急性心肌梗死病例討論課件

急性心肌梗死病例討論急性心肌梗死病例討論1AMI的概述定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的相應心肌嚴重缺血和壞死。AMI起病急而兇險，死亡率高，預后差，AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；是冠心病極其危重的表現類型。我國發(fā)病率呈上升趨勢

1960s以前—保守治療，住院死亡率可高達30％1960s—CCU有效治療心律失常，住院死亡率約為15％1980s—冠脈內及隨后的靜脈溶栓，住院死亡率<10%左右1990s

—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右AMI的概述定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的相2心臟的血液供應心臟的血液供應3AMI的病理生理AMI基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，其發(fā)生則是由于冠狀動脈內粥樣硬化斑塊由于某些機械原因（如高血壓或冠脈痙攣等）誘發(fā)了冠脈斑塊破裂→血小板聚集、血栓形成↓冠狀動脈急性閉塞↓

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）￣↓↓泵衰竭（心衰和休克）￣↓心肌缺血、ReMI；↓心功能低下、心衰↓心律失常、猝死死亡AMI的病理生理AMI基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，其發(fā)生則是4動脈粥樣硬化:一個血管疾病的全身性及進展性過程脂肪條紋纖維斑塊動脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗周圍血管疾病無臨床癥狀心血管死亡吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?；颊邉用}粥樣硬化:一個血管疾病的全身性及進展性過程脂肪條紋纖5心肌梗死病因發(fā)病機制心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時原因：餐后血粘稠度增高

血小板粘附性增強→血小板→血栓

局部血流緩慢易于聚集形成

上午冠脈張力高→冠狀動脈

機應激性又增強 痙攣

大便時心臟→耗氧量 →缺氧加重負荷增加心肌梗死病因發(fā)病機制6心肌梗死臨床表現與梗死的大小

部位

側支循環(huán)情況有關心肌梗死臨床表現7部位：與心絞痛相似體格檢查:

T36.（1）嚴格執(zhí)行無菌操作，有計劃地更換注射部位，禁止用熱水袋或毛巾濕敷。2h出現再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；介入治療護理（術后并發(fā)癥）⑵搶救危重病人時用屏風遮擋，減少不良刺激。3、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。靜臥休息9、潛在并發(fā)癥--心力衰竭：與梗死面積過大、心肌收縮力減弱有關。⑷根據病情遵醫(yī)囑給予強心、利尿、鎮(zhèn)靜、擴血管等藥物治療。（6）讓病人有足夠的時間，緩慢地進行自理活動或者在活動過程中提供多次短暫的休息時間；病室環(huán)境陌生/監(jiān)護、搶救設備有關。↓泵衰竭（心衰和休克）￣↓疼痛期血壓下降常見，但未必出現休克。6、便秘：與活動減少；或不協調所致指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口⑶介紹治療成功的病例，增強病人戰(zhàn)勝疾病的信心。是冠心病極其危重的表現類型。心肌梗死臨床表現先兆50%へ81.2%病人前數日至數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。其中新發(fā)或原有心絞痛性質發(fā)生改變

心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等同時ECG示ST段明顯抬高或壓低，T波倒置或增高應警惕近期發(fā)生心梗的可能。發(fā)現先兆，及時入院處理，可使部分病人避免發(fā)生心梗。部位：與心絞痛相似心肌梗死臨床表現先兆8心肌梗死臨床表現癥狀（1）疼痛是最先出現的癥狀，多發(fā)生于清晨，部位：與心絞痛相似

性質：與心絞痛相似

誘因：多無明顯誘因，常發(fā)生于安靜時

持續(xù)：長（>30m），可數小時至數天

緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解

病人常伴有煩躁不安、出汗、恐懼、或有瀕死感。少數病人可無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛。在某些老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛，僅周身不適、疲乏、出汗、面色蒼白和惡心嘔吐。

心肌梗死臨床表現癥狀9心肌梗死臨床表現（2）全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、WBC增加，血沉加快等主要由于壞死物質吸收引起。一般在疼痛發(fā)生后24へ48h出現

發(fā)熱38℃左右，很少>39℃，一般持續(xù)約1周如>39℃考慮合并感染

心肌梗死臨床表現10心肌梗死臨床表現

（3）胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛

腸脹氣

呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經

心排血量降低組織灌注不足心肌梗死臨床表現

（3）胃腸道癥狀11心肌梗死臨床表現

（4）心律失常見于75%ヘ95%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見尤其室早如果頻發(fā)（每分5次以上）、成對出現或呈短陣室速、多源、RonT——室顫先兆房室阻導阻滯較多見前壁心梗如出現房阻——說明梗死范圍廣，情況嚴重室上性心律失常少見心肌梗死臨床表現

12心肌梗死臨床表現

（5）低血壓和休克疼痛期血壓下降常見，但未必出現休克。如疼痛緩解，而SBP<90mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量<20ml/h，神志遲鈍，若出現暈厥則為休克表現。休克多在起病數小時至一周內發(fā)生，見于約20%的病人原因

心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降--心源性休克

有些患者可能存在血容量不足心肌梗死臨床表現

（5）低血壓和休克13心肌梗死臨床表現（6）心力衰竭主要是急性左心衰，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴重可肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰。病初幾天內，或在疼痛、休克好轉階段出現發(fā)生率32%~48%原因梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致心肌梗死臨床表現（6）心力衰竭14心肌梗死ECG

特征性改變T波倒置面向心肌缺血區(qū)的導聯上出現ST段弓背抬高面向心肌損傷區(qū)的導聯上出現病理性Q波(寬而深）面向心肌壞死區(qū)的導聯上出現

動態(tài)性演變抬高的ST段持續(xù)數日至兩周左右，迅速或逐漸回到基線水平同時相應導聯Q波的形成并加深、加寬，R波的降低或消失，呈現典型的QS波型T波倒置并加深，兩肢對稱，波谷尖銳，然后逐漸變淺和直立。心肌梗死ECG

特征性改變15心肌梗死ECG依據ECG不同部位導聯的特征性變化和動態(tài)演變，對AMI的定位診斷。前壁導聯V1-4側壁導聯V4-6高側壁導聯Ⅰ、AVL下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁導聯V7-9、V3R-5R心肌梗死ECG依據ECG不同部位導聯的特征性變化和動態(tài)演變，16心肌梗死實驗室檢查血液檢查：起病24-48小時后血液白細胞上升至10-20×10*9/l，中性粒細胞升高，數天后恢復。血沉增快，均可持續(xù)1-3周。心肌梗死實驗室檢查17心肌梗死實驗室檢查

心肌損傷標記物CPK（肌酸磷酸激酶）或CK（肌酸激酶）及其同工酶CK-MB肌紅蛋白cTnI、cTnT（肌鈣蛋白I或T）LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1心肌梗死實驗室檢查18肌紅蛋白在起病后2小時內升高，12小時達高峰，24-48小時內恢復正常；cTnI、cTnT（肌鈣蛋白I或T）在起病3-4小時后升高，cTnI11-24小時達高峰，7-10天恢復正常，cTnT于24-48小時達高峰，10-14天恢復正常；CK-MB在起病4小時內升高，16-24小時達高峰，3-4天恢復正常；CK（肌酸激酶）起病后6小時內升高，24小時達高峰，3-4天恢復正常；天門冬氨酸氨基轉移酶（AST)在起病6-12小時內升高，24-48小時達高峰，3-6天恢復正常；LDH（乳酸脫氫酶）在起病8-10小時后升高，2-3天達高峰，1-2周恢復正常；肌紅蛋白在起病后2小時內升高，12小時達高峰，24-48小時19這些酶一般在AMI發(fā)病后4-8小時開始異常升高，平均24小時達高峰，2-3天內降至正常水平。只是肌紅蛋白升高和峰值出現時間更早，在12小時內；cTnI、cTnT峰值出現時間稍晚，持續(xù)時間更長，1-2周才消失。為提高AMI診斷的準確率，臨床上一般在發(fā)病后8-10小時、20-24小時和48小時多點取血測心肌酶，觀察其動態(tài)變化，并同時查多個酶即心肌酶譜以綜合判斷。急性心肌梗死病例討論課件20心肌梗死診斷根據的典型臨床表現+特征性ECG改變+心肌酶譜3項中達到2項可以診斷對于老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心衰而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應高度懷疑本病。心肌梗死診斷214、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；2、活動無耐力：氧的供需失調有關。1960s以前—保守治療，住院死亡率可高達30％（5）給病人提供醫(yī)生所開藥物的書面材料及服藥時間表，以使病人每天有規(guī)律地定時服藥。為提高AMI診斷的準確率，臨床上一般在發(fā)病后8-10小時、20-24小時和48小時多點取血測心肌酶，觀察其動態(tài)變化，并同時查多個酶即心肌酶譜以綜合判斷。使用氣墊床預防壓瘡發(fā)生。主要是急性左心衰，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴重可肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰。作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒張末壓和改善心功能3、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。（4）予心電監(jiān)護密切觀察有無心律失常、、心率、呼吸及血壓變化和病人表情、面色，并記錄。(3)護士應充分了解病人使用的降糖藥物。飲食不當：液體攝入量不足，飲食中缺乏粗纖維；（3）將呼叫器放在病人手邊，聽到鈴響立即給予答復。密切觀察穿刺側肢體的顏色、溫度、感覺，足背動脈搏動是否有力和對稱，穿刺點有無淤血、血腫等情況。（2）如出現心臟驟停，立即搶救。局部血流緩慢易于聚集形成LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1（4）保持輸液通暢，并根據心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調整滴速。術日晨進食，左上肢建立靜脈通路。其中新發(fā)或原有心絞痛性質發(fā)生改變3、冠狀動脈內支架植入術心肌梗死治療一旦確診，應立即給與急救治療治療原則包括:1.保護和維持心功能2.挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；3.持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現和處理致命性心律失常4.盡快準備并開始冠狀動脈再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通5.降低心肌耗氧量，維持血液動力學穩(wěn)定，6?？寡“逅幬铩⒖鼓幬镏委?。抗心肌缺血治療

4、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；心肌梗死治療一旦確診，應22心肌梗死治療1、

監(jiān)護和一般治療靜臥休息持續(xù)心電、血壓監(jiān)測吸氧建立IV通道做好溶栓或PTCA的準備工作腸溶阿司匹林300mg嚼服和氯比格雷300mg給予鎮(zhèn)靜、通便心肌梗死治療1、監(jiān)護和一般治療23心肌梗死治療2、鎮(zhèn)痛

（1）首選嗎啡，3-5mgIV緩慢，5-10’可重復，總量15mg。作用：強鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐和低血壓(2)硝酸甘油,10-20g/minIV泵入，根據血壓調整劑量。作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒張末壓和改善心功能副作用：BP(3)-受體阻滯劑,應早用，倍他樂克、氨酰心安，P.o或IV作用：心肌耗氧，縮小MI面積、抗心律失常。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。心肌梗死治療2、鎮(zhèn)痛24心肌梗死治療3、再灌注治療

溶栓（IV）冠脈介入治療冠狀動脈搭橋術能使急性閉塞的冠狀動脈再通,恢復心肌再灌注挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；從而改善血液動力學，保護心功能，防止心室擴大預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后心肌梗死治療3、再灌注治療25心肌梗死治療4、藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；抗血小板治療包括阿司匹林、氯吡格雷；抗凝治療包括肝素和低分子量肝素。5、心律失常的處理

控制休克

治療心力衰竭6、其他促進心肌代謝藥物的應用，恢復期的處理等心肌梗死治療4、藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、26

溶栓治療

是通過靜脈注入溶栓劑溶解相關冠狀動脈內的新鮮血栓，是冠脈再通的治療方法。再通率可達60%-80%。溶栓劑U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）注射用重組人尿激酶原

溶栓治療

是通過靜脈注入溶栓劑溶解相關冠狀動脈內的新鮮血27

溶栓適應癥

AMI伴ECGST段上抬≥0.1mv,持續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；起病6h內，越早越好，爭分奪秒無溶栓禁忌癥者。

溶栓適應癥

AMI伴ECGST段上抬≥0.1mv,持續(xù)>282

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BP130／80一旦確診，應立即給與急救治療↓建立IV通道1、冠狀動脈造影CAG指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。AMI伴ECGST段上抬≥0.（2）觀察病人末梢循環(huán)情況，如皮膚溫度、濕度、色澤。股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口環(huán)境和日常生活發(fā)生改變；給予心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測患者的生命體征，及時做好記錄。冠脈斑塊破裂→血小板聚集、血栓形成（3）在病人理解基礎上教授，必要時重復有關重要信息，直至理解和掌握。潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。（2）心肌梗死急性期囑病人臥床休息，但應向病人說明康復程序：⑴第1-3d：絕對臥床休息，進食、大小便、翻身及個人衛(wèi)生等日常生活由護理人員協助。于2016-08-22

11:50入院，做心電圖：竇性心動過緩

II

III

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ST段弓背向上抬高

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ST段下移。（4）進行健康指導和教育。8mmol/L，餐后血糖不超過11.⑵第3-6d：臥床休息，鼓勵病人在醒時每小時深呼吸及伸屈兩足幾次，也可做些輕緩的四肢主動與被動活動，以減少血栓形成和肌肉萎縮。溶栓禁忌癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；（不包括經期）不能控制的高血壓（160/110mmHg）；疑有主動脈夾層；半年內腦血管意外或腦血管病發(fā)作史；2w內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害。（盡管沒提到年齡，一般認為大于70歲以上行溶栓治療，出血風險增加，需權衡。）

2

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BP130／80溶栓禁忌癥29冠脈再通的判斷胸痛2h內明顯減輕或緩解；ECG抬高的ST段2h內回降＞50%；2h出現再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理都能恢復；酶峰提前（血清CK-MB前移到14小時內）。冠脈再通的判斷30心肌梗死（溶栓護理）

（1）迅速準確無誤的執(zhí)行醫(yī)囑，保證溶栓的療效。（2）觀察溶栓藥物的并發(fā)癥，最嚴重的副作用為出血，常見牙齦、口腔粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%；警惕大咯血和消化道大出血。（3）為了防止出血，在溶栓治療后24小時內避免動靜脈穿刺，并避免肌注藥物。（4）觀察溶栓藥物的療效。詢問患者的胸痛減輕及其程度，嚴密觀察心率、血壓、呼吸等生命體征；觀察神志變化，捕捉冠脈再通的征象。（5）溶栓后出現短暫的快速心律，不需處理，這是再灌注的指標之一。有時出現一過性低血壓，嚴密觀察。心肌梗死（溶栓護理）31冠脈介入治療

1、冠狀動脈造影CAG

是指經皮穿刺外周動脈將冠脈造影管送至主動脈根部或左右冠脈口，推注造影劑，使冠脈顯影，從而明確冠脈是否有病變，如有狹窄，則顯示病變的部位，狹窄的程度，治療的可行性與治療的方法，使心血管診斷常用的檢查方法之一，也是冠心病確診的手段之一。2、經皮穿刺冠狀動脈內成形術（PTCA）

經皮穿刺外周動脈的方法送入冠脈球囊導管，擴張狹窄的冠脈的一種心血管治療方法。3、冠狀動脈內支架植入術

植入一個特制的有一定形狀和可擴張性的金屬支架，運用導管技術將其送至冠脈狹窄處，使冠脈持續(xù)擴張，血流通暢，保證病變部位心肌的血液供應，并可預防再狹窄，達到治療目的。

目前將以PTCA為基礎的可以解除冠脈病變的介入治療技術統稱為經皮冠脈介入治療（PCI)冠脈介入治療

32冠脈介入治療PCI定義：經皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)，是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注的治療方法。(與溶拴相比的優(yōu)點)冠脈再通率高，約90％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。冠脈介入治療PCI定義：33冠脈介入治療介入途徑：冠脈介入治療介入途徑：34（4）保持輸液通暢，并根據心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調整滴速。（3）為了防止出血，在溶栓治療后24小時內避免動靜脈穿刺，并避免肌注藥物。持續(xù)：長（>30m），可數小時至數天(3)-受體阻滯劑,應早用，倍他樂克、氨酰心安，P.為提高AMI診斷的準確率，臨床上一般在發(fā)病后8-10小時、20-24小時和48小時多點取血測心肌酶，觀察其動態(tài)變化，并同時查多個酶即心肌酶譜以綜合判斷。靜臥休息局部血流緩慢易于聚集形成4、藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；心律失常、猝死死亡⑹第2-3個月：可恢復正常生活。AMI起病急而兇險，死亡率高，預后差，AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；ST段弓背抬高面向心肌損傷區(qū)的導聯上出現病初幾天內，或在疼痛、休克好轉階段出現輔助檢查：2016-08-22ECG結果：竇性心動過緩

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ST段弓背向上抬

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ST段下移2%病人前數日至數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。擇期手術者術前3天開始口服阿司匹林和氯吡格雷；LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1（5）心肌梗死恢復期，不要過量限制活動及延長病人臥床休息時間。（1）心肌梗死急性期臥床期間協助病人洗漱進食、大小便及個人衛(wèi)生等生活護理。冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）冠脈介入治療介入途徑：股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口橈動脈——肱動脈——腋動脈——無名動脈——升主動脈——左、右冠狀動脈開口（4）保持輸液通暢，并根據心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調整35冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）外科手術治療——冠脈搭橋手術CABG(冠脈旁路移植術）：大隱靜脈最為旁路移植血管治療冠心病

對于3支或多支病變、左主干病變、心源休克以及同時有乳頭肌斷裂，室壁瘤等并發(fā)癥者需手術治療。冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）外科手術治療——冠脈搭橋手術C36病例介紹姓名：丁前榮

性別：女

年齡：72歲住院號516573地址：蒙陰街道下莊村職業(yè)：農民入院日期：2016-08-22

11:50主訴：

突發(fā)胸痛3小時。現病史：

患者于3小時前吃飯時突然出現胸骨后疼痛，伴后背部隱痛不適，無肩部及其他部位放射痛，無明顯胸悶、心慌，無咳嗽咳痰，惡心，無明顯嘔吐，頭暈，無明顯頭痛，無視物旋轉，無肢體活動障礙，無口眼歪斜，急來我院就診，心電圖示：竇性心動過緩

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ST段弓背向上抬

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ST段下移，門診以“胸痛待查”收入我科?；颊咦员敬伟l(fā)病以來，神志清、精神差，食欲好，睡眠好，大便正常，小便正常。既往史：

既往糖尿病史20余年，否認高血壓病、腦出血、腦梗塞、消化道出血病史，無病毒性肝炎、傷寒、結核病病史及密切接觸史，無藥物過敏史，無重大外傷、手術史，無輸血史，預防接種史不詳。個人史：

無吸煙、飲酒史，適齡結婚，育有1男，3女，配偶及子女健康，家庭關系和睦。病例介紹姓名：丁前榮

性別：女

年齡：72歲37病例介紹家族史：

父母已故,病因不詳，否認家族成員中有傳染性疾病、遺傳性疾病及腫瘤病病史。

體格檢查:

T36.2

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輔助檢查：2016-08-22ECG結果：竇性心動過緩

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ST段弓背向上抬

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ST段下移

實驗室檢查：

診斷：急性下壁心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心功能I級（Killip）2型糖尿病特級護理，低鹽低脂糖尿病飲食。吸氧、心電監(jiān)護。于2016-08-22

11:50入院，做心電圖：竇性心動過緩

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ST段弓背向上抬高

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ST段下移。診斷：急性下壁心肌梗死。病例介紹家族史：

父母已故,病因不詳，否認家族成員中有傳染性38病例介紹治療：2016-08-22給予溶栓?？鼓?、抗血小板、調脂、擴冠、監(jiān)控血糖、營養(yǎng)心肌、護胃等藥物治療。監(jiān)測血糖變化。2016-09-02，15:00

患者在導管室行冠脈造影及冠脈內支架置入術（2枚）。2016/9/510：00出院病例介紹治療：2016-08-22給予溶栓。39要解決的問題：1、疼痛：胸痛：與心肌缺血、缺氧有關。2、活動無耐力：氧的供需失調有關。3、恐懼：與胸痛、瀕死感；因病房病友病重或死亡；病室環(huán)境陌生/監(jiān)護、搶救設備有關。4、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；環(huán)境和日常生活發(fā)生改變；社會經濟狀況的影響；擔心疾病預后有關。5、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關。6、便秘：與活動減少；飲食不當：液體攝入量不足，飲食中缺乏粗纖維；體位改變；環(huán)境影響，缺少隱蔽性；虛弱有關。7、自理缺陷：與疼痛不適；活動無耐力有關。8、知識缺乏：與新出現的疾病，未接受過有關教育；與年齡及文化層次有關。9、潛在并發(fā)癥--心力衰竭：與梗死面積過大、心肌收縮力減弱有關。潛在并發(fā)癥--心源性休克：與心肌梗死、心輸出量減少有關。潛在并發(fā)癥--心律失常：與心肌缺血、缺氧；電解質失衡有關。潛在并發(fā)癥—心臟驟停：與梗死面積過大；飲食不當；不能按要求臥床休息；排便用力；心律失常有關。與糖尿病有關的護理問題營養(yǎng)失調：低于或高于機體需要量：與胰島素分泌或作用缺陷引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂有關。有感染的危險（糖尿病足）：與血糖增高，微循環(huán)障礙，機體免疫力下降有關。潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。要解決的問題：1、疼痛：胸痛：與心肌缺血、缺氧有關。401、疼痛：胸痛：與心肌缺血、缺氧有關。（1）立即停止正在進行的活動，臥床休息，解除緊張不安情緒以減少心肌耗氧。（2）氧氣吸入。（3）遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)痛處理。（4）予心電監(jiān)護密切觀察有無心律失常、、心率、呼吸及血壓變化和病人表情、面色，并記錄。（5）向病人解釋引起疼痛的原因，指導病人避免心絞痛的誘發(fā)因素。（6）指導病人采用放松技術，如深呼吸、全身肌肉放松，保持心境平和，改變焦躁易怒性格。1、疼痛：胸痛：與心肌缺血、缺氧有關。（1）立即停止正在進行412、活動無耐力：氧的供需失調有關。（1）癥狀明顯時，囑患者臥床休息，以減少組織耗氧，減輕心臟負擔。必要時氧氣吸入。（2）心肌梗死急性期囑病人臥床休息，但應向病人說明康復程序：⑴第1-3d：絕對臥床休息，進食、大小便、翻身及個人衛(wèi)生等日常生活由護理人員協助。⑵第3-6d：臥床休息，鼓勵病人在醒時每小時深呼吸及伸屈兩足幾次，也可做些輕緩的四肢主動與被動活動，以減少血栓形成和肌肉萎縮。無合并癥者，可坐在床上或床旁椅上，起坐時間從每次20-30min逐漸增加，開始起坐時動作要緩慢，預防體位性低血壓，有合并癥者根據病情延長臥床時間。⑶第1周后：可下地床邊活動，走動時間逐漸增加，以不疲勞為宜。⑷第1-2周：逐漸增加活動，可在室外走廊散步，上廁所等。⑸第3-4周：可出院。⑹第2-3個月：可恢復正常生活。2、活動無耐力：氧的供需失調有關。422、活動無耐力：氧的供需失調有關。病情允許下的活動方案：絕對臥床（3-5天）→床邊活動(6-7天)→病室活動（8-10天）→病室外活動（2周后）→上下樓活動（3周后）。（3）多巡視，了解病人的需要，幫助病人解決問題。（4）保證病人充足的睡眠。（5）心肌梗死恢復期，不要過量限制活動及延長病人臥床休息時間。（6）把障礙物從病人經常走動的區(qū)域移開，以提供病人安全的活動場所。（7）按心絞痛發(fā)作的規(guī)律，在必要的體力活動前給予硝酸甘油藥預防發(fā)作。2、活動無耐力：氧的供需失調有關。病情允許下的活動方案：絕對433、恐懼：與胸痛、瀕死感；因病房病友病重或死亡；病室環(huán)境陌生/監(jiān)護、搶救設備有關。（1）鼓勵病人表達自己的感受，對病人的恐懼表示理解。（2）設法減少清除促進因素：（1）盡快地使病人熟悉環(huán)境并介紹監(jiān)護系統等醫(yī)療設備。⑵搶救危重病人時用屏風遮擋，減少不良刺激。⑶介紹治療成功的病例，增強病人戰(zhàn)勝疾病的信心。⑷護理工作中應從容、鎮(zhèn)定，避免緊張、忙亂，使患者產生信任感和安全感。（3）及時解除病人的痛苦，以增強其安全感和舒適感。（4）進行健康指導和教育。（5）關心病人，經常給予病人減輕恐懼狀態(tài)的語言性和非語言性安慰，如握住病人的手等。（6）允許病人希望見到的親友探視或陪伴。（7）不要在患者面前討論其病情，用積極的態(tài)度和語言開導患者3、恐懼：與胸痛、瀕死感；因病房病友病重或死亡；病室環(huán)境陌生44股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口見于75%ヘ95%患者2、活動無耐力：氧的供需失調有關。3、冠狀動脈內支架植入術嚴重心動過緩、BP和AVB），經處理都能恢復；局部血流緩慢易于聚集形成植入一個特制的有一定形狀和可擴張性的金屬支架，運用導管技術將其送至冠脈狹窄處，使冠脈持續(xù)擴張，血流通暢，保證病變部位心肌的血液供應，并可預防再狹窄，達到治療目的。潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。（1）迅速準確無誤的執(zhí)行醫(yī)囑，保證溶栓的療效。心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降--心源性休克r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）(3)-受體阻滯劑,應早用，倍他樂克、氨酰心安，P.（2）保持皮膚清潔，囑患者著柔軟、寬松的衣服。（1）計算總熱量理想體重（kg）：身高（cm）-105（2）觀察病人末梢循環(huán)情況，如皮膚溫度、濕度、色澤。作用：強鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血2、有感染的危險（糖尿病足）：與血糖增高，微循環(huán)障礙，機體免疫力下降有關。⑵第3-6d：臥床休息，鼓勵病人在醒時每小時深呼吸及伸屈兩足幾次，也可做些輕緩的四肢主動與被動活動，以減少血栓形成和肌肉萎縮。4、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；環(huán)境和日常生活發(fā)生改變；社會經濟狀況的影響；擔心疾病預后有關。

（1）耐心向病人解釋病情，消除心理緊張和顧慮，使能積極配合治療和得到充分休息。

（2）提供安全和舒適的環(huán)境，促進病人對治療護理的信賴：

⑴允許病人說話、呻吟。⑵及時緩解病人疼痛。⑶提供表達

情感的機

會。⑷消除不良刺激，避免與其他有焦慮的病人或家屬接觸。

（3）指導病人作緩慢深呼吸。

（4）創(chuàng)造輕松和諧的氣氛，保持良好心鏡。股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主455、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關。

（1）協助患者經常更換體位，保持床單干燥、平整無皺，防止翻身或使用便器時擦破皮膚。使用氣墊床預防壓瘡發(fā)生。（2）保持皮膚清潔，囑患者著柔軟、寬松的衣服。避免過冷或過熱的刺激，使用熱水袋保暖時水溫不宜過高，防止燙傷。（3）定期觀察水腫部位和皮膚受壓部位的情況，發(fā)現異常情況及時處理。5、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關。

（1）協助患者466、便秘：與活動減少；飲食不當：液體攝入量不足，飲食中缺乏粗纖維；體位改變；環(huán)境影響，缺少隱蔽性；虛弱有關。

（1）安排合適的排便時間及允許排便的體位。

（2）消除或減少便秘的促成因素。⑴向病人及家屬強調預防便秘的重要性和有效性。⑵根據病情指導病人合理飲食，建議進食適量的高纖維素飲食，烹調時增加植物油用量。⑶保證每日液體入量在1500-2000ml，心衰病人應適當減少并制定液體入量計劃。⑷不習慣于床上排便的病人，應向其講明病情及需要在床上排便的理由并用屏風遮擋。

（3）急性期病人可加強腹部按摩，恢復期病人可適當進行鍛煉。

（4）告訴病人排便時不要太用力，可在排便用力時呼氣，必要時在監(jiān)護下排便，以預防生命體征發(fā)生改變。

（5）遵醫(yī)囑給予大便軟化劑或緩瀉劑。6、便秘：與活動減少；飲食不當：液體攝入量不足，飲食中缺乏粗477、自理缺陷：與疼痛不適；活動無耐力有關。

（1）心肌梗死急性期臥床期間協助病人洗漱進食、大小便及個人衛(wèi)生等生活護理。

（2）將病人經常使用的物品放在易拿取的地方。（3）將呼叫器放在病人手邊，聽到鈴響立即給予答復。

（4）提供病人有關疾病治療及預后的確切消息，強調正面效果，以增加病人自我照顧的能力和信心，并向病人說明健康程序，不要允許病人延長臥床休息時間。

（5）在病人活動耐力范圍內，鼓勵病人從事部分生活自理活動和運動，以增加病人的自我價值感。

（6）讓病人有足夠的時間，緩慢地進行自理活動或者在活動過程中提供多次短暫的休息時間；或者給予較多的協助，以避免病人過度勞累。7、自理缺陷：與疼痛不適；活動無耐力有關。

（1）心肌梗死急488、知識缺乏：與新出現的疾病，未接受過有關教育；與年齡及文化層次有關。

（1）針對病人的顧慮給予解釋和教導。

（2）根據病人身體和心理狀態(tài)選擇適合的教導計劃。

（3）在病人理解基礎上教授，必要時重復有關重要信息，直至理解和掌握。

（4）教導病人和家屬體力活動前和活動后休息的重要性。

（5）給病人提供醫(yī)生所開藥物的書面材料及服藥時間表，以使病人每天有規(guī)律地定時服藥。

（6）討論可能與病人的心臟病有關的危險因素。針對危險因素逐漸進行教育。

（7）利用明確的反饋信息保證病人對治療計劃的理解。8、知識缺乏：與新出現的疾病，未接受過有關教育；與年齡及文化499、潛在并發(fā)癥--心力衰竭：與梗死面積過大、心肌收縮力減弱有關。

（1）向病人及家屬解釋說明心衰的誘發(fā)因素如：上感、勞累、情緒激動、感染，不適當的活動等以及預防措施。

（2）若突然出現急性左心衰，應立即采取以下措施：⑴立即協助病人端坐臥位，兩腿下垂。⑵給予高流量吸氧，并給予20%-50%酒精濕化吸氧。⑶嚴密觀察神志、出汗、紫紺、咯痰、心率、心律、呼吸、血壓、尿量等情況，隨時報告病情變化。⑷根據病情遵醫(yī)囑給予強心、利尿、鎮(zhèn)靜、擴血管等藥物治療。（3）嚴格掌握輸液滴速，控制液體入量。

（4）準確記錄24h液體出入量。9、潛在并發(fā)癥--心力衰竭：與梗死面積過大、心肌收縮力減弱有50潛在并發(fā)癥--心源性休克：與心肌梗死、心輸出量減少有關。

（1）嚴密觀察神志、意識、血壓、脈搏、呼吸、尿量等情況并做好記錄。

（2）觀察病人末梢循環(huán)情況，如皮膚溫度、濕度、色澤。

（3）注意保暖。

（4）保持輸液通暢，并根據心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調整滴速。潛在并發(fā)癥--心源性休克：與心肌梗死、心輸出量減少有關。

（51潛在并發(fā)癥--心律失常：與心肌缺血、缺氧；電解質失衡有關。

（1）給予心電監(jiān)護，監(jiān)測病人心律、心率、血壓、脈搏、呼吸及心電圖改變，并做好記錄。

（2）囑病人盡量避免誘發(fā)心律失常的因素，如情緒激動、煙酒、濃茶、咖啡等。

（3）向病人說明心律失常的臨床表現及感受，若出現心悸、胸悶、胸痛、心前區(qū)不適等癥狀，應及時告訴醫(yī)護人員。

（4）遵醫(yī)囑應用抗心律失常藥物，并觀察藥物療效及副作用。

（5）備好各種搶救藥物和儀器如除顫起搏器，抗心律失常藥及復蘇藥。潛在并發(fā)癥--心律失常：與心肌缺血、缺氧；電解質失衡有關。

52潛在并發(fā)癥—心臟驟停：與梗死面積過大；飲食不當；不能按要求臥床休息；排便用力；心律失常有關。

（1）盡可能減少或排除有可能引起心臟驟停的危險因素。

（2）如出現心臟驟停，立即搶救。⑴立即拳擊心前區(qū)數次，如無心跳恢復則行胸外心臟按壓和口對口人工呼吸，并迅速速通知醫(yī)生。⑵出現室速或室顫，應立即給予電擊除顫。⑶迅速建立靜脈通道，遵醫(yī)囑給藥和輸液，糾正酸中毒。⑷保持呼吸道通暢，給氧。呼吸不能恢復進行氣管內插管。⑸迅速準確地配合搶救并做好記錄。

潛在并發(fā)癥—心臟驟停：與梗死面積過大；飲食不當；不能按要求臥53與糖尿病有關的護理問題：

1、營養(yǎng)失調：低于或高于機體需要量：與胰島素分泌或作用缺陷引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂有關。

飲食護理：

（1）計算總熱量理想體重（kg）：身高（cm）-105（2）碳水化合物、蛋白質和脂肪的分配：碳水化合物（50%-60%）、蛋白質（15%）、脂肪（30%）（3）每餐熱量合理分配：1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3（4）按時進食、控制總熱量、限制甜食、不宜空腹鍛煉、檢測體重。運動鍛煉：活動適宜，循序漸進和長期堅持。胰島素注射的護理:（1）準確用藥：劑型、劑量準確。（2）注射部位：皮膚疏松部位如上臂三角肌、臀大肌、大腿前側、腹部等，注射部位交替使用。與糖尿病有關的護理問題：

1、營養(yǎng)失調：低于或高于機體需要量542、有感染的危險（糖尿病足）：與血糖增高，微循環(huán)障礙，機體免疫力下降有關。（1）嚴格執(zhí)行無菌操作，有計劃地更換注射部位，禁止用熱水袋或毛巾濕敷。（2）剪指、趾甲、避免皮膚抓傷刺傷或其它損害。（3）皮膚受傷后立即治療不用刺激性強的消毒劑。（4）指導病員足部保健如穿寬松棉線襪子溫水洗腳穿軟底鞋注意觀察足部皮膚顏色溫度和濕度變化。（5）保持口腔清潔。（6）注意飲食衛(wèi)生防止腸道感染。2、有感染的危險（糖尿病足）：與血糖增高，微循環(huán)障礙，機體免553、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。

(1)密切觀察病人的意識狀況，及時留取標本送檢尿糖、尿酮體及血糖、血酮體等。(2)病人及家屬應了解糖尿病低血糖反應的知識，以便發(fā)生低血糖時能及時處理。低血糖最早出現的癥狀：心慌、手抖、出冷汗、面色蒼白、四肢冰冷、麻木和無力，同時有頭暈、煩躁、焦慮、注意力不集中和精神錯亂等神經癥狀。(3)護士應充分了解病人使用的降糖藥物。(4)老年糖尿病病人血糖不宜控制過嚴，一般空腹血糖不超過7.8mmol/L，餐后血糖不超過11.1mmol/L即可。(5)隨身攜帶一些水果糖、餅干等食品，以便應急用。3、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。

(1)密切觀察病人56介入治療護理（術前準備）向患者講解手術相關知識。訓練患者床上大小便。術日晨進食，左上肢建立靜脈通路。給予備皮、碘過敏試驗。術前給予抗血小板聚集藥物口服。擇期手術者術前3天開始口服阿司匹林和氯吡格雷；急癥PCI者盡早頓服阿司匹林300mg和氯吡格雷300～600mg。擬行股動脈穿刺者，觸摸雙下肢足背動脈搏動情況。擬行橈動脈穿刺者，術前行Allen試驗。介入治療護理（術前準備）向患者講解手術相關知識。57介入治療護理（術后準備）給予心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測患者的生命體征，及時做好記錄。穿刺股動脈者，術后平臥24小時，穿刺部位沙袋壓迫6小時，穿刺側下肢制動12小時應用血管縫合器的患者，6～8小時后可指導床上活動。密切觀察穿刺側肢體的顏色、溫度、感覺，足背動脈搏動是否有力和對稱，穿刺點有無淤血、血腫等情況。介入治療護理（術后準備）給予心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測患者的生命體征58介入治療護理（術后準備）橈動脈穿刺者，術后用加壓閥止血，觀察術側肢體的顏色、溫度、傷口敷料有無滲血、穿刺周圍有無血腫，腕關節(jié)制動24h，4-6h后可以氣囊放氣1-2ml，每隔2h放氣一次，12h如未再出血，可以去除加壓閥，消毒后用無菌敷料進行覆蓋。鼓勵患者適量多飲水，一般飲水1000-2000ml，同時給予補液，1-1.5ml/Kg.h。以利于造影劑的排泄，減輕對腎臟的損害。進食清淡、易消化的飲食，不宜過飽，避免進食奶制品或生冷食物，待可下床活動后再常規(guī)進食。。指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。介入治療護理（術后準備）59介入治療護理（術后并發(fā)癥）急性冠脈再閉塞血管迷走反射栓塞穿刺局部損傷對比劑腎病造影劑反應骨筋膜室綜合征介入治療護理（術后并發(fā)癥）60（2）心肌梗死急性期囑病人臥床休息，但應向病人說明康復程序：⑴第1-3d：絕對臥床休息，進食、大小便、翻身及個人衛(wèi)生等日常生活由護理人員協助。LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1冠脈再通率高，約90％；心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.⑵給予高流量吸氧，并給予20%-50%酒精濕化吸氧。姓名：丁前榮

性別：女

年齡：72歲住院號5165738mmol/L，餐后血糖不超過11.冠狀動脈旁路搭橋術（CABG）（1）針對病人的顧慮給予解釋和教導。定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的相應心肌嚴重缺血和壞死。（3）為了防止出血，在溶栓治療后24小時內避免動靜脈穿刺，并避免肌注藥物。姓名：丁前榮

性別：女

年齡：72歲住院號516573下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、AVF少數病人可無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭?？鼓?、抗血小板、調脂、擴冠、監(jiān)控血糖、營養(yǎng)心肌、護胃等藥物治療。環(huán)境和日常生活發(fā)生改變；（3）為了防止出血，在溶栓治療后24小時內避免動靜脈穿刺，并避免肌注藥物。1990s—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右（1）嚴格執(zhí)行無菌操作，有計劃地更換注射部位，禁止用熱水袋或毛巾濕敷。2、活動無耐力：氧的供需失調有關。（2）囑病人盡量避免誘發(fā)心律失常的因素，如情緒激動、煙酒、濃茶、咖啡等。健康教育

（1）積極治療高血壓、高血脂、糖尿病等疾病。（2）合理調整飲食，適當控制進食量，不吃刺激性食物及煙酒，少吃動物脂肪及膽固醇高的食物。（3）避免各種誘發(fā)因素，如緊張、勞累、情緒激動、便秘、感染等（4）注意勞逸結合。（5）掌握病情突然變化時應采取的簡單應急措施．（６）按醫(yī)囑服藥，隨身備硝酸甘油等擴冠脈的藥物，定期門診復查．（2）心肌梗死急性期囑病人臥床休息，但應向病人說明康復程序：61急性心肌梗死病例討論急性心肌梗死病例討論62AMI的概述定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的相應心肌嚴重缺血和壞死。AMI起病急而兇險，死亡率高，預后差，AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；是冠心病極其危重的表現類型。我國發(fā)病率呈上升趨勢

1960s以前—保守治療，住院死亡率可高達30％1960s—CCU有效治療心律失常，住院死亡率約為15％1980s—冠脈內及隨后的靜脈溶栓，住院死亡率<10%左右1990s

—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右AMI的概述定義：是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，所產生的相63心臟的血液供應心臟的血液供應64AMI的病理生理AMI基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，其發(fā)生則是由于冠狀動脈內粥樣硬化斑塊由于某些機械原因（如高血壓或冠脈痙攣等）誘發(fā)了冠脈斑塊破裂→血小板聚集、血栓形成↓冠狀動脈急性閉塞↓

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）￣↓↓泵衰竭（心衰和休克）￣↓心肌缺血、ReMI；↓心功能低下、心衰↓心律失常、猝死死亡AMI的病理生理AMI基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，其發(fā)生則是65動脈粥樣硬化:一個血管疾病的全身性及進展性過程脂肪條紋纖維斑塊動脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成心梗周圍血管疾病無臨床癥狀心血管死亡吸煙,高血壓,糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?；颊邉用}粥樣硬化:一個血管疾病的全身性及進展性過程脂肪條紋纖66心肌梗死病因發(fā)病機制心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時原因：餐后血粘稠度增高

血小板粘附性增強→血小板→血栓

局部血流緩慢易于聚集形成

上午冠脈張力高→冠狀動脈

機應激性又增強 痙攣

大便時心臟→耗氧量 →缺氧加重負荷增加心肌梗死病因發(fā)病機制67心肌梗死臨床表現與梗死的大小

部位

側支循環(huán)情況有關心肌梗死臨床表現68部位：與心絞痛相似體格檢查:

T36.（1）嚴格執(zhí)行無菌操作，有計劃地更換注射部位，禁止用熱水袋或毛巾濕敷。2h出現再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；介入治療護理（術后并發(fā)癥）⑵搶救危重病人時用屏風遮擋，減少不良刺激。3、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。靜臥休息9、潛在并發(fā)癥--心力衰竭：與梗死面積過大、心肌收縮力減弱有關。⑷根據病情遵醫(yī)囑給予強心、利尿、鎮(zhèn)靜、擴血管等藥物治療。（6）讓病人有足夠的時間，緩慢地進行自理活動或者在活動過程中提供多次短暫的休息時間；病室環(huán)境陌生/監(jiān)護、搶救設備有關?！盟ソ撸ㄐ乃ズ托菘耍弁雌谘獕合陆党Ｒ?，但未必出現休克。6、便秘：與活動減少；或不協調所致指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口⑶介紹治療成功的病例，增強病人戰(zhàn)勝疾病的信心。是冠心病極其危重的表現類型。心肌梗死臨床表現先兆50%へ81.2%病人前數日至數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。其中新發(fā)或原有心絞痛性質發(fā)生改變

心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等同時ECG示ST段明顯抬高或壓低，T波倒置或增高應警惕近期發(fā)生心梗的可能。發(fā)現先兆，及時入院處理，可使部分病人避免發(fā)生心梗。部位：與心絞痛相似心肌梗死臨床表現先兆69心肌梗死臨床表現癥狀（1）疼痛是最先出現的癥狀，多發(fā)生于清晨，部位：與心絞痛相似

性質：與心絞痛相似

誘因：多無明顯誘因，常發(fā)生于安靜時

持續(xù)：長（>30m），可數小時至數天

緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解

病人常伴有煩躁不安、出汗、恐懼、或有瀕死感。少數病人可無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛。在某些老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛，僅周身不適、疲乏、出汗、面色蒼白和惡心嘔吐。

心肌梗死臨床表現癥狀70心肌梗死臨床表現（2）全身癥狀：有發(fā)熱、心動過速、WBC增加，血沉加快等主要由于壞死物質吸收引起。一般在疼痛發(fā)生后24へ48h出現

發(fā)熱38℃左右，很少>39℃，一般持續(xù)約1周如>39℃考慮合并感染

心肌梗死臨床表現71心肌梗死臨床表現

（3）胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁惡心、嘔吐和上腹脹痛

腸脹氣

呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經

心排血量降低組織灌注不足心肌梗死臨床表現

（3）胃腸道癥狀72心肌梗死臨床表現

（4）心律失常見于75%ヘ95%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見尤其室早如果頻發(fā)（每分5次以上）、成對出現或呈短陣室速、多源、RonT——室顫先兆房室阻導阻滯較多見前壁心梗如出現房阻——說明梗死范圍廣，情況嚴重室上性心律失常少見心肌梗死臨床表現

73心肌梗死臨床表現

（5）低血壓和休克疼痛期血壓下降常見，但未必出現休克。如疼痛緩解，而SBP<90mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量<20ml/h，神志遲鈍，若出現暈厥則為休克表現。休克多在起病數小時至一周內發(fā)生，見于約20%的病人原因

心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降--心源性休克

有些患者可能存在血容量不足心肌梗死臨床表現

（5）低血壓和休克74心肌梗死臨床表現（6）心力衰竭主要是急性左心衰，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴重可肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰。病初幾天內，或在疼痛、休克好轉階段出現發(fā)生率32%~48%原因梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致心肌梗死臨床表現（6）心力衰竭75心肌梗死ECG

特征性改變T波倒置面向心肌缺血區(qū)的導聯上出現ST段弓背抬高面向心肌損傷區(qū)的導聯上出現病理性Q波(寬而深）面向心肌壞死區(qū)的導聯上出現

動態(tài)性演變抬高的ST段持續(xù)數日至兩周左右，迅速或逐漸回到基線水平同時相應導聯Q波的形成并加深、加寬，R波的降低或消失，呈現典型的QS波型T波倒置并加深，兩肢對稱，波谷尖銳，然后逐漸變淺和直立。心肌梗死ECG

特征性改變76心肌梗死ECG依據ECG不同部位導聯的特征性變化和動態(tài)演變，對AMI的定位診斷。前壁導聯V1-4側壁導聯V4-6高側壁導聯Ⅰ、AVL下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁導聯V7-9、V3R-5R心肌梗死ECG依據ECG不同部位導聯的特征性變化和動態(tài)演變，77心肌梗死實驗室檢查血液檢查：起病24-48小時后血液白細胞上升至10-20×10*9/l，中性粒細胞升高，數天后恢復。血沉增快，均可持續(xù)1-3周。心肌梗死實驗室檢查78心肌梗死實驗室檢查

心肌損傷標記物CPK（肌酸磷酸激酶）或CK（肌酸激酶）及其同工酶CK-MB肌紅蛋白cTnI、cTnT（肌鈣蛋白I或T）LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1心肌梗死實驗室檢查79肌紅蛋白在起病后2小時內升高，12小時達高峰，24-48小時內恢復正常；cTnI、cTnT（肌鈣蛋白I或T）在起病3-4小時后升高，cTnI11-24小時達高峰，7-10天恢復正常，cTnT于24-48小時達高峰，10-14天恢復正常；CK-MB在起病4小時內升高，16-24小時達高峰，3-4天恢復正常；CK（肌酸激酶）起病后6小時內升高，24小時達高峰，3-4天恢復正常；天門冬氨酸氨基轉移酶（AST)在起病6-12小時內升高，24-48小時達高峰，3-6天恢復正常；LDH（乳酸脫氫酶）在起病8-10小時后升高，2-3天達高峰，1-2周恢復正常；肌紅蛋白在起病后2小時內升高，12小時達高峰，24-48小時80這些酶一般在AMI發(fā)病后4-8小時開始異常升高，平均24小時達高峰，2-3天內降至正常水平。只是肌紅蛋白升高和峰值出現時間更早，在12小時內；cTnI、cTnT峰值出現時間稍晚，持續(xù)時間更長，1-2周才消失。為提高AMI診斷的準確率，臨床上一般在發(fā)病后8-10小時、20-24小時和48小時多點取血測心肌酶，觀察其動態(tài)變化，并同時查多個酶即心肌酶譜以綜合判斷。急性心肌梗死病例討論課件81心肌梗死診斷根據的典型臨床表現+特征性ECG改變+心肌酶譜3項中達到2項可以診斷對于老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心衰而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應高度懷疑本病。心肌梗死診斷824、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；2、活動無耐力：氧的供需失調有關。1960s以前—保守治療，住院死亡率可高達30％（5）給病人提供醫(yī)生所開藥物的書面材料及服藥時間表，以使病人每天有規(guī)律地定時服藥。為提高AMI診斷的準確率，臨床上一般在發(fā)病后8-10小時、20-24小時和48小時多點取血測心肌酶，觀察其動態(tài)變化，并同時查多個酶即心肌酶譜以綜合判斷。使用氣墊床預防壓瘡發(fā)生。主要是急性左心衰，出現呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴重可肺水腫，隨后可發(fā)生右心衰。作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒張末壓和改善心功能3、潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。（4）予心電監(jiān)護密切觀察有無心律失常、、心率、呼吸及血壓變化和病人表情、面色，并記錄。(3)護士應充分了解病人使用的降糖藥物。飲食不當：液體攝入量不足，飲食中缺乏粗纖維；（3）將呼叫器放在病人手邊，聽到鈴響立即給予答復。密切觀察穿刺側肢體的顏色、溫度、感覺，足背動脈搏動是否有力和對稱，穿刺點有無淤血、血腫等情況。（2）如出現心臟驟停，立即搶救。局部血流緩慢易于聚集形成LDH（乳酸脫氫酶）和LDH1（4）保持輸液通暢，并根據心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調整滴速。術日晨進食，左上肢建立靜脈通路。其中新發(fā)或原有心絞痛性質發(fā)生改變3、冠狀動脈內支架植入術心肌梗死治療一旦確診，應立即給與急救治療治療原則包括:1.保護和維持心功能2.挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；3.持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現和處理致命性心律失常4.盡快準備并開始冠狀動脈再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通5.降低心肌耗氧量，維持血液動力學穩(wěn)定，6?？寡“逅幬?、抗凝藥物治療7?？剐募∪毖委?/p>

4、焦慮：與身體和心理上的異常感覺；心肌梗死治療一旦確診，應83心肌梗死治療1、

監(jiān)護和一般治療靜臥休息持續(xù)心電、血壓監(jiān)測吸氧建立IV通道做好溶栓或PTCA的準備工作腸溶阿司匹林300mg嚼服和氯比格雷300mg給予鎮(zhèn)靜、通便心肌梗死治療1、監(jiān)護和一般治療84心肌梗死治療2、鎮(zhèn)痛

（1）首選嗎啡，3-5mgIV緩慢，5-10’可重復，總量15mg。作用：強鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐和低血壓(2)硝酸甘油,10-20g/minIV泵入，根據血壓調整劑量。作用：抗心肌缺血止痛+降低左室舒張末壓和改善心功能副作用：BP(3)-受體阻滯劑,應早用，倍他樂克、氨酰心安，P.o或IV作用：心肌耗氧，縮小MI面積、抗心律失常。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。心肌梗死治療2、鎮(zhèn)痛85心肌梗死治療3、再灌注治療

溶栓（IV）冠脈介入治療冠狀動脈搭橋術能使急性閉塞的冠狀動脈再通,恢復心肌再灌注挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；從而改善血液動力學，保護心功能，防止心室擴大預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后心肌梗死治療3、再灌注治療86心肌梗死治療4、藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；抗血小板治療包括阿司匹林、氯吡格雷；抗凝治療包括肝素和低分子量肝素。5、心律失常的處理

控制休克

治療心力衰竭6、其他促進心肌代謝藥物的應用，恢復期的處理等心肌梗死治療4、藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、87

溶栓治療

是通過靜脈注入溶栓劑溶解相關冠狀動脈內的新鮮血栓，是冠脈再通的治療方法。再通率可達60%-80%。溶栓劑U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）注射用重組人尿激酶原

溶栓治療

是通過靜脈注入溶栓劑溶解相關冠狀動脈內的新鮮血88

溶栓適應癥

AMI伴ECGST段上抬≥0.1mv,持續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；起病6h內，越早越好，爭分奪秒無溶栓禁忌癥者。

溶栓適應癥

AMI伴ECGST段上抬≥0.1mv,持續(xù)>892

P58

R18

BP130／80一旦確診，應立即給與急救治療↓建立IV通道1、冠狀動脈造影CAG指導患者肢體主動及被動活動，避免下肢靜脈血栓形成，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。AMI伴ECGST段上抬≥0.（2）觀察病人末梢循環(huán)情況，如皮膚溫度、濕度、色澤。股動脈——髂外動脈——髂總動脈——腹主動脈——胸主動脈——主動脈弓——升主動脈——左、右冠狀動脈開口環(huán)境和日常生活發(fā)生改變；給予心電監(jiān)護，嚴密監(jiān)測患者的生命體征，及時做好記錄。冠脈斑塊破裂→血小板聚集、血栓形成（3）在病人理解基礎上教授，必要時重復有關重要信息，直至理解和掌握。潛在并發(fā)癥——酮癥酸中毒、低血糖。（2）心肌梗死急性期囑病人臥床休息，但應向病人說明康復程序：⑴第1-3d：絕對臥床休息，進食、大小便、翻身及個人衛(wèi)生等日常生活由護理人員協助。于2016-08-22

11:50入院，做心電圖：竇性心動過緩

II

III

AVF

ST段弓背向上抬高

I

AVL

ST段下移。（4）進行健康指導和教育。8mmol/L，餐后血糖不超過11.⑵第3-6d：臥床休息，鼓勵病人在醒時每小時深呼吸及伸屈兩足幾次，也可做些輕緩的四肢主動與被動活動，以減少血栓形成和肌肉萎縮。溶栓禁忌癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；（不包括經期）