職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)

第一章緒論職業(yè)衛(wèi)生(occupationalhealth)：以人群和作業(yè)環(huán)境為研究對(duì)象，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生和高效的作業(yè)環(huán)境，提高職業(yè)生命質(zhì)量，保護(hù)勞動(dòng)者的健康，促進(jìn)國民經(jīng)濟(jì)可持續(xù)發(fā)展。職業(yè)醫(yī)學(xué)(occupationalmedical)：以個(gè)體為主要對(duì)象，對(duì)受到職業(yè)危害因素?fù)p害或存在健康潛在危險(xiǎn)的個(gè)體進(jìn)行早期檢測(cè)、診斷、治療和康復(fù)處理。職業(yè)衛(wèi)生學(xué)occupationalhealth：以職業(yè)人群為研究對(duì)象，主要研究勞動(dòng)條件對(duì)職業(yè)人群健康的影響，主要任務(wù)使識(shí)別，評(píng)價(jià)，預(yù)測(cè)，控制和研究不良勞動(dòng)條件，為保護(hù)職業(yè)從事者健康，提高作業(yè)能力，改善勞動(dòng)條件所采取的措施提供科學(xué)依據(jù)。職業(yè)性有害因素：生產(chǎn)環(huán)境中存在的各種可能危害職業(yè)人群健康和影響勞動(dòng)能力的不良因素統(tǒng)稱為職業(yè)性有害因素職業(yè)有害因素的分類：⑴環(huán)境因素：①物理因素、②化學(xué)因素、③生物因素⑵社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素：⑶與職業(yè)有關(guān)的生活方式：⑷職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)的質(zhì)量：生產(chǎn)工藝匯寫化亨、物壬里，生物囚素I元?jiǎng)蛹徏嬏怪泼?、勞?dòng)作，皂制度不各里I精沛性職業(yè)緊張秀成過在Jb-\長(zhǎng)E、)im妙二不宓休位，姿勢(shì)或使用不咨善勺T具\(yùn)(不良的生活習(xí)慣\自\舒環(huán)境一/廠房建筑或布局不合鳴不符白職業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)不芻奔牛產(chǎn)過程或不當(dāng)管理^斤改畚注。魏健康工人效應(yīng)(healthyworkereffect)：由于職業(yè)人群多處于青壯年階段，有些還經(jīng)過就業(yè)體檢加以篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時(shí)是健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群。我國目前職業(yè)病危害的特點(diǎn)：接觸人數(shù)多，患病數(shù)量大；②分布行業(yè)廣，中小企業(yè)危害嚴(yán)重；③流動(dòng)性大、危害轉(zhuǎn)移嚴(yán)重；④具有隱匿性、遲發(fā)性特點(diǎn)，危害往往被忽視；⑤造成的經(jīng)濟(jì)損失巨大。職業(yè)病廣義：職業(yè)性有害因素作用于人體的強(qiáng)度和時(shí)間超過一定限度，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，影響勞動(dòng)能力。法定定義：企業(yè)、事業(yè)單位和個(gè)體經(jīng)濟(jì)組織等用人單位的職業(yè)從事者在職業(yè)活動(dòng)中，因接觸粉塵、放射性物質(zhì)和其他有毒、有害因素而引起的疾病。工作有關(guān)疾病多因素相關(guān)的疾病，與工作有聯(lián)系，但也見于非職業(yè)人人群中。工傷:工作中意外事故引起的傷害，主要指在工作時(shí)間或工作場(chǎng)所內(nèi)，因工作原因由意外事故造成職業(yè)從事者的健康傷害作用物4發(fā)生職業(yè)病的條件：①有害因素的性質(zhì)；②作用于人體的量，即有害因素的濃度和強(qiáng)度；③人體的健康狀況。作用物4職業(yè)病的特點(diǎn)：①病因有特異性（病因明確），在控制接觸后，可控制或消除發(fā)??；病因大多是可檢測(cè)的，一般有接觸水平--反應(yīng)關(guān)系；不同的接觸人群的發(fā)病特征不一樣早期診斷、合理處理，預(yù)后較好；大多數(shù)職業(yè)病目前尚缺乏特效治療，應(yīng)加強(qiáng)保護(hù)人群健康的預(yù)防措施。職業(yè)病的診斷原則：①職業(yè)史：前提條件；②職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查；③癥狀與體征；④實(shí)驗(yàn)室檢查。職業(yè)性病損分類：⑴工傷：⑵職業(yè)?。孩枪ぷ饔嘘P(guān)疾病：{①行為（精神）和心身性疾病、②慢性非特異性呼吸道疾病、③高血壓、④腰背痛}我國2002年4月18日新頒布的職業(yè)病名單分10類共115種：塵肺13種；②職業(yè)性放射性疾病11種：③職業(yè)中毒56種；④物理因素職業(yè)病5種：⑤職業(yè)性傳染病3種：⑥職業(yè)性皮膚病8種；⑦職業(yè)性眼病3種；⑧職業(yè)性耳鼻喉疾病3種；⑨職業(yè)性腫瘤8種；⑩其它疾病5種。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的基本準(zhǔn)則：第一級(jí)預(yù)防（病因預(yù)防）：從根本上消除或控制職業(yè)性有害因素對(duì)人的作業(yè)和損害。改進(jìn)生產(chǎn)工藝和生產(chǎn)設(shè)備，合理利用防護(hù)措施及個(gè)人防護(hù)用品，以減少工人接觸的機(jī)會(huì)和程序。第二級(jí)預(yù)防：早期檢測(cè)人體受到職業(yè)危害因素所致的健康損害并予以早期治療，干預(yù)。第三級(jí)預(yù)防：得病后，予以積極治療和合理的促進(jìn)康復(fù)處理。職業(yè)生理學(xué)（Workphysiology）：研究一定勞動(dòng)條件下人的器官和系統(tǒng)功能的變化與適應(yīng)，及其對(duì)預(yù)防疲勞和提高作業(yè)能力的影響的一門學(xué)科。（一）體力勞動(dòng)過程的生理變化與適應(yīng)（1）體力勞動(dòng)時(shí)的能量代謝：肌肉活動(dòng)的能量來源：ATP-CP系列：ATP+HO—ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP——Cr+ATP乳酸系列：無氧糖酵解一乳酸+能量需氧系列：糖、蛋白質(zhì)、脂肪通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量表1-1肌肉能量供應(yīng)系統(tǒng)的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧無氧無氧需氧速度非常迅速迅速較慢能源cp，B量有限糖原，產(chǎn)物可致疲勞糖原，產(chǎn)物不致疲勞產(chǎn)生ATP很少有限幾乎不受限勞動(dòng)類型任何」勞動(dòng)，短暫極重勞動(dòng)短期重勞動(dòng)長(zhǎng)期輕中等勞動(dòng)作業(yè)時(shí)氧消耗的動(dòng)態(tài)：氧需(oxygendemand)：勞動(dòng)一分鐘所需的氧量氧債(oxygendebt):氧需和實(shí)際供需不足的量最大攝氧量(maximumoxygenuptake)：血液在一分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量作業(yè)時(shí)的能量消耗與勞動(dòng)強(qiáng)度分級(jí)：用能量消耗或心率劃分中等強(qiáng)度作業(yè)：氧需不超過氧上限，屬穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)大強(qiáng)度作業(yè)：氧需超過氧上限，氧債大量蓄積，一般只能維持進(jìn)行數(shù)分鐘至十分鐘。極大強(qiáng)度作業(yè)：完全無氧條件下作業(yè)，氧債約等于氧需。表1-2用于評(píng)價(jià)體力勞動(dòng)強(qiáng)度的指標(biāo)和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(P13)：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率動(dòng)力定型dynamicstereotype：當(dāng)長(zhǎng)期在勞動(dòng)環(huán)境中從事某一作業(yè)活動(dòng)時(shí)，通過復(fù)合條件反射逐漸形成該項(xiàng)作業(yè)的動(dòng)力定型。當(dāng)心率的增加不超過40次/分時(shí)，則能勝任該項(xiàng)工作。當(dāng)血液血糖降至正常含量一半時(shí)，即表示糖原貯備耗竭，而不能繼續(xù)勞動(dòng)。體溫不超過安靜時(shí)的1°C，即中心溫度38°C，否則人體不能適應(yīng)，勞動(dòng)不能進(jìn)行。腦力勞動(dòng)工作記憶以不穩(wěn)定形式初始和暫時(shí)地貯存信息，可經(jīng)某種渠道而進(jìn)入長(zhǎng)期記憶，也稱為第二級(jí)或第三級(jí)記憶。腦組織對(duì)缺氧，缺血非常敏感。信息剩余度informationredundancy:表示信息所攜帶的實(shí)際信息量與它可攜帶的最大信息量的差異程度。根據(jù)作業(yè)需求，保持適量的信息剩余度。勞動(dòng)負(fù)荷的評(píng)價(jià)：要求產(chǎn)生力的勞動(dòng)為能量勞動(dòng)，要求處理信息的勞動(dòng)為信息型勞動(dòng)。勞動(dòng)作業(yè)類型靜力作業(yè)staticwork(靜態(tài)作業(yè))：主要依靠肌肉等長(zhǎng)收縮來維持體位，使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動(dòng)所進(jìn)行的作業(yè)。特點(diǎn)：能消耗不高，氧消耗水平較低，乳酸在局部堆積易引起疼痛和疲勞，作業(yè)停止后氧消耗反而先升高逐漸下降到原水平動(dòng)態(tài)或動(dòng)力作業(yè)：dynamicwork:在保持肌張力不變等張性收縮的情況下，經(jīng)肌肉交替收縮和舒張，使關(guān)節(jié)活動(dòng)來進(jìn)行的作業(yè)。勞動(dòng)系統(tǒng)包括人、勞動(dòng)對(duì)象、勞動(dòng)工具、勞動(dòng)環(huán)境及產(chǎn)品。勞動(dòng)負(fù)荷指勞動(dòng)系統(tǒng)對(duì)機(jī)體生理和心理總的需求和所產(chǎn)生的壓力。強(qiáng)調(diào)外界的因素和情形應(yīng)激：負(fù)荷作用下機(jī)體內(nèi)部的生物過程和反應(yīng)。勞動(dòng)負(fù)荷的適宜水平：該負(fù)荷下能夠連繼勞動(dòng)8小時(shí)不至于疲勞，長(zhǎng)期勞動(dòng)時(shí)也不損害健康的衛(wèi)生限值。一般勞動(dòng)負(fù)荷的適宜水平越為最大攝氧量的1/3（三）體力勞動(dòng)負(fù)荷評(píng)價(jià)的方法與指標(biāo)：勞動(dòng)能量代謝率：（傳統(tǒng)方法）②心率；③肌電圖；④中心體溫；⑤血乳酸；其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細(xì)胞等。不同作業(yè)類型：肌電圖，心率變異性不得勞動(dòng)類型：勞動(dòng)能量代謝率，心率，腦誘發(fā)電位主觀方法：觀察法，Brog量表，QEC法，AET腦力勞動(dòng)負(fù)荷評(píng)價(jià)指標(biāo)：瞳孔測(cè)量術(shù)；②心率：主要用于體力勞動(dòng)負(fù)荷的評(píng)價(jià)；③心率變異性；④腦誘發(fā)電位；⑤信息通量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)大腦處理多少比特（bit）的信息。職業(yè)心理學(xué)（OccupationalPsychology）：是從人與職業(yè)的心理與社會(huì)環(huán)境關(guān)系角度研究人在職業(yè)過程中心理活動(dòng)的特點(diǎn)和規(guī)律的學(xué)科。緊張（stress）:在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個(gè)人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力，是個(gè)體對(duì)內(nèi)外因素（或需求）刺激的一種反應(yīng)。職業(yè)緊張:在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個(gè)人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的心理和生理壓力，是個(gè)體對(duì)內(nèi)外因素（或需求）刺激的一種反應(yīng)，當(dāng)需求與反應(yīng)失衡時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生明顯的（能感覺到的）的后果（如功能變化）。勞動(dòng)過程中的緊張因素：⑴個(gè)體特征：①A型特征（或A型行為）、②性別、③支配感⑵應(yīng)對(duì)能力：⑶職業(yè)因素：①角色特征、②工作特征、③人際關(guān)系、④組織關(guān)系、⑤人力資源管理職業(yè)緊張的表現(xiàn)：⑴心理反應(yīng)：主要表現(xiàn)在情感和認(rèn)知方面⑵生理反應(yīng)：⑶行為表現(xiàn)：行為異常NIOSH-.式，生態(tài)學(xué)模式,付出和回段衡模式f個(gè)體特征型特征特征，年齡，學(xué)冗支配感/?職業(yè)緊張因素有色特征，工作特征.人際關(guān)系,組織關(guān)系,人疑/\職業(yè)因素力—訪菖理看現(xiàn)*甄.成］生理反應(yīng)L巨為看現(xiàn)'籽方痍■.寺T管哮喘，消化性得瘍，原發(fā)性高血壓，痞\心身疾病癥，甲狀度功能亢進(jìn)作業(yè)能力的動(dòng)態(tài)變化入門期，穩(wěn)定期，疲勞期，終末激發(fā)期心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：指一組與心理和社會(huì)因素相關(guān)，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾病：①支氣管哮喘、②消化性潰瘍、③原發(fā)性高血壓、④癌癥、⑤甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)職業(yè)工效學(xué)occupationergonomics:人類工效學(xué)應(yīng)用的重要分支，以解剖學(xué)，心理學(xué)，生理學(xué)，人體測(cè)量學(xué)，工程學(xué)，社會(huì)學(xué)等多學(xué)科的理論知識(shí)為基礎(chǔ)，以職業(yè)人員為中心，

研究人-機(jī)器-設(shè)備環(huán)境之間的相互關(guān)系，旨在實(shí)現(xiàn)人在工作中的健康、安全、舒適，同時(shí)保持最佳工作效率。動(dòng)力單元(kineticelement)：包括關(guān)節(jié)在內(nèi)的某些解剖結(jié)構(gòu)結(jié)合在一起可以完成以關(guān)節(jié)為軸的運(yùn)動(dòng)，它是由肌肉、骨骼、神經(jīng)、血管等組成。動(dòng)力鏈kineticchain:兩個(gè)動(dòng)力單元組合在一起生產(chǎn)勞動(dòng)中應(yīng)盡可能使物體的重心靠近人體，可以使力矩變小，減輕勞動(dòng)負(fù)荷。避免人體整體重心的偏倚，又要使人體各部分的重心盡量靠近脊柱及其延長(zhǎng)線，以便減少姿勢(shì)負(fù)荷肌肉負(fù)荷收縮力為50%時(shí)，肌肉做功效率最高姿勢(shì)負(fù)荷(postureload)：人體承受由于保持某種姿勢(shì)所產(chǎn)生的負(fù)荷。常見的勞動(dòng)姿勢(shì)：站姿、坐姿、跪姿、臥姿靜態(tài)測(cè)量：(靜態(tài)人體尺寸測(cè)量)被測(cè)者在靜止?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行的測(cè)量，測(cè)量體位通常取站立或坐姿；測(cè)量固定尺寸。動(dòng)態(tài)測(cè)量：被測(cè)者在規(guī)定的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下進(jìn)行的測(cè)量，又稱動(dòng)態(tài)人體尺寸測(cè)量。測(cè)量的是人體或某一部分空間運(yùn)動(dòng)尺寸，即活動(dòng)范圍，人體形態(tài)參數(shù)的測(cè)量與應(yīng)用(掌握)：O方法昌任則至活H在職測(cè)童》卻間接測(cè)量法洋接觸測(cè)量法:O方法昌任則至活H在職測(cè)童》卻適合于迎％的人：筮5直分位裁和第弱百分位數(shù)玖單限i直沒計(jì)：上限箜度下限值、、—蚣汁:中位數(shù)人機(jī)系統(tǒng)：生產(chǎn)勞動(dòng)過程中，人和機(jī)器(包括設(shè)備和工具)組成一個(gè)統(tǒng)一的整體，共同完成生產(chǎn)過程。工效學(xué)相關(guān)疾患：一、強(qiáng)制體位及負(fù)荷過重有關(guān)疾患1、下背痛LBP：站立負(fù)重工作2、頸、肩、腕損傷：坐姿工作，腕管綜合征；長(zhǎng)時(shí)間保持一種姿勢(shì)，特別是不自然或不正確的姿勢(shì)3、下肢靜脈曲張：長(zhǎng)期站立或行走4、扁平足：足部長(zhǎng)期承受較大負(fù)荷5、腹疝：長(zhǎng)期從事體力勞動(dòng)者三、壓迫及摩擦引起1、月并胝：老繭2、滑囊炎：快速，重復(fù)性操作3、掌攣縮癥：長(zhǎng)期使用手控制器如手柄，輪盤第二章職業(yè)性有害因素與健康損害"毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機(jī)體急性或慢性病理變化，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。2、生產(chǎn)性毒物(productivetoxicant)：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。3、職業(yè)中毒(occupationalpoisoning)：勞動(dòng)者在生產(chǎn)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。4、氣溶膠(aerosol)：能較長(zhǎng)時(shí)間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧、煙、塵。懸浮在空氣中直徑小于0.1rm的固體微粒：煙能長(zhǎng)時(shí)間懸浮于空氣中，粒子直徑為0.1-10rm的固體微粒為塵懸浮在空氣中的液體微滴稱為霧漂浮在空氣中的粉塵，煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠4、生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑呼吸道：薄、大、血、快吸收影響因素：①毒物在空氣中的濃度或肺泡氣與血漿中的分壓差；②毒物的分子量及其血/氣分配系數(shù)；③進(jìn)入呼吸道的深度取決于水溶性；④勞動(dòng)強(qiáng)度、肺的通氣量與肺血流量以及生產(chǎn)環(huán)境的氣象條件等因素；⑤氣溶膠狀態(tài)的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、粒子形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統(tǒng)的清除功能等因素的影響皮膚：毒物通過表皮進(jìn)入真皮而被吸收入血。吸收影響因素：①穿透皮膚角質(zhì)層：分子量＜300、脂溶性和角質(zhì)層的厚度；②由角質(zhì)層進(jìn)入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮膚有病損或表皮屏障破壞；④毒物的濃度和粘稠度；⑤接觸皮膚的部位和面積；⑥生產(chǎn)環(huán)境的溫度和濕度消化道：由于個(gè)人衛(wèi)生不良或食物受毒物污染時(shí)，毒物可經(jīng)消化道進(jìn)人體內(nèi)。5、生物轉(zhuǎn)化(biotransformation):在體內(nèi)代謝酶的作用下，其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變，形成其衍生物以及分解產(chǎn)物的過程。主要包括：氧化、還原、水解和結(jié)合(或合成)四類反應(yīng)。6、毒物從體內(nèi)排出的途徑⑴腎臟：最重要的排泄徐徑。排出速度的影響因素：①腎小球?yàn)V過率、腎小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。⑵呼吸道：氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道排出。被動(dòng)擴(kuò)散，排出的速率主要取決于①肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分壓差；②通氣量。⑶消化道:①排泄②生物轉(zhuǎn)化③腸肝循環(huán)⑷其它途徑：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發(fā)和指甲；汗腺；月經(jīng)。7、蓄積(accumulation)：進(jìn)入機(jī)體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出而逐漸蓄積于體內(nèi)的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。引起慢性中毒的基礎(chǔ)影響毒物對(duì)機(jī)體作用的因素：毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)；劑量，濃度和接觸時(shí)間；聯(lián)合作用；個(gè)體易感性8、職業(yè)中毒的臨床⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物一次或短時(shí)間(幾分鐘至數(shù)小時(shí))內(nèi)大量進(jìn)入人體而引起的中⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量長(zhǎng)期進(jìn)入人體而引起的中毒。⑶亞急性中毒(subacutepoisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。⑷遲發(fā)性中毒(delayedpoisoning)：脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。⑸觀察對(duì)象(observationsubject):毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。9、職業(yè)中毒的診斷⑴職業(yè)史、⑵職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、⑶癥狀與體征、⑷實(shí)驗(yàn)室檢查：①接觸指標(biāo)：測(cè)定生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。效應(yīng)指標(biāo)：a、反應(yīng)毒作用的指標(biāo)：鉛中毒：尿5-氨基-Y-酮戊酸（5-ALA）f有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：檢測(cè)血液膽堿酯酶活性Ib、反應(yīng)毒物所致組織器官病損的指標(biāo)：血尿常規(guī)檢測(cè)及肝、腎功能實(shí)驗(yàn)等10、職業(yè)中毒的急救和治療原則急性職業(yè)中毒：（1）現(xiàn)場(chǎng)急救：①脫離接觸；②去除污染衣物，清洗皮膚；③保持呼吸道通暢；④重要臟器的保護(hù)；⑤嚴(yán)密觀察生命體征的變化；⑥嚴(yán)重者盡快轉(zhuǎn)送醫(yī)院。（2）阻止毒物繼續(xù)吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等；（3）解毒和排毒：①金屬絡(luò)合劑；②高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(lán)（亞甲藍(lán)）；③氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；④有機(jī)磷中毒解毒劑；⑤氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈（4）對(duì)癥治療慢性職業(yè)中毒：（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對(duì)癥治療（4）營養(yǎng)和休息，促進(jìn)患者的康復(fù)（5）治療后進(jìn)行勞動(dòng)能力鑒定，安排合適的工作或休息。鉛1、【毒作用機(jī)理】鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官（1）對(duì)骨髓中幼稚紅細(xì)胞較強(qiáng)毒性作用一點(diǎn)彩細(xì)胞增加，細(xì)胞成熟障礙；（2）與細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，干擾多種細(xì)胞酶類活性，如紅細(xì)胞膜ATP酶活性下降，細(xì)胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低；（4）血管痙攣、腎臟受損：（5）至卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制5-氨基-Y-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。2、【臨床表現(xiàn)】急性中毒：（主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病慢性中毒：（早期表現(xiàn)乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）⑴神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎（運(yùn)動(dòng)型、感覺型或混合型），中毒性腦??；⑵消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征）；⑶血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血（低色素正常細(xì)胞型），點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞增多。⑷其它：鉛線，腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。3、【處理原則】⑴鉛吸收：可繼續(xù)原工作，3?6個(gè)月復(fù)查一次。⑵輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。⑶中度中毒：驅(qū)鉛治療后原則上應(yīng)調(diào)離鉛作業(yè)。⑷重度中毒：調(diào)離，治療和休息。治療方法包括：（1）驅(qū)鉛療法：3?4日一療程，間隔3?4日依地酸二鈉鈣1.0g/D二巰基丁二酸鈉1.0g/D二巰基丁二酸口服。（2）對(duì)癥療法：鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。4、【預(yù)防】⑴降低鉛濃度：加強(qiáng)工藝改革②加強(qiáng)通風(fēng)③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出④以無毒或低毒物代替鉛：⑵加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時(shí)調(diào)離鉛作業(yè)。⑶職業(yè)禁忌證：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患。汞1、【毒理】（中毒特點(diǎn)）⑴吸收：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收，脂溶性促進(jìn)吸收率，可達(dá)70%以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機(jī)汞易被消化道吸收。⑵分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟（近曲小管），并誘發(fā)金屬硫蛋白產(chǎn)生；易透過血-腦屏障和胎盤。⑶排出：似鉛，汞在人體內(nèi)半減期約60天。⑷毒作用機(jī)制：與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾巰基酶活性。2、【處理原則】脫離接觸：輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度不宜再從事毒物作業(yè)對(duì)癥治療：（口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護(hù)被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞）驅(qū)汞：巰基絡(luò)合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺）錳【毒理】經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出【臨床表現(xiàn)】類神經(jīng)癥和自主神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)典型的錐體外系神經(jīng)受損，后期出現(xiàn)典型的帕金森綜合征【處理原則】急性：溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠慢性：依地酸納鈣或二巰基丁二酸。碑【毒理】（中毒特點(diǎn)）⑴吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業(yè)中毒主要是呼吸道；⑵分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發(fā)；⑶排出途徑：主要經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后從腎臟排出，少量經(jīng)糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；⑷毒性機(jī)制：三價(jià)神極易與巰基（-SH）結(jié)合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性和功能改變。三價(jià)的無機(jī)神毒性最強(qiáng)急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥神華氫中毒的典型表現(xiàn)慢性：脫色素和色素沉著加深，致肺癌和皮膚癌鎘【毒理】經(jīng)消化道和呼吸道吸收，當(dāng)鐵，蛋白質(zhì)，鈣或鋅缺乏時(shí)，鎘吸收增加，主要蓄積在腎臟和肝臟【臨床表現(xiàn)】慢性：腎損害，腎小球?yàn)V過功能多為正常，而腎小球重吸收功能下降，以尿中低分子蛋白增加為特征，可致骨痛?。ㄍ赐床。┿t六價(jià)鉻的毒性最高，急性中毒嚴(yán)重者因腎衰竭死亡；慢性中毒部位主要在皮膚和鼻，皮膚潰瘍鉻瘡，手指“雞狀眼”，鉻鼻病，肺癌刺激性氣體（irritativegases）：指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強(qiáng)可致全身反應(yīng)。影響毒作用的因素：①病變程度：濃度、吸收速率和作用時(shí)間；②病變的部位與水溶性的關(guān)系；高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部）中：氯、二氧化硫；（低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道）低：二氧化氮、光氣常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫（化學(xué)性肺炎或肺水腫）2、【毒作用表現(xiàn)】（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。（2）中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導(dǎo)致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水腫發(fā)生機(jī)制：直接損傷肺泡壁導(dǎo)致通透性增加②肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)③肺淋巴循環(huán)受阻④產(chǎn)生氧化物（3）刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎潛伏期（假象期）：病變發(fā)展與溶解度、濃度和個(gè)體敏感性相關(guān)；此期在防止或減輕肺水腫發(fā)生以及病情的轉(zhuǎn)歸上具有重要的作用。肺水腫期：咳嗽、胸悶氣憋、大量出汗、粉紅色泡沫痰、紫紺、濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細(xì)胞升高、心率加快、低氧血癥，X線：早期間質(zhì)性肺水腫期；進(jìn)一步發(fā)展為ARDS；恢復(fù)期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復(fù)急性呼吸窘迫綜合征ARDS:急性、進(jìn)行性呼吸性窘迫，缺氧性呼吸衰竭階段：①原發(fā)疾病癥狀②潛伏期：出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺，易誤認(rèn)為原發(fā)疾病病變加劇，常失去早期診斷時(shí)機(jī)③呼吸苦難：發(fā)紺是重要的體征之一，肺部水泡音④呼吸窘迫加重，神志障礙3、【診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)】（1）輕度中毒：刺激癥狀，體征（眼、咽、肺）X線：急性氣管一支氣管炎/支氣管周圍炎。（2）中度中毒：（有下列情況之一者）1）呼吸癥狀+、發(fā)紺+；X線：點(diǎn)狀或小斑片狀陰影（急性支氣管肺炎）2）呼吸癥狀++，呼吸音I，X線：陰影增寬、小點(diǎn)狀陰影和網(wǎng)狀陰影，肺野透明度1（急性間質(zhì)性肺水腫）3）呼吸癥狀+、紫紺+、散在性濕啰音、X線：類圓形陰影（急性局限性肺泡性肺水腫）⑶重度中毒：（有下列情況之一者）1）咳嗽++、粉紅色痰++，呼吸困難，發(fā)紺++，濕啰音++，X線：陰影+++,血?dú)夥治鯬aO2/FiO2W40kPa（300mmHg）。彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。2）癥狀體征+++，呼吸＞28次/min（呼吸窘迫），X線：融合大片狀陰影，血?dú)夥治鲅醴謮?氧濃度（PaO2/FiO2）W26.7kPa（200mmHg）急性呼吸窘迫綜合征3）窒息；4）并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等；5）猝死。4、【處理原則】積極防治肺水腫和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關(guān)鍵阻止毒物繼續(xù)吸收：防止毒物繼續(xù)進(jìn)入，減少滲出，改善通氣預(yù)防肺水腫和ARDS:迅速糾正缺氧，合理氧療（降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)：盡早、足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，合理限制靜脈補(bǔ)充液；保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能。積極預(yù)防和治療并發(fā)癥氯氣1、【臨床表現(xiàn)】1）急性中毒：刺激反應(yīng)：一過性眼及上呼吸道刺激癥狀；輕度中毒：支氣管炎或支氣管周圍炎；中度中毒：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫；重度中毒：皮膚接觸液氯：灼傷/急性皮炎。中央性肺泡性肺水腫，急性呼吸窘迫綜合征2）慢性作用：刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化，神經(jīng)衰弱和胃腸功能紊亂，痤瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。2、【處理原則】治療原則其他處理（1）治愈標(biāo)準(zhǔn)；（2）治愈后，恢復(fù)原工作；（3）哮喘，調(diào)離。L診斷原則：接觸史，癥狀、體征、胸部線，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查氮氧化物（谷倉氣體中毒）重度中毒：遲發(fā)性肺水腫遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎：在無明顯中毒癥狀后2周后，突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進(jìn)行性呼吸窘迫綜合征【治療原則】（1）現(xiàn)場(chǎng)處理：迅速、安全脫離現(xiàn)場(chǎng)，保暖、靜臥休息；（2）對(duì)刺激反應(yīng)者，24?72h嚴(yán)格限制活動(dòng)，對(duì)癥治療；（3）保持呼吸道通暢；（4）早期、足量、短程（糖皮質(zhì)激素）；（5）合理氧療；（6）預(yù)防控制感染，防止并發(fā)癥，維持水電平衡。窒息性氣體（asphyxiatinggases）:指被機(jī)體吸收后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。常見的窒息氣體有:一氧化碳CO、硫化氫HS、氰化氫HCN、甲烷CH⑴單純窒息性氣體：如氮?dú)?、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等；⑵化學(xué)窒息性氣體：①血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺；細(xì)胞窒息性氣體：如硫化氫、氰化氫。1、【治療原則】爭(zhēng)分奪秒，有效的解毒劑治療，及時(shí)糾正腦缺氧和積極防治肺水腫是治療的關(guān)鍵。1）輸氧：提高血氧張力、激活細(xì)胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻導(dǎo)管、面罩（40%?60%）高壓氧；2）解毒：氰化物：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯(lián)合；硫化氫：美藍(lán)3）腎上腺皮質(zhì)激素；4）鈣通道阻滯劑：心可定，導(dǎo)博定，硝苯毗啶；5）光量子療法；6）對(duì)癥及支持?！径咀饔锰攸c(diǎn)】1、腦對(duì)缺氧極為敏感2、不同窒息性氣體中毒的機(jī)制不同3、慢性中毒尚無定論一氧化碳【毒作用機(jī)制】與Hb結(jié)合形成HbCO，是急性CO中毒引起機(jī)體缺氧窒息最重要的機(jī)制1、【臨床表現(xiàn)】（1）輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環(huán)境可迅速消除，HBCO>10%；（2）中度中毒：述癥狀加重外，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷，經(jīng)及時(shí)搶救，一般無并發(fā)癥和后遺癥，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產(chǎn)生后遺癥，HBCO>50%；（4）急性CO中毒遲發(fā)腦?。杭毙訡O中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2?60d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀；（5）慢性影響：可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（有爭(zhēng)議）。3、【處理原則】（1）治療原則及時(shí)脫離接觸；及時(shí)進(jìn)行急救與治療：及時(shí)給予氧療，高壓氧療1）輕度中毒：氧氣吸入+對(duì)癥；2）中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官損害的防治，并發(fā)癥的預(yù)防；3）遲發(fā)腦?。焊邏貉?、激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療；（2）其他處理：①輕度--原工作②中度--觀察2個(gè)月③重度+遲發(fā)腦病者--調(diào)離氤化氫【處理原則】【毒理】呼吸道吸入，與細(xì)胞呼吸酶的親和力大，能迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，阻斷呼吸鏈，使組織不能攝取和利用氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息，皮膚，黏膜呈櫻桃紅色，發(fā)生電擊樣死亡。臨床表現(xiàn)輕度中毒：口中有苦杏仁味中度中毒：皮膚呈鮮紅色重度中毒：皮膚黏膜呈櫻桃紅色，發(fā)生電擊樣死亡分期前驅(qū)期:呼出氣有苦杏仁味呼吸困難期：皮膚黏膜呈櫻桃紅色驚厥期：意識(shí)喪失，出現(xiàn)抽搐，角弓反張麻痹期：深度昏迷，痙攣停止病情進(jìn)展快，各期之間并非十分明顯，個(gè)體間也有一定差異。急性氰化氫中毒的處理方法。脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物，清洗被污染部位應(yīng)用解毒劑，“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法：立即將亞硝酸異戊酯1-2支包在手帕內(nèi)打碎，給病人吸入15-30秒，每隔三分鐘用一支（最多用6支），接著靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉10-15ml，然后再靜注25%-50%的硫代硫酸鈉20-50ml，同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓。對(duì)癥治療，可給予解毒輔助劑細(xì)胞色素C，ATP注射液，輔酶A等，并防止腦水腫。硫化氫無蓄積作用，加重細(xì)胞內(nèi)窒息，肺部可聞及干，濕啰音，X胸片顯示肺紋理增強(qiáng)，嗅覺減退，角膜糜爛。電擊樣死亡【處理原則】（1）迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴(yán)密觀察，注意病情變化；（2）搶救、治療原則以對(duì)癥及支持療法為主，積極防治腦水腫、肺水腫，早期使用腺糖皮質(zhì)激素；沒有特效解毒劑（3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復(fù)原工作，重度經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)調(diào)離原工作崗位。有機(jī)溶劑1、【理化特性與毒作用特點(diǎn)】⑴揮發(fā)性、易燃性、脂溶性、水溶性；⑵化學(xué)結(jié)構(gòu)：分為若干類，同類者毒性相似；⑶吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織、胎兒和乳兒；⑷生物轉(zhuǎn)化與排出：主要以原形物經(jīng)呼出氣排出、少量以代謝物形式經(jīng)尿排出，生物半減期較短，蓄積作用不明顯。2、【有機(jī)溶劑對(duì)健康的影響】麻醉作用⑴皮膚：職業(yè)性皮炎，發(fā)病率高；⑵）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經(jīng)行為障礙；⑶周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)：⑷呼吸系統(tǒng)：刺激作用，炎癥、肺水腫；⑸心臟：心肌對(duì)內(nèi)源性腎上腺素的敏感性增強(qiáng)⑹肝臟⑺腎臟⑻血液：（苯）破壞造血系統(tǒng)；⑼致癌⑽生殖系統(tǒng)：苯1、代謝代謝產(chǎn)物是：酚類50%-呼吸道排出；10%原形貯存于體內(nèi)各器官；40%左右在肝臟代謝：一多種酚類一與硫酸鹽或葡萄醛酸結(jié)合一隨尿排出2、【毒作用機(jī)制】急性毒作用表現(xiàn)為抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，慢性主要影響骨髓造血功能。骨髓毒性和致白血病3、【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：主要表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，嚴(yán)重者導(dǎo)致呼吸、心跳的停止；實(shí)驗(yàn)室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要損害造血系統(tǒng)）急性粒細(xì)胞白血?。毙运栊园籽。綖槿祟愔掳┪锷窠?jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現(xiàn)；造血系統(tǒng)：出血、易感染；白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞減少；骨髓象；其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變4、【診斷與分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)】（1）急性苯中毒急性輕度中毒：短期內(nèi)吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、步態(tài)蹣跚等酒醉樣狀態(tài)，可伴有粘膜刺激癥狀；呼氣苯、血苯、尿酚測(cè)定值增高可作為苯接觸指標(biāo)。急性重度中毒：吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)煩躁不安、意識(shí)模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸和循環(huán)衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚測(cè)定值增高，可作為苯接觸指標(biāo)。（2）慢性苯中毒慢性輕度中毒：在3個(gè)月內(nèi)每1?2周復(fù)查一次，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)或基本低于4000/mm3或中性粒細(xì)胞低于2000/mm3。常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和（或）出血傾向，符合下列之一者：a）白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4000/mm3或中性粒細(xì)胞低于2000/mm3，伴血小板計(jì)數(shù)低于6萬/mm3；b）白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于3000/mm3或中性粒細(xì)胞低于1500/mm3。慢性重度中毒：出現(xiàn)下列之一者：a）全血細(xì)胞減少癥；b）再生障礙性貧血；c）骨髓增生異常綜合征；d）白血病?！咎幚碓瓌t】急性中毒可用葡萄糖醛酸，忌用腎上腺素；慢性服用有助于造血功能恢復(fù)的藥物甲苯和二甲苯：麻醉作用，皮膚刺激作用較苯強(qiáng)吸收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。甲苯中毒的特異性指標(biāo)：馬尿酸（甲苯的代謝產(chǎn)物）正己烷1、【毒理】與其代謝產(chǎn)物2,5-己二酮有關(guān)（具有神經(jīng)毒性）2、【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：刺激及麻醉癥狀；口一惡心、嘔吐、支氣管和胃腸道刺激癥狀，嚴(yán)重者發(fā)生中樞性呼吸抑制。（2）慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性周圍神經(jīng)病變，起病隱匿且進(jìn)展緩慢，感覺一運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)重者視覺和記憶功能缺損，可引起帕金森?。浑婄R：軸突腫脹、脫髓鞘、軸索變性以及神經(jīng)微絲積聚；心血管系統(tǒng)：心律不齊，心室顫動(dòng)，心肌受損，心肌胞內(nèi)鎂和鉀I。生殖系統(tǒng)：睪丸和附睪體I，曲細(xì)精管上皮細(xì)胞空泡化，精子的形成過程受干擾。免疫系統(tǒng)：IgG、IgM、IgAI處理：急性中毒無特效解讀劑，慢性中毒有多發(fā)性周圍神經(jīng)炎病變，應(yīng)盡早脫離接觸。輕度中毒者痊愈后可重返工作崗位，中度及以上病人治愈后不宜再從事相關(guān)工作。二硫化碳【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：明顯的神經(jīng)精神癥狀和體征。（2）慢性中毒：神經(jīng)系統(tǒng)：中樞：易疲勞、嗜睡、乏力、記憶力減退一神經(jīng)精神障礙、局部和彌漫性腦萎縮；夕卜周神經(jīng)病變：感覺運(yùn)動(dòng)型，遠(yuǎn)一近、外一內(nèi)，感覺一、肌張力I、行走困難、肌肉I肌電圖：神經(jīng)傳導(dǎo)速度I。神經(jīng)行為：警覺力、智力活動(dòng)、情緒控制能力、運(yùn)動(dòng)速度及運(yùn)動(dòng)功能方面的障礙。心血管系統(tǒng)：冠心病、心肌及血管壁的損害。視覺系統(tǒng)：眼底形態(tài)學(xué)改變，出血、滲出、視神經(jīng)萎縮、球后視神經(jīng)炎、微血管動(dòng)脈瘤和血管硬化。色覺、暗適應(yīng)、瞳孔對(duì)光反射、視敏度，眼瞼、眼球能動(dòng)性等均有改變。眼部病變是慢性CS毒作用的早期檢測(cè)指標(biāo)苯的氨基和硝基化合物中毒該類化合物在生產(chǎn)條件下主要以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在，可經(jīng)呼吸道和皮膚吸收：經(jīng)氧化或還原代謝后，大部從尿排出。1、赫恩小體（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細(xì)胞內(nèi)形成赫恩小體。2、毒作用共同特點(diǎn)：（1）血液損害：①高鐵血紅蛋白形成；②溶血作用；③形成變性珠蛋白小體④硫紅蛋白形成⑤引起貧血：再障（2）肝臟損害：中毒性肝病，可發(fā)展為肝硬化；（3）泌尿系統(tǒng)損害：腎實(shí)質(zhì)性損害和出血性膀胱炎；（4）神經(jīng)系統(tǒng)損害：主要是視神經(jīng)損害；（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；（6）晶體損害：晶狀體渾濁，中毒性白內(nèi)障；（7）致癌作用：聯(lián)苯胺和乙萘胺可引起職業(yè)性膀胱癌。3、【中毒的處理】（1）急性中毒的處理和治療：脫離接觸，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。維持生命體征平穩(wěn)：呼吸、循環(huán)功能等；高鐵血紅蛋白血癥的處理：1）葡萄糖+VtC；2）亞甲藍(lán)：還原劑；3）甲苯胺藍(lán)和硫堇：還原劑；4）硫代硫酸鈉溶血性貧血的治療：糖皮質(zhì)激素；輸血或低分子右旋糖酐；尿液堿化，防止Hb在腎小管內(nèi)沉積；置換血漿和血液凈化；中毒性肝損害：“護(hù)肝”⑥其他：對(duì)癥和支持治療（2）慢性中毒的治療：類神經(jīng)癥、慢性肝病、白內(nèi)障的對(duì)癥處理。苯胺【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：夏季多見皮膚、粘膜發(fā)紺：口唇、指端及耳垂，呈藍(lán)灰色一鉛灰色，“化學(xué)性發(fā)紺”；缺氧：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐、昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重；溶血性貧血：繼發(fā)黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥；腎臟損害：急性腎衰；（2）慢性中毒：類神經(jīng)癥，神經(jīng)衰弱綜合征、輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征，紅細(xì)胞中可出現(xiàn)赫恩小體；（3）皮膚損害濕疹、皮炎。三硝基甲苯【臨床表現(xiàn)】急性中毒：少見三硝基甲苯面容:口唇呈藍(lán)紫色，紫紺可擴(kuò)展到鼻尖、耳殼、指（趾）端等部位。類神經(jīng)癥、消化癥狀、肝區(qū)痛；嚴(yán)重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。慢性中毒⑴肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴(yán)重者肝硬化；肝損害早于晶體損害。⑵晶體損害：中毒性白內(nèi)障(特點(diǎn)：)6個(gè)月一3年可發(fā)生，工齡越長(zhǎng)發(fā)病率越高；形成后，脫離接觸一進(jìn)展或加重，未發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的工人數(shù)年后仍可發(fā)生；一般不影響視力；④與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行。血液改變：HBIWBCIPbcI，赫恩小體，再生障礙性貧血。皮膚改變：“TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色；過敏性皮炎，黃染，鱗狀脫屑。生殖功能影響：性功能低下，精液量II精子活動(dòng)率II形態(tài)異常率f。接觸者血清單睪酮I1。女工：月經(jīng)周期異常，月經(jīng)量fl痛經(jīng)其他：神衰綜合征，自主神經(jīng)功能紊亂，心肌及腎損害，尿蛋白含量及某些酶增高。高分子化合物(micro-molecularcompound)：由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成，分子量達(dá)數(shù)千至數(shù)百萬的化合物。氯乙烯【臨床表現(xiàn)】1、急性中毒：多見于事故主要麻醉作用，重者意識(shí)障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、浮腫、組織壞死。慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢(mèng)、手掌多汗；消化系統(tǒng)：肝脾腫大、肝功異常，少數(shù)出現(xiàn)肝血管肉瘤、肝癌;血液系統(tǒng)：溶血和貧血傾向；(4)皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎；(5)肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL):早期表現(xiàn)為雷諾綜合癥，后出現(xiàn)末節(jié)指骨骨質(zhì)溶解性損害。含氟塑料【急性中毒】輕度：有散在干或濕啰音中度：兩肺較多干，濕啰音，呼吸音減弱重度：呼吸音降低或彌漫性濕啰音，嚴(yán)重可見急性呼吸窘迫綜合征氟聚合物煙塵熱二異氰酸甲苯酯TDI引起支氣管哮喘(職業(yè)性TDI哮喘)農(nóng)藥(pesticides)：用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長(zhǎng)的化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥【毒理】皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑；可經(jīng)胃腸道，呼吸道以及完好的皮膚和黏膜吸收。通過血液及淋巴循環(huán)，分布于肝，腎、肺、脾，可通過血腦屏障，有的能通過胎盤屏障。代謝：大多在肝臟進(jìn)行⑴氧化(毒性增強(qiáng))⑵水解(毒性減弱)排出：有機(jī)磷代謝轉(zhuǎn)化后，一般數(shù)日內(nèi)可排完；大部分通過腎臟排出，少部分隨糞便排出。結(jié)構(gòu)式R1>PWXR2ZR1,R2多為甲氧基（CH3O—）或乙氧基（C2H5O—）,Z為氧或硫原子，X可為烷氧基、芳氧基、或其他基團(tuán)。當(dāng)X為強(qiáng)酸根的時(shí)候農(nóng)藥毒性強(qiáng)，Z基團(tuán)為氧原子時(shí)的毒性比硫原子時(shí)強(qiáng)，R基團(tuán)為乙氧基時(shí)毒性比甲氧基時(shí)【毒作用的主要機(jī)制】有機(jī)磷進(jìn)入體內(nèi)后迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，而使之失去分解乙酰膽堿的能力，致膽堿能神經(jīng)末梢乙酰膽堿大量蓄積，產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?！九R床表現(xiàn)】急性中毒（1）毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現(xiàn)腺體分泌增強(qiáng)：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫；平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌，導(dǎo)致呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及大小便失禁；瞳孔縮?。海ê缒だs肌收縮）針尖樣；心血管抑制：心動(dòng)過緩、血壓偏低及心律失常。（2）煙堿樣作用：血壓1，心動(dòng)1,肌束震顫、肌肉痙攣一肌無力、肌肉麻痹；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識(shí)障礙；嚴(yán)重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；（4）其他：（有并發(fā)癥）中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫、中毒性心肌損害、遲發(fā)性神經(jīng)病變。慢性中毒：主要有類神經(jīng)癥，可能對(duì)免疫系統(tǒng)功能、生殖功能的不良作用；致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等。【診斷】接觸反應(yīng):具有下列表現(xiàn)之一：全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性<70%，尚無明顯中毒的臨床表現(xiàn)；有輕度的毒草堿樣自主神經(jīng)癥狀和（或）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全血膽堿酯酶活性>70%；急性中毒分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。（1）急性輕度中毒：M50?70%（2）急性中度中毒：M+N30?50%（3）急性重度中毒：肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹<30%（4）中間肌無力綜合征：（5）遲發(fā)性神經(jīng)?。焊杏X、運(yùn)動(dòng)型周圍神經(jīng)病【處理原則】急性中毒：急性中毒1）清除毒物：阻斷毒物的繼續(xù)吸收，脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物，清洗皮膚（肥皂水，忌用熱水），眼部用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗2）特效解毒劑：迅速給予解毒藥物。輕度可單獨(dú)使用阿托品，中度或重度需要阿托品或膽堿酯酶復(fù)能劑兩者并用。樂果，敵敵畏中毒時(shí)，使用膽堿酯酶復(fù)能劑的效果較差，治療以阿托品為主。注意阿托品化（瞳孔擴(kuò)大，顏面潮紅，皮膚無汗，口干，心率加速），當(dāng)患者出現(xiàn)阿托品化表后即應(yīng)減量，延長(zhǎng)給藥間隔時(shí)間（防止病情反跳）。防止阿托品過量，中毒3）對(duì)癥治療：呼吸衰竭時(shí)：給予機(jī)械通氣。樂果，馬拉硫磷，久效磷中毒，延長(zhǎng)治療觀察時(shí)間4）勞動(dòng)能力鑒定：暫時(shí)調(diào)離作業(yè)；急性中毒治愈后三個(gè)月不宜接觸有機(jī)磷農(nóng)藥，有遲發(fā)性神經(jīng)病變者，應(yīng)調(diào)離有機(jī)磷作業(yè)。（4）勞動(dòng)能力鑒定：1）觀察對(duì)象：1?2周，復(fù)查全血膽堿酯酶活性，對(duì)癥處理。2）急性中毒：三個(gè)月內(nèi)不接觸，遲發(fā)性神經(jīng)病變，調(diào)離。慢性中毒：脫離接觸，對(duì)癥處理和支持療法。癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復(fù)正常后1?3月，可安排原來工作。如屢次發(fā)生或病情加重一調(diào)離。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥【診斷分級(jí)】（1）觀察對(duì)象：燒灼感、針刺感或緊麻感（2）輕度中毒：明顯全身癥狀（3）重度中毒：（有下列一項(xiàng)者）①陣發(fā)性抽搐；②意識(shí)障礙；③肺水腫。【處理原則】⑴脫離現(xiàn)場(chǎng)，清洗皮膚；⑵無特效解毒藥品，以對(duì)癥及支持治療為主。氨基甲酸酯類農(nóng)藥【毒理】屬中、低毒類；急性毒作用機(jī)制是抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結(jié)合是可逆的。阿托品是治療的首選藥物特效解毒劑汞二巰基丙磺酸鈉錳依地酸鈉鈣或二巰基丁二酸鉛依地酸二鈉鈣硫化氫小劑量亞加藍(lán)氰化物高鐵血紅蛋白生成劑：亞硝酸-硫代硫酸鈉苯忌用腎上腺素苯的氨基，硝基化合物亞加藍(lán)（美藍(lán)）有機(jī)磷農(nóng)藥清水/2%碳酸氫鈉清洗。阿托品（注意阿托品化）L鉛低色素正常型貧血，腹絞痛r汞易興奮癥，震顫和口腔炎「錳錐體外系損傷，帕金森綜合征砷腹痛，黃疸，少尿三聯(lián)征/脫色素和色素沉著加深/肺癌，皮膚癌鎘腎小管重吸收功能下降（尿中低分子蛋白增加），痛痛?。坫t鉻瘡（雞狀眼），鉻鼻病，肺癌氯氣電擊樣死亡氮氧化物谷倉氣體中毒L一氧化碳皮膚櫻桃紅色硫化氫電擊樣死亡氰化氫細(xì)胞內(nèi)窒息，電擊樣死亡苯急性：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性：骨髓造血功能（急性粒細(xì)胞白血病/急性髓性白血?。┍降陌被拖趸衔锔哞F血紅蛋白，再障，中毒性白內(nèi)障，職業(yè)性膀胱癌苯胺高鐵血紅蛋白血癥（化學(xué)性發(fā)紺）三硝基甲苯晶體損害（中毒性白內(nèi)障）氯乙烯肢端溶骨癥，肝血管肉瘤二異氰酸甲苯酯職業(yè)性TDI哮喘有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶活性，遲發(fā)性神經(jīng)病變OPIDN,中間肌無力綜合征毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀生產(chǎn)性粉塵：指在生產(chǎn)過程中形成的，并能長(zhǎng)時(shí)間漂浮在空氣中的固體微粒。塵肺（pneumoconiosis）：是在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入粉塵發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。分散度（distrbutionofparticulatesize）：指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大?。╬m）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高：后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高?？晌胄苑蹓m（inhalabledust）：直徑小于15pm的塵粒?？珊粑苑蹓m（respirabledust）：5pm以下的粒子可到達(dá)呼吸道深部和肺泡區(qū)。粉塵理化特性的衛(wèi)生學(xué)意義⑴粉塵的化學(xué)成分、濃度和暴露時(shí)間：作業(yè)場(chǎng)所空氣粉塵的化學(xué)成分和暴露時(shí)間是直接決定其對(duì)人體危害性質(zhì)和嚴(yán)重程度的重要因素根據(jù)化學(xué)成分不同，粉塵對(duì)人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。⑵粉塵的分散度，其值越大，在空氣中浮游的時(shí)間就越長(zhǎng)，沉降速度就越慢，別人體吸入的機(jī)會(huì)就越多；而且，分散度越高，比表面積越大，越容易參與理化反應(yīng)，對(duì)人體危害就越大。分散度還與其在呼吸道中的阻滯有關(guān)，AED值為10-15um的粒子主要沉積在上呼吸到，AED值小于5um的粒子則可以進(jìn)入呼吸道深部和肺泡區(qū)。⑶粉塵的硬度，主要與粉塵的對(duì)呼吸道黏膜的機(jī)械性損害有關(guān)。⑷粉塵的溶解度，其值越大，對(duì)人體危害就越嚴(yán)重⑸粉塵的荷電性⑹粉塵的爆炸性防、降塵措施法律措施一一立法、執(zhí)法；粉塵最高容許濃度。技術(shù)措施一一用技術(shù)手段消除或降低粉塵危害是最根本措施，改革工藝、革新設(shè)備；濕式作業(yè)；密閉、抽風(fēng)除塵；衛(wèi)生保健措施一一健康檢查（就業(yè)前和定期檢查）；個(gè)人防護(hù)和個(gè)人衛(wèi)生。防塵八字方針：革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查。改革生產(chǎn)工藝和革新生產(chǎn)設(shè)備，是根本途徑濕式作業(yè)，可降低環(huán)境粉塵濃度將塵源密閉加強(qiáng)通風(fēng)及抽風(fēng)除塵個(gè)人防護(hù)經(jīng)常性地維修和管理工作加強(qiáng)宣傳教育定期檢查環(huán)境空氣中粉塵濃度和接觸者定期體格檢查矽肺(silicosis)：是由于在生產(chǎn)過程中長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。(石英99%)速發(fā)型矽肺(acutesilicosis)：持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l?2年即發(fā)病者。晚發(fā)型矽肺(delayedsilicosis)：脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺。矽肺病理形態(tài)：結(jié)節(jié)型矽肺：典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。彌漫型間質(zhì)纖維化型矽肺：肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細(xì)氣管周圍，纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀、星芒狀，肺泡容積減少。矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物(矽性蛋白)一纖維增生一小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。團(tuán)塊型矽肺：上述類型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合而形成團(tuán)塊狀；常并發(fā)肺氣腫、肺大泡、肺結(jié)核等。【臨床表現(xiàn)】癥狀與體征：早期可無癥狀，癥狀無特異性，且與胸片改變并不一定平行。X線胸片表現(xiàn)：a、圓形小陰影：最常見和最重要，以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊，b、不規(guī)則形小陰影：肺間質(zhì)纖維化；粗細(xì)、長(zhǎng)短、形態(tài)不一的致密陰影，之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。c、大陰影：指長(zhǎng)徑超過10mm的陰影，晚期，形狀有長(zhǎng)條形、圓形、橢圓形、或不規(guī)則形，病理基礎(chǔ)是團(tuán)塊狀纖維化。大陰影的發(fā)展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規(guī)則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；兩肺上區(qū)“八字狀”。d、胸膜變化：粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，“天幕狀”。e、肺氣腫：彌漫性、局限性、灶周性和泡性肺氣腫，嚴(yán)重者可見肺大泡。f、肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴(kuò)大，密度增高，有時(shí)可見淋巴結(jié)增大，蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失。【并發(fā)癥】常見肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心?。晃魏筒l(fā)癥互相促進(jìn)，加劇病情，導(dǎo)致死亡。【診斷】塵肺I期：總體密集度1級(jí)的小陰影，分布范圍至少達(dá)到2個(gè)肺區(qū)塵肺II期：總體密集度2級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)塵肺三期：有大陰影；總體密集度3級(jí)的小陰影，分布范圍超過4個(gè)肺區(qū)并有小陰影聚集。硅酸鹽塵硅酸鹽有纖維狀和非纖維狀，纖維指縱橫比〉3:1的粉塵（直徑＜3um，長(zhǎng)度N5um為可吸入性纖維，直徑N3um，長(zhǎng)度N5um為非可吸入纖維硅酸鹽肺的特點(diǎn)：1、病理改變主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)彌漫性纖維化，組織切片中可見含鐵小鐵2、胸部X線改變以不規(guī)則小陰影為主3、自覺癥狀和體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期表現(xiàn)為氣道阻塞和肺活量下降，晚期出現(xiàn)限制性綜合征，氣體交換功能障礙4、氣管炎，肺部感染和胸膜炎等并發(fā)癥多見，肺結(jié)核合并率較矽肺低一、石棉肺：全肺彌漫性纖維化青石棉致纖維化能力最強(qiáng)【病理改變】肺間質(zhì)彌漫性纖維化，胸膜小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。石棉小體石棉纖維被巨噬細(xì)胞吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成，鐵反應(yīng)呈陽性，一般長(zhǎng)為30-50um，粗2-5um，金黃色，典型者呈啞鈴狀、鼓槌狀，分節(jié)或念珠樣結(jié)構(gòu)，軸心為無色透明的石棉絲?！九R床表現(xiàn)】進(jìn)行性胸痛，X線胸片以不規(guī)則小陰影和胸膜改變?yōu)橹?，早期在兩肺下區(qū)出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則形陰影。晚期可形成蓬發(fā)狀心，為診斷三期石棉肺的重要依據(jù)之一。肺癌和間皮瘤和嚴(yán)重并發(fā)癥煤礦粉塵和煤工塵肺【病理改變】1、煤斑（煤塵灶）：最常見的原發(fā)性特征性病變，是病理診斷的基礎(chǔ)指標(biāo)，呈灶狀2、灶周肺氣腫：3、煤矽結(jié)節(jié)4、彌漫性纖維化5、大塊纖維化：晚期表現(xiàn)，但不是晚期煤工塵肺的必然結(jié)果。右肺多于左肺。6、含鐵小體【并發(fā)癥】類風(fēng)濕性塵肺結(jié)節(jié)Caplan綜合征指煤礦工人中類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病人，在X線胸片中出現(xiàn)密度高而均勻，邊緣清晰的圓形塊狀陰影。會(huì)形成類風(fēng)濕肉芽腫。矽肺矽結(jié)節(jié)（橫斷面為蔥頭狀），彌漫性間質(zhì)纖維化硅酸鹽塵肺/石棉肺全肺彌漫性纖維化一肺間質(zhì)彌漫性纖維化（含鐵小體/石棉小體），胸膜斑（蓬發(fā)狀心），煤工塵肺煤斑（煤塵灶）大塊纖維化（右肺多于左肺）石墨塵肺塵斑型塵肺（酷似煤斑）炭黑塵肺鋁塵肺電焊工塵肺脫離作業(yè)后，少有進(jìn)展鑄工塵肺矽結(jié)節(jié)陶工塵肺并發(fā)肺結(jié)核，僅次于矽肺有機(jī)粉塵職業(yè)性過敏性肺炎：間質(zhì)肉芽腫有機(jī)粉塵毒性綜合征ODIS:非感染性呼吸系統(tǒng)炎癥棉塵?。盒瞧谝话Y狀（胸部緊速感或氣短和呼吸道刺激癥狀）物理因素及其對(duì)健康的影響特點(diǎn)(生產(chǎn)必需來源明，參數(shù)不明擾安寧，性質(zhì)不同限值異，機(jī)體損害非線性)1、有些因素不僅對(duì)人體無害，反而是人體生活活動(dòng)或從事生產(chǎn)勞動(dòng)所必需2、具有特定的物理參數(shù)，危害與否及程度均由參數(shù)決定；3、來源明確；4、強(qiáng)度的空間分布不均勻，5、存在狀態(tài)不同，有連續(xù)和脈沖之分。6、對(duì)人體的危害與物理參數(shù)不呈直線相關(guān)關(guān)系。7、限值指標(biāo)不是單一的高溫作業(yè)：⑴指工作地點(diǎn)有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照，工作地點(diǎn)的氣溫高于室外2°C或2°C以上的作業(yè)。⑵在高氣溫或同時(shí)存在高濕度或熱輻射的不良?xì)庀髼l件下的作業(yè)。氣象條件：氣溫，氣濕(相對(duì)濕度)，氣流，熱輻射(任何具有溫度的物體都可以以電磁波的形式向外散發(fā)熱量，稱為熱輻射；正輻射周圍物體表面溫度超過人體表面溫度時(shí)，周圍物體表面向人體發(fā)放熱輻射而使人體受熱。負(fù)輻射周圍物體表面溫度低于人體表面溫度時(shí)，人體表面向周圍物體輻射散熱。高溫作業(yè)時(shí)，人體出現(xiàn)一系列生理功能改變，主要為：體溫調(diào)節(jié)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)水鹽代謝(一個(gè)工作日出汗量6L為生理最高限度，失水不應(yīng)超過體重的1.5%))循環(huán)系統(tǒng)(老工人可出現(xiàn)心臟代償性肥大)【類型】干熱作業(yè)生產(chǎn)場(chǎng)所的氣象條件特點(diǎn)是氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大，而相對(duì)濕度低。如軋鋼、鑄造、陶瓷、火電等。.濕熱作業(yè)生產(chǎn)場(chǎng)所的氣象條件特點(diǎn)是高氣溫、氣濕，而熱輻射強(qiáng)度不大。如印染、造紙、礦井等。夏季露天作業(yè)夏季的農(nóng)田勞動(dòng)、建筑、搬運(yùn)等露天作業(yè)，除受太陽的輻射作用外，還受被加熱的地面和周圍物體放出的熱輻射作用，其作用持續(xù)時(shí)間一般較長(zhǎng)，加之中午前后氣溫升高，又易形成高溫、熱輻射的作業(yè)環(huán)境。熱適應(yīng)(HeatAcclimatization)：指人在熱環(huán)境工作一段時(shí)間后對(duì)熱負(fù)荷產(chǎn)生適應(yīng)的現(xiàn)象。熱適應(yīng)的指征：①汗量增多，而汗中無機(jī)鹽含量減少；②心率明顯下降；③皮溫和中心體溫降低；④出現(xiàn)熱休克蛋白(HSP)。熱適應(yīng)的特點(diǎn)：⑴熱適應(yīng)狀態(tài)不穩(wěn)定，一周時(shí)間即可脫適應(yīng)；⑵熱適應(yīng)可提高人的耐熱能力，預(yù)防中暑的發(fā)生；⑶熱適應(yīng)有一定的限度，超出限度可引起生理機(jī)能紊亂。熱休克蛋白(heatshockproteinHSP)：指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。中暑(heatstroke)：高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性熱致疾病?！九R床分類及表現(xiàn)】(1)熱射病(heatstroke)：發(fā)病機(jī)制:散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)。臨床特點(diǎn):a,突然發(fā)??；b,體溫可高達(dá)40°C以上；c,開始大量出汗，以后則“無汗”；d.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷；e,死亡率高，可達(dá)20%。熱痙攣：發(fā)病機(jī)制：大量出汗，體內(nèi)鈉、鉀鹽丟失。臨床特點(diǎn):a,肌肉痙攣：以四肢活動(dòng)肌肉多見，腓腸肌最為明顯，對(duì)稱性發(fā)作，發(fā)作無規(guī)律；b.神志清楚，體溫多正常。熱衰竭：臨床表現(xiàn):a,起病迅速；b,頭暈、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)暈厥；c.體溫不高或稍高；d,一般休息即可清醒。【診斷】輕癥中暑:(具備下列情況之一者)a,頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱；b.有呼吸與循環(huán)衰竭早期癥狀，大量出汗、血壓下降、脈搏細(xì)弱而快；c,肛溫升高達(dá)38,5°C以上。重癥中暑：凡出現(xiàn)熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現(xiàn)之一者。治療原則：脫離高溫作業(yè)環(huán)境：體溫升高者迅速降溫：對(duì)癥治療：預(yù)防1、高溫作業(yè)標(biāo)準(zhǔn)：機(jī)體熱應(yīng)激不超過生理范圍(直腸體溫W38C)，2、防暑降溫措施技術(shù)措施：A,合理設(shè)計(jì)工藝流程；B,隔熱；C,通風(fēng)降溫保健措施：A,供給飲料和補(bǔ)充營養(yǎng)；B,個(gè)人防護(hù)；C,加強(qiáng)醫(yī)療預(yù)防工作組織措施低溫作業(yè)：平均氣溫W5C的作業(yè)【所致疾病】可導(dǎo)致冷損傷，主要包括體溫過低與凍傷【防寒保暖措施】1、做好防寒和保暖工作，防止體溫過低和局部損傷風(fēng)冷效應(yīng)(風(fēng)冷等感溫度)：指在低溫環(huán)境下，裸漏，無風(fēng)狀態(tài)下為基準(zhǔn)，風(fēng)冷等感溫度因風(fēng)速所增加的冷感相當(dāng)于無風(fēng)狀態(tài)下產(chǎn)生同等冷感的環(huán)境溫度。2、做好個(gè)人防護(hù)：肢端疼痛和寒戰(zhàn)是人體冷負(fù)荷增加的危險(xiǎn)信號(hào)，當(dāng)寒戰(zhàn)十分明顯(可能中心溫度降至35C)，應(yīng)終止作業(yè)3、增強(qiáng)耐寒能力：形成冷習(xí)服【高氣壓】減壓?。喝梭w在高氣壓下工作一定時(shí)間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時(shí)，因減壓過速所致的職業(yè)病?！景l(fā)病機(jī)制】在高氣壓狀態(tài)下，空氣中各成分分壓均升高，經(jīng)呼吸和血液循環(huán)，溶解在人體內(nèi)的各成分也相應(yīng)增加，而惰性氣體氮?dú)獠荒鼙唤M織利用，僅以物理狀態(tài)溶解在血液和組織中。每深潛10米，體內(nèi)可多溶解1L氮?dú)??！九R床表現(xiàn)】特點(diǎn)：發(fā)病時(shí)間：1小時(shí)內(nèi)占85%，6小時(shí)內(nèi)占99%，6-36小時(shí)僅占1%。減壓越快，癥狀出現(xiàn)越早、病情越嚴(yán)重。皮膚：出現(xiàn)較早、較多(1)奇癢，并灼熱感、蟻?zhàn)吒泻统龊梗?2)皮膚出現(xiàn)紫紺，呈大理石樣斑紋；(3)浮腫或皮下氣腫。肌肉、關(guān)節(jié)、骨骼系統(tǒng):(1)90%出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛，重者出現(xiàn)屈肢癥；(2)無菌性骨壞死：為遠(yuǎn)期并發(fā)癥，好發(fā)于肱骨或股骨上端。神經(jīng)系統(tǒng)：發(fā)生在脊髓(多數(shù))：截癱、四肢感覺運(yùn)動(dòng)功能障礙及直腸、膀胱功能麻痹；發(fā)生在腦部：頭痛、感覺異常、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、偏癱；視覺、聽覺系統(tǒng)受累：眼球震顫、復(fù)視失明、聽力減退及內(nèi)耳眩暈綜合征。循環(huán)、呼吸系統(tǒng)：心臟氣栓：脈搏細(xì)數(shù)、血壓下降、心前區(qū)緊壓感、皮膚粘膜紫紺、四肢發(fā)涼；淋巴栓塞：局部浮腫；肺動(dòng)脈栓塞：肺梗塞、肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、咯血、紫紺、胸痛。其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、惡心、嘔吐【處理原則】加壓治療：是唯一的根治手段，對(duì)急性減壓病治愈率達(dá)90%以上，對(duì)減壓必性骨壞死也有一定療效；綜合治療：吸氧、糾正水電失衡、激素類反復(fù)發(fā)病和神經(jīng)系統(tǒng)病變嚴(yán)重者應(yīng)調(diào)離高氣壓作業(yè)。低氣壓【影響】使機(jī)體供氧不足，產(chǎn)生缺氧，心率增加；血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白隨海拔升高而增多，血液粘滯性也增加，胃腸蠕動(dòng)受限?！靖咴　?、急性高原?。?)急性高原反應(yīng)，2)高原性肺氣腫：白色或粉紅色泡沫痰，發(fā)病率低，病死率高2、慢性高原病CMS:指長(zhǎng)期生活在高海拔地區(qū)的世居者或移居者失去了對(duì)高海拔低氧環(huán)境的適應(yīng)而導(dǎo)致的臨床綜合征。高原性紅細(xì)胞增多癥：海拔2500m以上高原性心臟病；海拔3000m以上，具有肺動(dòng)脈高壓征象?！绢A(yù)防】噪聲生產(chǎn)性噪聲：在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，其頻率和強(qiáng)度沒有規(guī)律，聽起來使人感到厭煩的聲音1、機(jī)械性噪聲2、液體流動(dòng)性噪聲3、電磁性噪聲：1)隨著時(shí)間的變化，聲壓波動(dòng)＜3db的噪聲為穩(wěn)態(tài)噪聲；2)N3db為非穩(wěn)態(tài)噪聲物理特性1、聲強(qiáng)和聲強(qiáng)級(jí)聲波具有一定的能量，用能量大小表示聲音的強(qiáng)弱為聲強(qiáng)。最低能聽到的聲音強(qiáng)度為聽閾，聲音增大至產(chǎn)生痛感時(shí)的聲音強(qiáng)度為痛閾，兩者相差1012倍(120dB)在噪聲衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)制定的噪聲控制效果評(píng)價(jià)時(shí)，通常以聲音能量的變化為依據(jù)。2、聲壓和聲壓級(jí)聲壓：聲波在空氣中流動(dòng)，引起介質(zhì)質(zhì)點(diǎn)振動(dòng)，使空氣產(chǎn)生疏密變化，這種由于聲波振動(dòng)而對(duì)介質(zhì)(空氣)產(chǎn)生的壓力稱聲壓聲壓級(jí)：任一聲音的聲壓級(jí)都是以1000Hz純音的聽閾聲壓為基準(zhǔn)聲壓(定為0dB)，其與被測(cè)聲壓比值，其對(duì)數(shù)后即為被測(cè)聲壓的聲壓級(jí)。聲壓級(jí)的合成：如果有兩個(gè)相同的聲源同時(shí)存在，則n=2，總聲壓級(jí)比單個(gè)聲壓級(jí)增加3dB；如果n為10，則總聲壓級(jí)增加10dB。3、頻譜大部分聲音有不同頻率組成，稱為復(fù)合音，最常用的時(shí)倍頻程。根據(jù)頻譜曲線主頻率的分布特點(diǎn)，可判斷噪聲屬于低頻還是高頻，窄頻還是寬頻（用于判斷主頻的分布特點(diǎn)）4、人對(duì)聲音的主觀感覺根據(jù)人耳對(duì)聲音的感覺特性，聯(lián)系聲壓和頻率定出人耳對(duì)聲音音響的主觀感覺量，稱為響度級(jí)，單位為等響曲線利用與基準(zhǔn)音比較的方法，可得出聽閾范圍各種聲頻的響度級(jí)，將各個(gè)頻率相同響度的數(shù)值用曲線連接，即繪出各種響度的等響曲線圖。聲級(jí)為了準(zhǔn)確評(píng)價(jià)噪聲對(duì)人體的影響，在進(jìn)行聲音測(cè)量時(shí)，所使用的聲級(jí)計(jì)是根據(jù)人耳對(duì)聲音的感覺特性，參考等響曲線，使用A、B、C、D幾種計(jì)權(quán)網(wǎng)絡(luò)，使用頻率計(jì)權(quán)網(wǎng)絡(luò)測(cè)得的聲壓級(jí)。國內(nèi)外一般用A聲級(jí)作為噪聲的評(píng)價(jià)指標(biāo)?！驹肼晫?duì)人體健康的影響】1、聽覺系統(tǒng)：（一）暫時(shí)性聽閾位移：（temporarythresholdshift,TTS）:指人或動(dòng)物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時(shí)間聽力可以恢復(fù)到原來水平。（1）聽覺適應(yīng)：（auditoryadaptation）：短時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中，聽覺器官敏感性下降，聽閾提高10-15dB，離開噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)可以恢復(fù)。（2）聽覺疲勞：（auditoryfatigue）：較長(zhǎng)時(shí)間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中，聽力明顯下降，聽閾提高超過15-30dB，需要數(shù)小時(shí)或十?dāng)?shù)小時(shí)才能恢復(fù)。（二）永久性聽閾位移（permanentthresholdshift,PTS）：指噪聲或其他因素引起的不能恢復(fù)到正常水平的聽閾升高。（聽覺器官具有器質(zhì)性的變化，包括聽力損傷和噪聲性耳聾）聽谷tip）：噪聲引起的永久性聽閾位移早期表現(xiàn)為高頻聽力下降，聽力曲線在3000-6000Hz（多在4000Hz）出現(xiàn)“V”型下陷；此也是噪聲性耳聾的早期特征。【診斷分級(jí)】觀察對(duì)象：語頻聽力損失小于40dB，結(jié)合高頻損失情況聽力損失可分為I--W級(jí)。I級(jí)：N1+AII級(jí)：N1+B或D+AIII級(jí)：N1+C或D+BW級(jí)：D+CV級(jí)：E+B或E+C語頻聽力損失大于40dB（聽力損失V級(jí)），則計(jì)算雙耳平均閾，根據(jù)計(jì)算結(jié)果評(píng)定聽力損傷的程度及噪聲性耳聾。（三）噪聲性耳聾是人們?cè)诠ぷ鬟^程中，由于長(zhǎng)期接觸噪聲而發(fā)生的一種進(jìn)行性的感音性聽覺損傷。（四）爆震性耳聾在某些生產(chǎn)條件下，如進(jìn)行爆破、由于防護(hù)不當(dāng)或缺乏必要的防護(hù)設(shè)備，可因強(qiáng)烈爆炸所產(chǎn)生的振動(dòng)波造成急性聽覺系統(tǒng)的嚴(yán)重外傷，引起聽力喪失【防止噪聲危害的措施】⑴控制噪聲源：根本措施；⑵控制噪聲的傳播：吸聲、消聲（降低流體動(dòng)力性噪聲的主要措施）、隔聲、隔振和減振；⑶制訂工業(yè)企業(yè)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)；⑷個(gè)體防護(hù)；⑸健康監(jiān)護(hù)；⑹合理安排勞動(dòng)與休息。振動(dòng)1、振動(dòng)（vibration）：一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在外力作用下沿直線或弧線圍繞平衡位置來回重復(fù)的運(yùn)動(dòng)。物理參量1）振動(dòng)頻譜：將復(fù)雜振動(dòng)的各頻帶測(cè)得的振動(dòng)強(qiáng)度（如加速度有效值）數(shù)值按頻率大小排列的圖形。40-300Hz高頻振動(dòng)對(duì)末梢循環(huán)和神經(jīng)功能的損害較明顯。2）共振頻率：任何物體均有其固有頻率，給該物體再加上一個(gè)振動(dòng)時(shí)，如果策動(dòng)力的頻率與物體的固有頻率基本一致時(shí)，物體的振幅達(dá)到最大，該現(xiàn)象稱為共振。會(huì)加重對(duì)人體的影響。3）4小時(shí)等能量頻率計(jì)權(quán)加速度作為人體接振強(qiáng)度的定量指標(biāo)，反應(yīng)振動(dòng)強(qiáng)度對(duì)人體作用關(guān)系最密切的是振動(dòng)加速度?！痉诸悺浚?）、手傳振動(dòng)（手臂振動(dòng)）：引起外周循環(huán)功能改變，導(dǎo)致手臂振動(dòng)?。òl(fā)作性手指變白）；引起外周和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變，自主神經(jīng)功能紊亂，振動(dòng)可與噪聲由聯(lián)合作用。（2）、全身振動(dòng)：引起內(nèi)臟移位，脊柱疾??；低頻率、大振幅的全身振動(dòng)，會(huì)引起運(yùn)動(dòng)?。〞瀯?dòng)病）；抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；胃腸分泌功能減弱，食欲減退，胃下垂患病率增高。2、手臂振動(dòng)病：是長(zhǎng)期從事手傳振動(dòng)作業(yè)而引起的以手部末梢循環(huán)和/或手臂神經(jīng)功能障礙為主的疾病，并能引起手臂關(guān)節(jié)-肌肉的損傷。其典型表現(xiàn)為振動(dòng)性白指法定職業(yè)病【臨床表現(xiàn)】普遍為，手麻，手痛，手漲；典型表現(xiàn)為振動(dòng)性白指VWF，又稱職業(yè)性雷諾現(xiàn)象，是診斷的重要依據(jù)。具有一過性和時(shí)相性的特點(diǎn)。出現(xiàn)上肢關(guān)骨-關(guān)節(jié)和肌肉的癥狀，關(guān)節(jié)疼痛?！驹\斷】輕度：白指未超過遠(yuǎn)端指節(jié)的范圍中度：累及遠(yuǎn)端指節(jié)和中間指節(jié)；手部肌肉萎縮重度：累及所有指節(jié)，甚至壞疽；鷹抓樣畸形3、【影響振動(dòng)對(duì)機(jī)體作用的因素】振動(dòng)的頻率：頻率一定時(shí)，振動(dòng)的強(qiáng)度越大，對(duì)人體的危害越大接觸振動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間：手臂振動(dòng)病的患病率和嚴(yán)重程度取決于接觸振動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間。環(huán)境氣溫，氣濕：是影響振動(dòng)危害的重要因素，全身受冷是誘發(fā)VWF的重要條件。操作方式和個(gè)體因素【預(yù)防】控制振動(dòng)源：改革工藝過程，采取技術(shù)革新，通過隔振和減振等措施，減輕或消除振動(dòng)源的振動(dòng)。是根本措施限值作業(yè)時(shí)間和振動(dòng)強(qiáng)度：（制定振動(dòng)作業(yè)的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，限制接觸振動(dòng)的強(qiáng)度和時(shí)間，可有效地保護(hù)作業(yè)者的健康，是預(yù)防振動(dòng)危害的重要措施）4小時(shí)等能量頻率計(jì)權(quán)振動(dòng)加速度不得超過5m/S2改善作業(yè)環(huán)境，加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)：防寒，保暖措施（40°C，具有良好的效果）加強(qiáng)健康監(jiān)護(hù)和日常衛(wèi)生保?。壕蜆I(yè)前和定期健康體檢；加強(qiáng)健康管理和宣傳教育；脫離振動(dòng)作業(yè)后，注意保暖，適當(dāng)治療。1、非電離輻射（nonioizing-radiation）：量子能量小于12eV、不足以引起生物體電離的電磁輻射。與職業(yè)衛(wèi)生有關(guān)的非電離輻射：紫外線、可見光線、紅外線、射頻輻射及激光等。2、【射頻輻射對(duì)健康的影響】（1）高頻電磁場(chǎng)：熱效應(yīng)；非熱效應(yīng)：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，很難有明確特殊的客觀體征。（2）微波：①類神經(jīng)癥（白內(nèi)障）；②心血管系統(tǒng)；③造血系統(tǒng)；④生殖內(nèi)分泌系統(tǒng)；⑤免疫功能；⑥局部損害：如晶狀體混濁。3、【紅外輻射對(duì)機(jī)體的影響】皮膚：紅斑反應(yīng)、色素沉著、急性灼傷等。眼睛：慢性充血性瞼緣炎；角膜及虹膜損傷；紅外線白內(nèi)障；視網(wǎng)膜黃斑區(qū)損傷。4、【紫外輻射對(duì)機(jī)體的影響】⑴適量照射有積極作用：如合成VitD3；⑵皮炎：小于300nm，紅斑、水腫及水泡；⑶皮膚灼傷：大于300nm，有色素沉著；⑷誘發(fā)皮膚癌；⑸電光性眼炎：250-320nm，急性角膜結(jié)膜炎，多見于電焊工；⑹雪盲癥；⑺白內(nèi)障。297nm的紫外線對(duì)皮膚的作用最強(qiáng)。5、【激光對(duì)機(jī)體的影響】⑴機(jī)體的生物效應(yīng)：熱效應(yīng)、光化學(xué)效應(yīng)、機(jī)械壓力效應(yīng)、電磁場(chǎng)效應(yīng)；⑵激光對(duì)人體的靶器官主要為物口皮膚，傷害的程度取決于激光的波長(zhǎng)、光源類型、發(fā)射方式、角度、強(qiáng)度、時(shí)間、生物組織特性等；⑶眼睛損害：主要為視網(wǎng)膜損害，表現(xiàn)為水腫、充血、出血、視網(wǎng)膜移位、穿孔，導(dǎo)致視力下降；同時(shí)多伴隨角膜、晶體的損害。⑷皮膚損害：主要為熱效應(yīng)所致，而250-320nm的紫外激光對(duì)皮膚有光化學(xué)效應(yīng)（光敏作用）。電離輻射（ionizing-radiation）：量子能量超過12eV、可以引起生物體電離的電磁輻射。常用單位：當(dāng)量劑量一綜合因素校正后的吸收劑量。在輻射防護(hù)領(lǐng)域內(nèi)，為解決輻射劑量與輻射生物效應(yīng)相對(duì)應(yīng)的問題而提出的?？啥攘坎煌愋碗婋x輻射的生物效應(yīng)，在放射防護(hù)中應(yīng)用，主要在長(zhǎng)時(shí)間少量慢性照射時(shí)的相應(yīng)劑量限制范圍內(nèi)使用。與職業(yè)衛(wèi)生有關(guān)的電離輻射：X射線、Y射線、a粒子、B粒子、中子不同種類細(xì)胞的輻射敏感性，有高至低排列為:（淋巴細(xì)胞、造血c、性腺）淋巴細(xì)胞、原紅細(xì)胞、髓細(xì)胞、骨髓巨核細(xì)胞、精細(xì)胞、卵細(xì)胞、空腸與回腸的腺窩細(xì)胞、皮膚及器官的上皮細(xì)胞、晶狀體上皮細(xì)胞……1、放射?。╮adiationsickness）：指由一定劑量的電離輻射作用于人體所引起的全身性或局部性放射損傷。（包括：外照射急性放射病、外照射亞急性放射病、外照射慢性放射病、內(nèi)照射放射病、放射性復(fù)合傷、放射性皮膚損傷）【生物效應(yīng)】1、隨機(jī)性效應(yīng)stochasticeffect：指輻射效應(yīng)的發(fā)生概率（而非其嚴(yán)重程度）與劑量相關(guān)，不存在劑量閾值，主要有致癌效應(yīng)和遺傳效應(yīng)。2、確定性效應(yīng)determinanteffect：輻射效應(yīng)的嚴(yán)重程度取決于所受劑量的大小，且有明確的劑量閾值，在閾值以下不會(huì)發(fā)生有害效應(yīng)⑴外照射急性放射?。╝cuteradiationsicknessfromexternalexposure）：人體一次或短時(shí)間（數(shù)日）內(nèi)受到多次全身照射，吸收劑量達(dá)到1Gy（戈瑞）以上外照射所引起的全身性疾病?！九R床分型】1）骨髓型（1—10Gy）：最多見，以造血系統(tǒng)損傷為主，另有口咽部感染。2）胃腸型（10—50Gy）：嘔吐、腹瀉（有時(shí)血水便），可并發(fā)腸麻痹、腸套疊、腸梗阻。3）腦型（50Gy以上）：快速出現(xiàn)精神萎靡、意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、抽搐、躁動(dòng)、休克等。⑵外照射亞急性放射?。骸静±碜兓吭煅M織破壞、萎縮、再生障礙，骨髓細(xì)胞異常增生，骨髓纖維化。（3）外照射慢性放射病：超過當(dāng)量劑量限值的外照射早期癥狀為無力型神經(jīng)衰弱綜合征：血細(xì)胞減少的順序：白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞2、電離輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)誘發(fā)腫瘤：如白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌、皮膚癌等。其它效應(yīng)：血液系統(tǒng)疾病：再生障礙性貧血；壽命縮短；遺傳效應(yīng)：先天性畸形、流產(chǎn)、死產(chǎn)、不育等。3、輻射防護(hù)要點(diǎn)：執(zhí)行輻射防護(hù)三原則：即任何照射必須有正當(dāng)理由；防護(hù)應(yīng)當(dāng)實(shí)現(xiàn)最優(yōu)化；應(yīng)當(dāng)遵守個(gè)人劑量當(dāng)量限值的規(guī)定。外照射防護(hù)：屏蔽設(shè)施和距離防護(hù)。內(nèi)照射防護(hù)：防止放射性核素經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚進(jìn)入人體內(nèi)的一切措施。目前，我國法定的職業(yè)性傳染病有布魯氏桿菌病、森林腦炎和炭疽。（一）炭疽炭疽桿菌傳染源：患病的牛、馬、羊是主要的傳染源，職業(yè)性炭疽多見于畜牧業(yè)及毛皮加工工業(yè)；接觸途徑：皮膚接觸、呼吸道吸入為主；發(fā)病季節(jié)：以7—9月為流行高峰。［臨床表現(xiàn)］潛伏期一般為1?5天，短至12小時(shí)，有的可達(dá)12天。臨床分型：皮膚型：病灶堅(jiān)實(shí)、無明顯疼痛、不化膿肺型：腸型：腦膜型：敗血型：多繼發(fā)于肺型、腸型，皮膚型較少并發(fā)敗血癥。［處理原則］1、隔離治療：臥床休息及隔離，患部不可擠壓，也不要切開引流或切除皮膚損害，以防病毒擴(kuò)散而引起敗血癥；藥物：首選青霉素，7—10天；皮膚患部外敷磺胺類軟膏或白降汞軟膏，1：8000高錳酸鉀稀溶液可以濕敷。2、切斷傳播途徑；3、保護(hù)易感者：接種疫苗。（二）布氏桿菌病布氏桿菌病畜是本病的主要傳染來源，我國主要以羊?yàn)橹?。人群普遍易感。發(fā)病以春夏為多。［臨床表現(xiàn)］1、急性期起病緩慢，突出表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、發(fā)熱、多汗。發(fā)熱平均為2?3周，數(shù)日至2周后再次發(fā)勢(shì)，呈波浪起伏。熱型多為弛張熱，也可旱.不規(guī)則熱。常因大汗浸濕衣被，且與熱退相伴，為本病另一突出特征。關(guān)節(jié)痛：主要為大關(guān)節(jié)，旱游走性，少數(shù)伴關(guān)節(jié)紅腫，或肌肉疼痛。淋巴結(jié)及肝脾腫大：淋巴結(jié)腫大主要見于頸部及腋下。其它：男性可有睪丸炎或附睪炎，女性可患卵巢炎，孕婦可流產(chǎn)；腰骶神經(jīng)病變，造成坐骨神經(jīng)痛也較多見。2、慢性期：可由急性期發(fā)展而來，也可無急性病史。常見癥狀有疲乏、出汗、頭痛、低熱、抑郁、煩躁、肌肉及關(guān)節(jié)酸痛。［處理原則］一般治療：急性期應(yīng)臥床休息，多飲水，進(jìn)易消化飲食，保證熱量，必要時(shí)給與解熱鎮(zhèn)痛劑及鎮(zhèn)靜劑。病原治療：常用藥物四環(huán)素、鏈霉素、利福平等抗生素；慢性期的治療宜結(jié)合布氏桿菌菌苗注射。切斷傳播途徑；保護(hù)易感人群。（三）森林腦炎是由病毒所致的一種急性傳染病野生動(dòng)物，尤其是_野鼠是本病的傳染源，反為其傳播媒介。［臨床表現(xiàn)］潛伏期一般為10?15天，也有長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月者。普通型，1?2日內(nèi)達(dá)高峰，并出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。輕型起病緩慢，有發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅(qū)癥狀，經(jīng)3?4天后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。重型起病急驟，突發(fā)高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識(shí)障礙等，迅速出現(xiàn)腦膜刺激癥，數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。［發(fā)病特點(diǎn)］發(fā)熱一般在38r以上，大多數(shù)持續(xù)5?10天，以稽留熱為最常見；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以意識(shí)障礙、腦膜刺激征和癱瘓為主:腦