早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀

早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀廣州市婦女兒童醫(yī)療中心新生兒科

周偉早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!?博士，主任醫(yī)師，博士生導師?廣州市婦女兒童醫(yī)療中心新生兒科、NICU主任?中國醫(yī)師協(xié)會新生兒專業(yè)委員會委員?廣州市醫(yī)學會新生兒科分會副主任委員?1987年畢業(yè)于湖南醫(yī)科大學(現(xiàn)中南大學湘雅醫(yī)學院)?1993年于北京醫(yī)科大學(現(xiàn)北京大學醫(yī)學部)獲兒科學碩士學位?1999年在上海第二醫(yī)科大學(現(xiàn)上海交通大學醫(yī)學院)獲博士學位?發(fā)表論文120余篇（其中作者或通信作者90余篇）?主編《實用新生兒治療技術》,主譯《兒科學最新診斷與治療》?《中華圍產(chǎn)醫(yī)學雜志》等7種專業(yè)雜志的編委或通信編委

周偉早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀1.概述2.分類4.防治5.預后3.診斷目錄CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!早產(chǎn)兒腦病概述早產(chǎn)兒腦病的概念比較全面概括了當前早產(chǎn)兒腦損傷的特點，既概括了不同病因（圍產(chǎn)期缺氧缺血、感染/炎癥等）、發(fā)病機理、神經(jīng)病理、神經(jīng)影像等特點，同時也與臨床特點相符合，其名稱也可以用于臨床診斷。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀1.

概述2.分類4.防治5.預后3.診斷目錄CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!早產(chǎn)兒腦病——白質(zhì)損傷PVL局灶性彌漫性非囊性囊性局部壞死較大局限壞死輕微腦癱等髓鞘化障礙，腦室擴大運動障礙不明顯，但會出現(xiàn)認知、行為缺陷等后遺癥近20年來隨著新生兒救治水平的提高，局灶性PVL在減少，發(fā)生率不到5%，而彌漫性PVL發(fā)生率占90%以上，成為早產(chǎn)兒腦病中白質(zhì)損傷的主要形式。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!早產(chǎn)兒腦病——白質(zhì)損傷

軸突損傷軸突是腦白質(zhì)神經(jīng)纖維（如投射纖維、連合纖維及聯(lián)絡纖維）的重要組成部分。皮質(zhì)脊髓束、丘腦皮質(zhì)纖維、視放射、上枕額束、上縱束發(fā)出的軸突出現(xiàn)損傷，可以出現(xiàn)運動、感覺、視覺及皮質(zhì)高級功能的缺陷。損傷機制：興奮氨基酸與其受體結合，產(chǎn)生興奮毒性；pre-OLs的減少，影響神經(jīng)元軸突的髓鞘化。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!早產(chǎn)兒腦病——灰質(zhì)損傷

板下層神經(jīng)元的損傷

是早產(chǎn)兒腦發(fā)育階段一種短暫存在的神經(jīng)元，出現(xiàn)在孕22~36周時它一方面作為丘腦皮質(zhì)等投射纖維的臨時交匯點，另一方面指引神經(jīng)元軸突與皮層及皮層下靶細胞的聯(lián)系板下層神經(jīng)元損傷可能與視覺、運動、認知功能下降有一定關系CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!早產(chǎn)兒腦病——病變性質(zhì)分類?

出血性腦損傷生發(fā)基質(zhì)-腦室內(nèi)出血（GM-IVH）腦室周圍出血性梗死（PHI）?

缺血性腦損傷腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!早產(chǎn)兒腦病——常見類型GM-IVH：好發(fā)于胎齡<34周的早產(chǎn)兒PVL：好發(fā)于胎齡<32周的早產(chǎn)兒CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀1.

概述2.分類4.防治5.預后3.診斷目錄CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!早產(chǎn)兒腦病見于胎齡小于37周的早產(chǎn)兒，尤其好發(fā)于胎齡小于32周及體重小于1500g的早產(chǎn)兒

產(chǎn)前有宮內(nèi)窘迫、宮內(nèi)感染、胎盤及臍帶異常、多胎等；生后膿毒癥、反復呼呼暫停、低氧血癥、高碳酸血癥、機械通氣、CLD、NEC等

多不明顯。早期可表現(xiàn)易激惹、反復抽搐，反復呼吸暫停等或者反應淡漠、肌張力低下。晚期表現(xiàn)認知功能障礙、腦癱、視聽力障礙、神經(jīng)行為異常等

圍產(chǎn)期高危因素臨床表現(xiàn)胎齡早產(chǎn)兒腦病的診斷——臨床診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!引起早產(chǎn)兒血壓、腦血流波動的因素驚厥氣管內(nèi)吸引快速擴容靜脈輸注高滲溶液劇烈疼痛振動或搖擺CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!早產(chǎn)兒腦病——環(huán)境因素與WMD

噪音強光過多的觸覺刺激疼痛長期母子分離CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!PVL臨床分型—根據(jù)病變范圍(Lida)Ⅰ型：病變局限于側腦室前角或后角深部皮質(zhì)，病理特點

為受累區(qū)細胞的壞死，隨后出現(xiàn)囊性變Ⅱ型：病變累及大腦前葉至后葉呈多發(fā)病灶，病理特點同

Ⅰ型Ⅲ型：大腦白質(zhì)彌漫性病變（少見），病理特點為少突膠

質(zhì)細胞前體細胞的彌漫性損害早產(chǎn)兒腦病的診斷——臨床診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!IVH臨床分型臨床穩(wěn)定型：最常見，表現(xiàn)為不明原因血細胞比容下降，或輸血后不上升，檢查可發(fā)現(xiàn)腘窩角變小與視覺跟蹤異常，頸肌張力降低，下肢腱反射增強，持續(xù)踝陣攣等。出血多為Ⅰ,Ⅱ級。進展型：數(shù)h或數(shù)d內(nèi)漸出現(xiàn)不同程度意識異常，活動減少，肌張力低下，抽搐或輕微抽動，伴眼球偏斜或咂嘴，呼吸功能紊亂。出血多為Ⅰ,Ⅱ，少數(shù)Ⅲ級。急劇惡化型：少見，數(shù)分鐘至數(shù)h內(nèi)急劇惡化，出現(xiàn)昏迷、呼吸異常及休克，前囟緊張、反復驚厥、去大腦強直、瞳孔固定及四肢弛緩性癱。出血多為Ⅲ,Ⅳ級。

早產(chǎn)兒腦病的診斷——臨床診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!1324頭顱CT頭顱PET頭顱B超頭顱MRI影像檢查早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!病變性質(zhì)循環(huán)障礙病變部位對稱性囊腔特點大量出血PHI從出血進展到缺血的出血性損傷靜脈側腦室背側、側側和外側角，呈放射狀三角形、扇形分布局灶或廣泛性多為單側，少數(shù)雙側但顯著不對稱大、單個罕見隨時間而消失不定PVL缺血壞死動脈側腦室背側、側側和外側角，側腦室前角和體部、視區(qū)/聽區(qū)局灶或廣泛性多雙側對稱性多發(fā)或呈蜂窩樣隨時間縮小至消失不常見早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷腦室周白質(zhì)軟化(PVL)與腦室周出血梗死(PHI)的比較CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷頭顱B超是診斷PVL的主要手段，生后第1周超聲發(fā)現(xiàn)腦室周圍強回聲團為PVL的重要依據(jù)，表現(xiàn)為側腦室外上方對稱性回聲增強。局灶性回聲增強可在幾天或幾周后消失。嚴重的PVL，原有高回聲進一步增強逐漸形成鈣化強回聲，或形成特征性多發(fā)性回聲減弱囊腔，有時可呈蜂窩樣改變，1~3月后回聲減弱消失，遺留擴大的腦室和腦白質(zhì)減少。直徑<2mm囊腔、腦室周圍無囊腔形成的彌漫性病變，頭顱B超不易探查到，大約只有30%的彌漫性膠質(zhì)增生、髓鞘缺失的小病灶可以被頭顱B超檢測到。

CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷磁共振（MRI）MRI是判斷不同年齡小兒髓鞘化程度的最佳方法。白質(zhì)髓鞘化起始于妊娠5~6個月，發(fā)育的基本順序是從下至上、從后向前、從中央到周邊、最后是皮層下白質(zhì)。未髓鞘化的白質(zhì)表現(xiàn)為T1W低信號，T2W高信號，而成熟的腦白質(zhì)影像特征恰與之相反。MRI可根據(jù)不同信號觀察髓鞘化水平是否與相應月齡相符，由此判斷腦損傷小兒髓鞘化落后程度。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷頭顱CTCT對腦室內(nèi)較大量出血顯示清晰，少量出血經(jīng)腦脊液稀釋后，CT顯影敏感性減低。CT斷層一般8~10mm，早產(chǎn)兒生發(fā)基質(zhì)出血多為小出血灶，容易漏診。當臨床上高度懷疑顱內(nèi)出血時，宜在生后1周內(nèi)進行CT檢查，過遲檢查常因出血逐漸吸收，CT正處于等密度期而致漏診。CT對早期伴有囊變的PVL及終末期的PVL也有一定的診斷價值，而對于早期無囊變PVL不敏感，不能直接顯示終末期PVL繼發(fā)膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷頭顱PET正電子發(fā)射計算機斷層（positronemissiontomography，PET）檢查影像技術，利用短壽命的放射性核素標記生物代謝的必需物質(zhì)，如葡萄糖、蛋白質(zhì)等，反映局部組織的代謝情況。PET是較先進的臨床影像學檢查技術，對早產(chǎn)兒腦病的診斷及預后判斷優(yōu)于MRI和B超，但是檢查者需要豐富的經(jīng)驗，PET檢查費用昂貴，較難推廣。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!EEGBAEPNIRSTCDMRS4.核磁頻譜檢查5.經(jīng)顱多普勒超聲檢查1.腦電圖和視頻腦電圖2.腦干聽覺誘發(fā)電位3.近紅外光譜測定技術腦功能檢查無診斷作用，僅用于參考評估腦損傷早產(chǎn)兒的腦功能狀況早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

視頻腦電圖（VEEG）

VEEG反映的是腦功能狀態(tài)，所以只要是早產(chǎn)兒宮內(nèi)有腦缺氧缺血，其生后VEEG早期就會有相應的腦電波改變；若是產(chǎn)時或產(chǎn)后出現(xiàn)的缺氧缺血，VEEG的異常多發(fā)生在出生3~5天之后。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）：是一種通過分析不同聲音刺激下的腦干誘發(fā)電位，反映聽覺傳導通路中不同部位神經(jīng)元活動的檢測技術。新生兒中Ⅰ-Ⅲ峰間期代表了新生兒聽覺腦干通路的較外周部分，Ⅲ-Ⅴ峰間期代表腦干通路的近中樞部位。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

核磁頻譜檢查（MRS）：通過測定腦組織內(nèi)ATP、ADP、N-乙酰-天門冬氨酸鹽、膽堿復合物、乳酸鹽等，了解腦代謝情況，從而了解腦功能及其發(fā)育狀況。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!鐵代謝細胞因子氨基酸蛋白質(zhì)血清未結合鐵是早期腦發(fā)育最好的標志物早產(chǎn)兒出生時血液中高濃度的未結合鐵以及臍血中

有核紅細胞的增加，均可提示產(chǎn)前的神經(jīng)損害

IL-6、IL-1β、TNF-α是早產(chǎn)兒腦病早期最具代表性

的細胞因子，可誘導細胞凋亡

腦脊液中興奮性氨基酸如谷氨酸、天門冬氨酸水平升高當N-乙酰-天門冬氨酸鹽水平降低、乳酸水平增高時，

提示早產(chǎn)兒有不良預后髓鞘堿性蛋白（MBP）、S-100、神經(jīng)絲輕鏈、腦紅蛋

白(Ngb)、神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白-1、β-淀粉樣蛋白前體、基質(zhì)

金屬蛋白酶等可作為腦損傷的敏感性和特異性標記物

早產(chǎn)兒腦病的診斷——生化指標CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!出生前的預防防止早產(chǎn)產(chǎn)前糖皮質(zhì)激素抗菌藥物宮縮抑制劑早產(chǎn)兒腦病的預防CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!新生兒個體化的發(fā)育支持護理和評估程序（NIDCAP）

是Als在1982年從發(fā)育心理學角度出發(fā)建立的一種護理和評估方法，是指為減少NICU新生兒應激、促進疾病康復及生長發(fā)育而實施的干預策略。內(nèi)容包括：聽覺刺激（母親的聲音和心跳錄音帶）；觸覺性肌肉運動刺激；非營養(yǎng)性吸吮（強烈推薦）；搖晃/撫摸/按摩；震蕩水床/空氣床；父母的袋鼠式護理等。通常多種形式相結合。早產(chǎn)兒腦病的預防CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!最理想方法的特性神經(jīng)保護性增強可塑性促進神經(jīng)發(fā)生增強認知功能沒有副作用早產(chǎn)兒腦病的治療CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!出血性腦損傷的治療對癥處理：止血，鎮(zhèn)靜止痙，抗感染，脫水降顱壓等。恢復腦功能的藥物：胞二磷膽堿、GM-1、NGF等。反復腰椎穿刺放液腦室引流術側腦室穿刺腦脊液引流術（治療出血后腦積水）。神經(jīng)內(nèi)鏡技術（軟性電子腦室鏡）

室間孔穿通術、導水管重建術、神經(jīng)電鏡下第三腦室底造瘺術乙酰唑胺和/或速尿早產(chǎn)兒腦病的治療CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!出血后腦積水的治療頭4周觀察每周：超聲-腦室、頭圍，評估ICP連續(xù)腰穿用藥:乙酰唑胺，速尿神經(jīng)外科干預:ICP上升；頭圍增加(>2cm/wk)；

腦室增大，皮質(zhì)變薄暫時性腦室引流裝置/VP分流早產(chǎn)兒腦病的治療CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!早產(chǎn)兒腦病的治療腦室鏡治療CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!缺血性腦損傷的治療圍生期感染的防治自由基清除劑（如維生素E等）的使用谷氨酸受體拮抗劑的應用神經(jīng)營養(yǎng)因子，如GM1、NGF、EPO等硫酸鎂：擴張血管、抗氧化、抗細胞因子營養(yǎng)支持干細胞移植早產(chǎn)兒腦病的治療CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!IVH的預后依出血部位、伴隨疾病及腦損害程度而異神經(jīng)系統(tǒng)體檢正常者，90%預后良好體重<1000g者預后較差腦室擴大而需腦室分流者預后很差超聲檢查有腦實質(zhì)損害、PVL、多部位囊性變或雙側枕部囊性變時預后較差MRI示腦實質(zhì)囊腫、腦發(fā)育不良表明WMI，提示預后不良早產(chǎn)兒腦病的預后CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!腦室周圍出血性梗死（PHI）預后PHI早期病死率高達59%，存活者中86%出現(xiàn)痙攣性下肢偏癱或不對稱的四肢麻痹等遠期后遺癥，64%伴認知功能障礙。(腦實質(zhì)內(nèi)回聲增強>1cm者預后較差)

早產(chǎn)兒腦病的預后CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!PVL的遠期預后與PVL發(fā)生的部位及程度直接相關波及發(fā)自內(nèi)側膝狀體、到達顳葉聽覺神經(jīng)傳導通路的白質(zhì)纖維時，則會發(fā)生聽覺障礙大約50%囊性PVL在學齡期有腦癱Ⅱ級以上PVL后遺癥的發(fā)生率達50%以上囊腔大小與PVL預后相關，囊腔0.5cm或以上患兒預后更差；頂枕部囊腫≥3mm者可發(fā)生明顯運動后遺癥視聽障礙和認知問題在嚴重囊性PVL常見；Ⅲ級PVL有較高的視覺障礙發(fā)生率，主要問題包括視覺分辨率差、眼球運動嚴重障礙以及視野縮小等。早產(chǎn)兒腦病的預后CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!國家級繼續(xù)醫(yī)學教育項目新生兒藥物治療矛盾與對策項目編號：2012-06-03-040舉辦時間：2012.07.18~07.21舉辦地點：東莞市婦幼保健院授予學分：I類學分9分舉辦單位：廣州市醫(yī)學會新生兒科分會廣州市婦女兒童醫(yī)療中心東莞市婦幼保健院CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!早產(chǎn)兒腦病概述“早產(chǎn)兒腦?。╡ncephalopathyofprematurity）”的概念2005年由哈佛大學Volpe等根據(jù)早產(chǎn)兒腦損傷的特點首次提出。突出了早產(chǎn)兒腦損傷的復雜性，提示關注早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷時不應忽略灰質(zhì)損傷的特點，強調(diào)利用綜合策略去探討早產(chǎn)兒腦損傷因果關系及防治措施。如果只治療白質(zhì)的損傷而忽略灰質(zhì)的損傷，則無法有效改善幸存者的神經(jīng)系統(tǒng)預后。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!早產(chǎn)兒腦病的范疇

圍產(chǎn)期多種不良因素造成的早產(chǎn)兒腦損傷都可歸入早產(chǎn)兒腦病，包括PVL、腦室周圍-腦室內(nèi)出血、以及其他疾病所導致的不同形式的腦白質(zhì)損傷與神經(jīng)元、軸突的病變和灰質(zhì)損傷白質(zhì)損傷

灰質(zhì)損傷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!腦白質(zhì)損傷腦白質(zhì)軟化Pre-OLs損傷軸突損傷血管解剖因素血管功能因素Pre-OLS選擇易損性少突膠質(zhì)前體細胞也是PVL損傷時的主要靶細胞

腦白質(zhì)神經(jīng)纖維的重要組成部分

早產(chǎn)兒腦病——白質(zhì)損傷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!早產(chǎn)兒腦病——白質(zhì)損傷pre-OLs損傷：早產(chǎn)兒腦白質(zhì)主要由pre-OLs與

神經(jīng)元軸突構成。介導方式受體介導：谷氨酸與其受體結合后引起細胞內(nèi)鈣超載非受體介導：炎癥因子釋放，大量自由基產(chǎn)生損傷機制上游機制：圍產(chǎn)期缺氧缺血與感染/炎癥下游機制：小膠質(zhì)細胞激活、興奮氨基酸毒性、氧化應激CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!灰質(zhì)損傷板下層神經(jīng)元損傷γ-氨基丁酸能

神經(jīng)元損傷出現(xiàn)在孕22~36周時

促進神經(jīng)元前體細胞增殖及分化成熟

早產(chǎn)兒腦病——灰質(zhì)損傷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!早產(chǎn)兒腦病——灰質(zhì)損傷

γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的損傷γ-氨基丁酸能神經(jīng)元由端腦背側側腦室下區(qū)、室側神經(jīng)節(jié)突起的生發(fā)上皮產(chǎn)生，分別經(jīng)過放射狀與切線狀方式遷移到皮層，然后參與皮層的形成。γ-氨基丁酸促進神經(jīng)元前體細胞的增殖與分化成熟早產(chǎn)兒腦病時γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的減少可影響皮質(zhì)的結構與功能CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!早產(chǎn)兒腦病——致病因素分類

出血性和缺血性腦損傷圍產(chǎn)期感染所致腦損傷低血糖腦病膽紅素的神經(jīng)毒性胎兒和新生兒腦梗塞遺傳代謝病所致腦損傷腦發(fā)育畸形呼吸機治療相關性腦損傷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!以腦室周圍白質(zhì)的損傷為主同時伴有神經(jīng)元及軸突的破壞

早產(chǎn)兒

腦病主要見于足月兒，選擇性的神經(jīng)元壞死嚴重程度與圍生期窒息以及缺氧的程度密切相關——不完全性窒息缺氧時，白質(zhì)損傷；——窒息缺氧為完全性時，彌漫性的神經(jīng)元損傷HIE早產(chǎn)兒腦病與HIE的區(qū)別CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!臨床診斷生化指標腦功能檢查影像學診斷1234診斷早產(chǎn)兒腦病的診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!早產(chǎn)兒腦病——誘因缺氧缺血低血壓與血壓的過度波動腦血流波動、腦血流增加和腦靜脈壓升高感染CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!引起腦血流波動、腦血流增加的因素不適當高PEEP機械通氣氣胸低血容量動脈導管開放吸入高濃度氧紅細胞明顯下降低血糖低碳酸血癥/高氧血癥和高碳酸血癥/低氧血癥CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!早產(chǎn)兒腦病——早產(chǎn)兒疾病與WMD

缺氧缺血宮內(nèi)外感染腦血流量持續(xù)降低低血糖甲狀腺功能低下CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!PVL臨床分型—根據(jù)病理改變局灶性PVL：與嚴重缺血有關，主要引起局部白質(zhì)的少突膠

質(zhì)細胞前體細胞壞死、膠質(zhì)增生和囊腔形成。彌漫性PVL：與缺氧有關，主要引起少突膠質(zhì)細胞前體

細胞彌漫性損傷和凋亡，髓鞘化障礙

早產(chǎn)兒腦病的診斷——臨床診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!腦積水腦萎縮腦室增大迅速，進行性緩慢頭圍增大不增腦室形態(tài)前角圓鈍增大，邊界不規(guī)則顱內(nèi)壓升高有無早產(chǎn)兒腦病的診斷——臨床診斷腦室增大的鑒別CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第52頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷頭顱B超頭顱B超是早產(chǎn)兒腦病的首選影像學診斷方法對顱腦中央部位病變分辨率高，可床旁多次重復檢查主張對住院早產(chǎn)兒常規(guī)行頭顱B超檢查并定期隨訪：一般生后3~5d內(nèi)進行初次頭顱B超檢查，以后每周復查1次，直至出院，出院后仍應定期超聲隨訪。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第53頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷PVH-PHI應與PVL鑒別PVH-PHI多與GMH-IVH同時發(fā)生，常為單側性PVH-PHI出現(xiàn)高峰在GMH-IVH后的3~4d，常有明顯的腦室擴張PVL多為雙側性，早期多不伴腦室擴張PVH-PHI并腦室擴張常為腦積水征象，常常是腦室系統(tǒng)普遍擴張。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第54頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷磁共振（MRI）MRI對于終末期PVL顯示最佳。能顯示CT不能分辨的膠質(zhì)增生及髓鞘形成不良改變，常表現(xiàn)為雙側腦室周圍T1加權相低信號、T2加權相高信號（反映白質(zhì)丟失，容量減少）。側腦室擴大，腦室壁不規(guī)則，髓鞘形成延遲等。對在頭顱B超顯示嚴重PVL改變的患兒沒有必要用MRI檢查，但對顯示無囊腔的高回聲和小囊腔病灶可用MRI進一步檢查。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第55頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷磁共振（MRI）MRI是目前公認的腦梗死神經(jīng)影像學檢查的金標準，典型表現(xiàn)為梗死區(qū)域T1WI低信號，T2WI高信號。但在梗死的急性期（發(fā)病72h內(nèi)）常規(guī)MRI并不敏感，主要由于不成熟的髓鞘形成及有缺血性損傷所致的腦水腫與正常新生兒腦部高含水量很難區(qū)分，而在缺血后5~7d才逐漸表現(xiàn)出T2WI及T1WI信號異常。磁共振彌散成像（DWI）是目前發(fā)現(xiàn)急性期，甚至是超急性期新生兒腦梗死的最佳檢測手段，檢查時間應在發(fā)病后4d內(nèi)，盡量不要延遲到1周后。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第56頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷CT和MRI均不適于危重早產(chǎn)兒早期PVL檢查，但作為超聲的補充診斷手段，MRI對于評價無囊腔損傷的彌漫性PVL的預后有高度敏感性，尤其在T2加權像可清晰顯示腦白質(zhì)容量減小和髓鞘形成延遲。超聲和MRI對預測腦癱均有高度特異性，但接近足月時常規(guī)MRI檢查對預測腦癱的敏感性更高。因而主張早產(chǎn)兒出院前或校正胎齡40周時有必要行常規(guī)MRI，籍此發(fā)現(xiàn)新生兒早期無異常超聲表現(xiàn)的彌漫性PVL病變，或早期被忽視的局部PVL后的白質(zhì)損傷等。CT、MRI對PHI急性期診斷價值不大。CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第57頁!正電子發(fā)射計算機斷層（PET）早產(chǎn)兒腦病的診斷——影像學診斷CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第58頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

腦電圖（EEG）腦電圖可用于評估早產(chǎn)兒腦成熟、腦功能狀態(tài)。在新生兒一般以安靜睡眠期作為背景EEG進行重點分析EEG評價腦損傷應遵循早期監(jiān)測、系列觀察和以背景活動為主要分析指標的原則。新生兒背景活動輕度異常一般預后良好；重度異常病死率高，存活者多數(shù)遺留神經(jīng)發(fā)育方面的后遺癥；中度異常的預后則不確定。

CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第59頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

振幅整合腦電圖（amplitudeintegratedelectroencephalogram,aEEG）

是一種無創(chuàng)腦功能監(jiān)測技術，與標準EEG相比，aEEG相對簡單，臨床醫(yī)生容易掌握，故多可在監(jiān)護室內(nèi)進行，且經(jīng)濟、實用、無創(chuàng)、便于重復，值得臨床推廣。由于信號的采集僅通過單一通道，局灶性異?？赡鼙贿z漏。aEEG監(jiān)測有較多連續(xù)性背景活動和睡眠-覺醒周期出現(xiàn)也提示有較好的預后，而靜息腦電活動（平坦）提示預后不良CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第60頁!

近紅外光譜（NIRS）測定技術：通過光學技術實時測定腦組織內(nèi)氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的濃度，并間接了解腦血容量和腦血流量早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第61頁!早產(chǎn)兒腦病的診斷——腦功能檢查

經(jīng)顱多譜勒超聲：通過測定腦血流速率和阻力指數(shù)的變化，可了解腦損傷早產(chǎn)兒的腦內(nèi)灌注變化CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第62頁!早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀1.

概述2.分類4.防治5.預后3.診斷目錄CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第63頁!出生后的預防苯巴比妥吲哚美辛（消炎痛）酚磺乙胺（止血敏）維生素E機械通氣時肌松藥（潘龍）的應用甲狀腺素個體化的發(fā)育支持護理（NIDCAP）營養(yǎng)

早產(chǎn)兒腦病的預防CompanyLogo早產(chǎn)兒腦病的研究現(xiàn)狀共74頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第64頁!

呼吸機治療誘發(fā)腦損傷的預防措施從氧療開始階段即控制供氧水平和時間，密切監(jiān)測氧合狀況，及時給予抗過氧化治療。在呼吸機治療階段提供最低有效的供氧體積分數(shù)，控制SpO2為88%~95%，或者動脈血氧分壓為6.7~8.0kPa(適用出生體重2000g以下的新生兒)。及時改善肺的通氣-灌流失衡，是防止發(fā)生低氧-再氧化導致過氧化損害的重要環(huán)節(jié)。目前認為較有效的治療手段包括NO吸入；HFOV；PS等。在呼吸機應用策略上需考慮以下因素：干預時機和通氣模式；合適的通氣潮氣量和