅰ型:適度迂曲,路徑血管光滑;；Ⅱ型:較嚴重的迂曲,路徑血管不光滑；Ⅲ型:嚴重迂曲,路徑血管明顯不光滑。5.手術(shù)效益-風險綜合評估12/2/202251第51頁，共80頁。缺血性腦血管病介入治療的現(xiàn)狀缺血性腦血管病介入治療的常規(guī)程序缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期處理12/2/202252第52頁，共80頁。

腦動脈狹窄的治療藥物治療：抗血小板聚集、他汀類、抗高血壓類、中成藥等；手術(shù)治療：動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)等；血管內(nèi)介入治療：動脈血管成形和支架置入術(shù)、血管內(nèi)膜旋切術(shù)、激光或機械輔助的血管再通術(shù)等。12/2/202253第53頁，共80頁。

藥物治療是基礎對任何程度的腦動脈狹窄，無論行不行手術(shù)治療，都要常規(guī)使用藥物治療。腦動脈狹窄的治療藥物中，抗血小板藥物是首選和基本的藥物。12/2/202254第54頁，共80頁。規(guī)則使用抗血小板藥物III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、CHD、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）波立維II中危其他缺血性卒中或TIA波立維或阿司匹林I低危只有危險因素的高危人群（一級預防）阿司匹林IV極高危波立維+阿司匹林腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件12/2/202255第55頁，共80頁。AF中的缺血性卒中臨床預測因素

CHADS

JAMA2001;285:2864-2870C充血性心力衰竭1分H高血壓 1分A年齡>75歲 1分D糖尿病 1分S卒中或TIA 2分CHADS評分卒中率

95%CI每年%

0

1.9

1.2到3.01

2.8 2.0到3.82

4.0 3.1到5.13

5.9 4.6到7.34

8.5

6.3到11.15

12.5

8.2到17.5 6

18.2

10.5到27.412/2/202256第56頁，共80頁。選用合適的他汀種類和劑量治療其他缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危(I)極高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%中華內(nèi)科雜志.2007;46(1):81-82.12/2/202257第57頁，共80頁。

對于血壓的調(diào)控不應過低應該根據(jù)患者年齡、卒中危險因素和卒中類型來管理。注意聯(lián)合用藥的合理性:合理：ACEI+利尿藥、β－受體阻滯劑+CCB、ACEI＋CCB；欠合理：利尿藥＋CCB、β－受體阻滯劑＋ACEI;不合理:β－受體阻滯劑＋非雙氫吡啶類Ca2+拮抗劑。12/2/202258第58頁，共80頁。

頸動脈狹窄介入治療適應證無癥狀者,血管管徑狹窄程度>80%,有癥狀者(TIA或卒中發(fā)作),血管管徑狹窄程度>50%；血管管徑狹窄程度<50%,但有潰瘍性斑塊形成；某些肌纖維發(fā)育不良者,大動脈炎穩(wěn)定期有局限性狹窄；放療術(shù)后狹窄或內(nèi)膜剝脫術(shù)后、支架置入術(shù)后再狹窄；急性動脈溶栓后殘余狹窄；由于頸部腫瘤等壓迫而導致的狹窄。12/2/202259第59頁，共80頁。

禁忌證3個月內(nèi)有顱內(nèi)出血,2周內(nèi)有新鮮腦梗死灶者；不能控制的高血壓者；對肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集類藥物禁忌者；對造影劑過敏者；頸內(nèi)動脈完全閉塞者；伴有顱內(nèi)動脈瘤,且不能提前或同時處理者；在30d內(nèi),預計有其他部位外科手術(shù)者；2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死者；嚴重心、肝、腎疾病者。12/2/202260第60頁，共80頁。CAS圍手術(shù)期處理術(shù)前準備術(shù)前3~5天口服抗血小板聚集藥物氯匹格雷75mg+阿司匹林300mg+他汀類20mgqn；預防操作并發(fā)癥的藥物及器材準備：抗血管痙攣藥物（罌粟堿或硝酸甘油）、溶栓藥物（尿激酶或rtPA)、阿托品、腎上腺素、多巴胺、除顫器及臨時起博器；尼莫通；術(shù)前有效控制高血壓、高血糖、高血脂等全身性疾??；常規(guī)術(shù)前檢查；12/2/202261第61頁，共80頁。CAS圍手術(shù)期處理術(shù)前準備5.術(shù)前評價：包括頸部血管超聲、TCD、局部腦血流評價（核磁共振灌注、PET，CT灌注或SPECT其中一項或以上）、MRA（CTA）或DSA。6.術(shù)前6小時內(nèi)禁食水；7.術(shù)前6小時內(nèi)碘過敏試驗；8.雙側(cè)腹股溝區(qū)備皮；9.術(shù)前阿托品、魯米那鈉肌肉注射。10.事先做好病人及其家屬的解釋工作。12/2/202262第62頁，共80頁。CAS圍手術(shù)期處理術(shù)后處理術(shù)后肝素自然中和，3~6小時后拔除動脈鞘；術(shù)后48~72小時保持肝素化，可用低分子肝素，5000Uihq12h；術(shù)后必須仔細檢查患者的神經(jīng)系統(tǒng)體征；在圍手術(shù)期，應將平均動脈壓較基礎血壓降低10~20%，預防過度灌注損傷。由于頸動脈體的功能紊亂，術(shù)后可出現(xiàn)持續(xù)性的心動過緩、低血壓或兩者同時發(fā)生，需心電監(jiān)護。術(shù)后通常給予抗血小板藥物如波立維（75mg/日）4~6周以腸溶阿司匹林（300mg/日）6個月，然后降為100MG/日，終身服用。12/2/202263第63頁，共80頁。CAS圍手術(shù)期處理術(shù)后隨訪術(shù)后第3個月，之后每半年行超聲檢查，觀察頸動脈是否通暢及有無再狹窄傾向，并根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整阿司匹林應用劑量；若發(fā)現(xiàn)再狹窄，行腦血管造影，及時處理。12/2/202264第64頁，共80頁。并發(fā)癥的處理穿刺部位血腫：不少見。一般主張術(shù)后肝素化自然中和（2~4小時）后拔管可減少血腫的發(fā)生。血腫多不需外科處理，壓迫保守治療即可。心律失常：是常見的并發(fā)癥。一般發(fā)生在球囊擴張時或支架置入后，可出現(xiàn)心率下降，應在擴張前5分鐘靜脈給予阿托品0.5~1mg。術(shù)前心率在50次以下者或伴有心功能不全者可以在術(shù)前置入臨時起搏器，術(shù)后3~6小時左右拔出。血壓下降：下降<20mmHg，可以暫不予處理；支架置入6小時內(nèi)仍然收縮壓下降低于100mmHg者，可以給予腎上腺素或多巴胺治療。12/2/202265第65頁，共80頁。并發(fā)癥的處理4.急性腦栓塞：是最嚴重的并發(fā)癥之一。頸動脈分叉病變最易誘發(fā)栓子脫落，導致腦栓塞。在確定沒有顱內(nèi)出血或出血傾向時，可作動脈內(nèi)溶栓。rtPA20mg或尿激酶30萬單位。12/2/202266第66頁，共80頁。并發(fā)癥的處理5.過度灌注綜合征（HPS，Hyperperfusionsyndrome)：HPS發(fā)生率為0.3%～5%；多數(shù)在重建術(shù)后短時間內(nèi)發(fā)生,亦可發(fā)生在血管重建術(shù)后3周內(nèi)的任何時間。臨床表現(xiàn)為頭痛、局限性和（或）全身性癲癇、基底節(jié)區(qū)腦出血。主要原因是腦血流量的增加。HPS的危險因素包括（1）嚴重狹窄（>90%);（2）狹窄側(cè)有片狀亞急性梗死區(qū)；（3）狹窄遠端沒有足夠的側(cè)支循環(huán)，長期處于低灌注狀態(tài)；（4）治療中或治療后血壓沒有得到控制等。治療：避免治療有亞急性片狀腦梗死的患者，術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后要合理控制血壓。12/2/202267第67頁，共80頁。并發(fā)癥的處理6.血管痙攣：頸動脈分叉上方的頸內(nèi)動脈對機械刺激非常敏感，在手術(shù)過程中或多或少都會產(chǎn)生痙攣。目前應用的球囊腦保護裝置，其遠端的阻塞球囊常導致頸內(nèi)動脈中至重度的血管痙攣。在頸動脈極度迂曲的情況下，支架遠端對血管彎曲處的刺激也常導致血管的痙攣。多采取預防性用藥。一旦發(fā)生應及時經(jīng)導管動脈推注罌粟堿或硝酸甘油。12/2/202268第68頁，共80頁。并發(fā)癥的處理7.血管夾層：是單純球囊擴張的一個重要并發(fā)癥，嚴重的可以造成血管的急性閉塞。支架的采用，夾層的發(fā)生率降低，但由于導絲、導管的損傷仍然可以造成狹窄近端或遠端的血管損傷及夾層。對于出現(xiàn)的夾層，可進行抗凝治療及隨訪，如果出現(xiàn)缺血甚至出血就應該立即進行支架植入。12/2/202269第69頁，共80頁。并發(fā)癥的處理8.支架內(nèi)血栓形成：支架植入后急性或亞急性血栓形成甚至閉塞并不罕見，在冠脈狹窄支架成形術(shù)中的發(fā)生率為0.3~18%。原因：支架植入后可以損傷血管內(nèi)膜，誘導血小板沉積；支架網(wǎng)絲和血管壁之間形成了不規(guī)則面可造成渦流，也增加血小板聚集；植入后如果支架貼壁不好，也容易誘發(fā)血栓形成。預防血栓形成主要在于術(shù)前嚴格的抗血小板聚集藥物準備、術(shù)中全身肝素化、術(shù)后繼續(xù)肝素化24~48小時。12/2/202270第70頁，共80頁。并發(fā)癥的處理9.再狹窄：遠期主要并發(fā)癥，發(fā)生率3.0%，發(fā)生在CAS12個月后；再狹窄的完全機制還不很清楚,比較一致的結(jié)論認為再狹窄主要由組織增生引起；目前預防再狹窄方法中研究最多的是藥物涂層血管支架,支架表面攜帶藥物主要有2種類型,一種類型是以肝素為代表的抗血栓藥物,另一類是抗組織增生的藥物。12/2/202271第71頁，共80頁。顱內(nèi)動脈狹窄血管成形術(shù)目前,顱內(nèi)動脈狹窄介入治療的研究尚處于初步階段,沒有統(tǒng)一、規(guī)范和系統(tǒng)的操作指南和適應證；12/2/202272第72頁，共80頁。

適應證有癥狀患者血管狹窄≥50%、無癥狀患者血管狹窄≥80%,狹窄遠端未建立有效的側(cè)支循環(huán)；后循環(huán)血管病變長度<20mm，前循環(huán)血管病變長度<15mm，目標血管的參考直徑>2mm；急性動脈溶栓后殘余狹窄。12/2/202273第73頁，共80頁。

禁忌證腦梗死后遺留有嚴重的神經(jīng)功能障礙；慢性