自考血液和造血系統(tǒng)藥

關(guān)于自考血液和造血系統(tǒng)藥第1頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第一節(jié)防治血栓栓塞性疾病的藥物藥物分類抗凝血藥-阻止（纖維蛋白、凝血塊、紅色血栓）形成藥抗血小板（白色血栓）聚集藥溶栓藥（纖維蛋白、凝血塊、紅色血栓溶解藥）第2頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六一、抗凝血藥抗凝血藥（anticoagulants）是一類通過干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。（一）體內(nèi)體外抗凝血藥第3頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【來源與化學(xué)】

肝素為一分子量5000-30000的大分子粘多糖混合物，帶大量負(fù)電荷，呈強(qiáng)酸性。最早是從肝內(nèi)發(fā)現(xiàn)并提取而得年名。藥用肝素是從豬小腸和牛肺中提取而得。肝素（heparin）第4頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【體內(nèi)過程】

肝素分子量大，不易通過細(xì)胞膜，口服無效。肌內(nèi)注射易引起血腫，皮下注射吸收差，血藥濃度低，臨床常靜脈給藥。用藥后60%集中于血管內(nèi)皮，大部經(jīng)肝臟代謝，變成低分子量肝素，極少是以原形從尿中排出。血漿蛋白結(jié)合率約80%。

第5頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【藥理作用】

1.抗凝血特點(diǎn)：體內(nèi)外有效，作用快、強(qiáng)，機(jī)制：是增強(qiáng)了抗凝血酶Ⅲ的活性。（Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ絲氨酸）肝素通過其酸性基團(tuán)與ATⅢ的堿性賴氨酸殘基結(jié)合，生成肝素-ATⅢ復(fù)合物，引起ATⅢ精氨酸反應(yīng)中心構(gòu)象改變，使ATⅢ更易與凝血酶的絲氨酸殘基結(jié)合，從而抑制凝血過程的多個(gè)環(huán)節(jié)，抗凝作用加速。肝素可加速這一反應(yīng)達(dá)千倍以上。

第6頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第7頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六2.降血脂作用能促使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酯酶和甘油三酯酶,使乳糜微粒和低密度脂蛋白中的甘油三脂水解而降低血脂。但停藥后會引起“反跳”，使血脂回升。3.抗動(dòng)脈粥樣硬化作用與肝素的調(diào)血脂、保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮、抗平滑肌細(xì)胞增殖等有關(guān)。此外，肝素還具有抑制炎癥介質(zhì)活性和炎癥細(xì)胞活動(dòng)等抗炎作用。

第8頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【臨床應(yīng)用】1.血栓栓塞性疾?。喝绶嗡ㄈ⒛X栓塞、深部靜脈血栓、心肌梗死等。只能防止血栓的形成與擴(kuò)大，對已經(jīng)形成的血栓無溶解作用。2.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：早期應(yīng)用，可防止因纖維蛋白原和凝血因子的耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。3.其他：可用于心血管手術(shù)、心導(dǎo)管檢查、血液透析、體外循環(huán)的抗凝。肝素第9頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第10頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第11頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【不良反應(yīng)】1.自發(fā)性出血：過量可引起黏膜出血、關(guān)節(jié)積血、傷口出血等。輕者可自行恢復(fù)，重者可緩慢靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，1毫克魚精蛋白可中和100u肝素。2.骨質(zhì)疏松，可產(chǎn)生自發(fā)性骨折。3.其他：血小板減少、皮疹、藥熱等禁忌癥肝、腎功能不全，出血體質(zhì)，消化性潰瘍，嚴(yán)重高血壓孕婦禁用。肝素第12頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六華法林（warfarin）【藥理作用】抗凝血：特點(diǎn)：體外無作用、起效慢、作用持久。機(jī)制抑制過氧化物酶，阻止維生素K變?yōu)闅漉途S生素K，競爭性對抗維生素K，在肝細(xì)胞抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。第13頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六

維生素K與香豆素類的作用機(jī)制

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子氫醌型氧化型谷胱甘肽谷氨酸

VitK(GSSG)香豆素類

(-)

羧化酶過氧化物還原酶

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子VitK還原型谷胱甘肽

γ-羧基谷氨酸環(huán)氧化物(2GSH)（具活性）第14頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【臨床應(yīng)用】1.血栓栓塞性疾?。嚎煞乐寡ǖ男纬珊桶l(fā)展，因起效慢，應(yīng)先與肝素合用，待華發(fā)林起效后停用肝素。2.預(yù)防手術(shù)后血栓形成：人工置換心臟瓣膜、冠狀動(dòng)脈內(nèi)放置支架術(shù)后,心房顫動(dòng)和心臟瓣膜病所致血栓；心臟瓣膜修復(fù)術(shù)華法林第15頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【不良反應(yīng)】1.自發(fā)性出血常見于皮膚、黏膜、胃腸、泌尿生殖到出血，可用維生素K對抗

2.影響胎兒骨骼正常發(fā)育可通過胎盤，影響胎兒骨骼蛋白質(zhì)中谷氨酸殘基的-羧化作用。禁忌癥同肝素第16頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六【藥物相互作用】食物中維生素K缺乏或應(yīng)用廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌，使體內(nèi)維生素K含量降低，可使本類藥物作用增強(qiáng)；水合氯醛、羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強(qiáng)；阿司匹林等血小板抑制劑可與本類藥物發(fā)生協(xié)同作用；巴比妥類、苯妥英鈉因誘導(dǎo)肝藥酶，口服避孕藥因增加凝血作用可使本類藥物作用減弱。

華法林第17頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六枸櫞酸鈉（sodiumcitrate）枸櫞酸鈉只用于體外抗凝血，其機(jī)制為枸櫞酸離子絡(luò)合血中的鈣離子，形成可溶性的枸櫞酸鈣絡(luò)合物，降低了血中的鈣離子濃度而起到抗凝血作用。僅用于體外血液保存，一般每100ml全血中加入10ml2.5%輸血用枸櫞酸鈉注射劑。臨床上如輸血超過1000ml，可引起低血鈣，導(dǎo)致手足抽搐，甚至引發(fā)心功能不全，應(yīng)靜脈注射鈣劑給以對抗第18頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六肝素、香豆素類、枸櫞酸鈉的抗凝作用對比

肝素香豆素類枸櫞酸鈉機(jī)制激活抗凝血酶Ⅲ；抑制過氧化物酶，絡(luò)合血液中抗血小板拮抗維生素KCa2+

特點(diǎn)快、強(qiáng)；體內(nèi)外均緩慢、持久；體內(nèi)僅用于體外有效；口服無效有效，體外無效用途血栓栓塞性疾病、血栓栓塞性疾病間接輸血

DIC早期、體外循環(huán)不良反應(yīng)自發(fā)性出血、過敏自發(fā)性出血、心功能不全、反應(yīng)、骨質(zhì)疏松等胎兒畸形血壓下降等解救藥魚精蛋白維生素K鈣鹽第19頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六二、抗血小板藥阿司匹林

藥理作用抑制血小板功能減少血栓素A2（TXA2）的生成

花生四烯酸

PG過氧化物TXA2環(huán)氧化酶TXA2合成酶阿司匹林（－）PGI2PGI2合成酶platelet內(nèi)皮細(xì)胞第20頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六

雙嘧達(dá)莫（dipyridamole，潘生?。┧幚碜饔?/p>

抑制血小板聚集磷酸二酯酶抑制藥

機(jī)制：

1.抑制磷酸二酯酶→血小板內(nèi)cAMP濃度↑

2.抑制RBC腺苷再攝取→激活腺苷酸環(huán)化酶→血小板內(nèi)cAMP濃度↑

3.輕度抑制血小板環(huán)氧化酶-TXA2cAMP5’-AMP磷酸二酯酶雙嘧達(dá)莫

(－)第21頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六單獨(dú)應(yīng)用作用較弱，與阿司匹林合用預(yù)防血栓性疾病療效較好，與華法林合用可防止心臟瓣膜置換術(shù)后血栓的形成。

雙嘧達(dá)莫第22頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六

噻氯匹定（ticlopidine）強(qiáng)效血小板抑制藥，可抑制ADP、膠原、凝血酶、血小板活化因子等多種因素引起的血小板聚集用于預(yù)防心肌再梗死，腦血管和冠脈栓塞性疾?。X缺血、中風(fēng)、不穩(wěn)定性心絞痛）作用比阿司匹林強(qiáng)。不良反應(yīng)為出血、惡心、腹瀉、骨髓抑制，用藥期間應(yīng)定期檢查血象。

第23頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六前列環(huán)素（prostacyclin）激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP↑

抑制血小板聚集、并擴(kuò)張血管PGI2極不穩(wěn)定，t1/2僅2～3min。采用靜脈滴注，用于急性心肌梗死，外周閉塞性血管疾病等。第24頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六環(huán)氧化酶TXA2合成酶阿司匹林（－）PGI2PGI2合成酶花生四烯酸PG過氧化物TXA2ATP

cAMP5’-AMP腺苷酸環(huán)化酶磷酸二酯酶雙嘧達(dá)莫（－）（＋）（－）第25頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六二纖維蛋白溶解藥纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白溶解產(chǎn)物纖維蛋白溶解藥（＋）纖溶系統(tǒng)的激活與抑制示意圖（＋）第26頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六一、纖溶酶原激活藥鏈激酶

streptokinase藥理作用：溶栓（間接激活纖溶酶）鏈激酶－纖溶酶原復(fù)合物纖維蛋白表面的纖溶酶（＋）纖維蛋白溶解產(chǎn)物（＋）對新血栓效果好，對機(jī)化的血栓效果差第27頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六鏈激酶

臨床應(yīng)用血栓栓塞性疾?。杭毙孕募」Ｋ?、靜脈血栓形成、肺栓塞、動(dòng)脈血栓栓塞、透析通道栓塞、人工瓣膜栓塞等（＜6h效果佳）不良反應(yīng)

1.自發(fā)性出血：氨甲苯酸解救

2.過敏反應(yīng)：多見。抗組胺藥或激素可減少發(fā)生率

3.心律失常：冠脈再通的標(biāo)志。擴(kuò)容、靜注阿托品、靜滴多巴胺后可恢復(fù)（有出血傾向、消化性潰瘍、嚴(yán)重高血壓、鏈球菌感染者禁用）第28頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六尿激酶Urokinase藥理作用：

溶栓

直接激活纖溶酶原谷氨酸纖溶酶原賴氨酸纖溶酶原

纖溶酶尿激酶（＋）

凝塊表面纖維蛋白或血液中的纖維蛋白原（＋）裂解產(chǎn)物第29頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六尿激酶①人腎細(xì)胞合成；特點(diǎn)：②直接作用，對新鮮血栓效果好③無抗原性臨床應(yīng)用

血栓栓塞性疾病，發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)應(yīng)用效果最好不良反應(yīng)出血但較鏈激酶輕，無過敏反應(yīng)禁忌癥同連激酶第30頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六重組組織型纖溶酶原激活藥Recombinanttissuretypeplasminogenactivator,rt-PA

內(nèi)源性tPA由血管內(nèi)皮產(chǎn)生，為生理性纖溶酶原激活物，現(xiàn)已能用DNA重組技術(shù)制備，為第二代溶栓藥，對與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原的作用比血漿中的纖溶酶原的作用強(qiáng)數(shù)百倍，因此很少引起低纖維蛋白原血癥和出血，且對人無抗原性。藥理作用：

溶解血栓選擇性纖維蛋白溶栓藥第31頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六臨床應(yīng)用

血栓栓塞性疾?。ㄔ皆缰委熜Ч胶茫?，再通率高于尿激酶，靜脈滴注用于急性心肌梗死和肺梗死不良反應(yīng)出血；過敏反應(yīng)；低血壓重組組織型纖溶酶原激活藥第32頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六止血藥能促使出血停止的藥物止血生理性止血人為性止血—壓迫止血管板塊促進(jìn)形成抑制過快溶解第33頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六來源及性質(zhì)天然K1：植物、谷類脂溶性

K2：腸道細(xì)菌合成(吸收需膽汁)

人工合成K3水溶性

K4(吸收不需膽汁)用途維生素K缺乏所引起的出血梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉新生兒出血長期應(yīng)用廣譜抗生素香豆素類、水楊酸類過量所致出血維生素K緩解平滑肌痙攣性疼痛，如膽石癥、膽絞痛、膽道蛔蟲性絞痛第34頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第35頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六

維生素K與香豆素類的作用機(jī)制

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子氫醌型氧化型谷胱甘肽谷氨酸

VitK(GSSG)香豆素類

(-)

羧化酶過氧化物還原酶

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子VitK還原型谷胱甘肽

Γ-羧基谷氨酸環(huán)氧化物(2GSH)第36頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六氨甲苯酸（p-aminomethylbenzoicacid，PAMBA））藥理作用機(jī)制：競爭性抑制纖溶酶原激活因子，阻止纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，從而抑制纖維蛋白溶解，而起到止血作用臨床應(yīng)用只用于纖維蛋白溶解亢進(jìn)所引起的出血，如肝、胰、肺、前列腺、甲狀腺、子宮等手術(shù)后的出血，因這些臟器中存有較大量的組織纖溶酶原激活因子。對非纖維蛋白溶解亢進(jìn)所引起的出血無效，如外傷出血。過量可引起血栓形成，誘發(fā)心肌梗死第37頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第38頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六垂體后葉素（pituitrin）垂體后葉素肺小A腸系膜小A肺咯血食管下端v曲張出血高血壓、冠心病、心功能不全、肺源性心臟病患者禁用（ADH）第39頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六酚磺乙胺（etamsylate）又叫止血敏，其止血機(jī)制為：1.促進(jìn)血小板增生，增強(qiáng)其黏附性和聚集性，并促進(jìn)血小板釋放凝血活性物質(zhì)；2.增強(qiáng)毛細(xì)血管抵抗力，降低其通透性。臨床用于防止手術(shù)前后出血、內(nèi)臟皮膚出血、血小板減少性紫瘢。第40頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六抗貧血藥貧血：循環(huán)血液中RBC與Hb<正?？关氀幏诸悾?.缺鐵性貧血（小細(xì)胞低色素性）：補(bǔ)Fe3+2.巨幼紅細(xì)胞性貧血：營養(yǎng)性：VitB12、葉酸惡性貧血：VitB123.再生障礙性貧血：綜合治療第41頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六正常紅細(xì)胞缺鐵性貧血紅細(xì)胞葉酸缺乏性貧血紅細(xì)胞第42頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六缺鐵性貧血所致‘反甲’第43頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六鐵劑藥物口服劑：硫酸亞鐵枸椽酸鐵銨注射劑：右旋糖酐鐵應(yīng)用：缺鐵性貧血，注意療程第44頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六鐵的作用鐵的作用運(yùn)氧儲氧用氧血紅蛋白肌紅蛋白細(xì)胞色素、氧化酶缺鐵因素食物缺鐵吸收不良丟失過多需要增加胃酸缺乏、胃、空腸吻合消化、呼吸、泌尿生殖道妊娠、兒童發(fā)育期第45頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六影響鐵劑吸收因素促進(jìn)吸收抑制吸收Fe2+>Fe3+胃酸↓胃酸抗酸藥VitC果糖、半胱氨酸高磷、高鈣食物含鞣質(zhì)藥物、茶四環(huán)素、土霉素第46頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六臨床應(yīng)用只用于鐵缺乏所引起的貧血，并要祛除鐵丟失的因素，否則效果不理想。（只增產(chǎn)不節(jié)約，等于買個(gè)沒底鍋，反之，只節(jié)約不增產(chǎn)，等于買個(gè)沒底碗）鐵劑第47頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六不良反應(yīng)胃腸剌激：惡心、腹痛、腹瀉或便秘（H2S）急性中毒：小兒口服1g以上，嚴(yán)重胃腸癥狀、休克、呼吸困難救治：洗胃（1.5%NaHCO3）、導(dǎo)瀉、去鐵胺（絡(luò)合劑，PO或im）、對癥處理鐵劑第48頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六葉酸葉酸葉酸還原酶二氫葉酸還原酶藥理作用胸苷酸合成酶VITC第49頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六臨床應(yīng)用葉酸1.治療各種原因所引起的巨幼紅細(xì)胞貧血：應(yīng)與Vit6、Vit12、Vitc合用2.治療葉酸對抗藥甲氨喋呤、乙胺嘧啶、甲氧芐啶所引起的巨幼紅細(xì)胞貧血，此時(shí)用葉酸無效，須用甲酰四氫葉酸鈣。對Vit12缺乏所引起的惡性貧血，大劑量葉酸可以糾正血象，但不能改善神經(jīng)癥狀。第50頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六維生素B12體內(nèi)過程維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合才能胃液消化而進(jìn)入回腸吸收。胃黏膜萎縮時(shí)可導(dǎo)致內(nèi)因子分泌減少，影響其吸收，可引起惡性貧血藥理作用1.促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，缺乏時(shí)可引起巨幼紅細(xì)胞性貧血2.維持有髓鞘神經(jīng)纖維功能的完整性：甲基丙二酰輔酶A變?yōu)殓牾］o酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，參與神經(jīng)髓鞘脂蛋白的形成，維持有髓鞘神經(jīng)纖維功能的完整性，此過程需維生素B12的參與。第51頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六臨床應(yīng)用維生素B121.注射給藥治療惡性貧血2.與葉酸合用治療巨幼紅細(xì)胞性貧血3.用于神經(jīng)炎、神經(jīng)萎縮、三叉神經(jīng)痛的輔助治療第52頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六紅細(xì)胞生成素（erythropoietin）紅細(xì)胞生成素是由腎臟近曲小管管周細(xì)胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白激素，含有166個(gè)氨基酸。藥用品是用基因工程技術(shù)人工合成的重組人紅細(xì)胞生成素（recombinanthumanerythropoietin）。能刺激紅細(xì)胞系干細(xì)胞的增殖、分化，促進(jìn)紅細(xì)胞成熟，使網(wǎng)織紅細(xì)胞從骨髓中釋放，增加外周血中紅細(xì)胞數(shù)量。并能穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，增強(qiáng)紅細(xì)胞的抗氧化能力。臨床用于紅細(xì)胞生成素缺乏所引起的貧血，如慢性腎功能不全所引起的貧血，也可用于外科手術(shù)前的自體儲血。不良反應(yīng)主要是血壓升高、注射部位血栓形成以及流感樣癥狀第53頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六粒細(xì)胞集落刺激因子粒細(xì)胞集落刺激因子是血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞合成的一種糖蛋白，能刺激粒細(xì)胞集落形成，促進(jìn)造血干細(xì)胞向中性粒細(xì)胞增殖、分化、成熟，使成熟的粒細(xì)胞從骨髓釋放，并增強(qiáng)其趨化及吞噬功能。對巨噬細(xì)胞、巨核細(xì)胞影響很小。藥用品為基因重組產(chǎn)品，常采用靜脈注射、皮下注射，用于腫瘤化療、放療引起的骨髓抑制，也可用于再障、骨髓再生不良、愛滋病?？缮咧行粤＜?xì)胞，減少感染發(fā)生率。偶可引起發(fā)熱、皮疹肌痛、轉(zhuǎn)氨酶升高，長期靜脈滴注可引起靜脈炎。第54頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子是由T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞合成。在白細(xì)胞介素3作用下，影響多向干細(xì)胞和多向祖細(xì)胞分化，刺激中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和巨核細(xì)胞等多種細(xì)胞集落形成和增生。增強(qiáng)成熟中性粒細(xì)胞的吞噬功能和細(xì)胞毒作用，但降低其能動(dòng)性。藥用品為人工基因重組產(chǎn)品，靜脈注射給藥，用于治療各種原因所引起的白細(xì)胞和粒細(xì)胞減少，如腫瘤的化療和放療、再障、自體骨髓移植等。也用于治療骨髓功能不良患者的白細(xì)胞減少癥、血小板減少癥。不良反應(yīng)有皮疹、發(fā)熱、肌痛等第55頁，共64頁，2022年，5月20日，3點(diǎn)10分，星期六第六節(jié)血容量擴(kuò)張劑右旋糖酐（葡聚糖，Dextran）為葡萄糖聚合物，有中（70）、低（