2022年醫(yī)學(xué)專題-急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治進(jìn)展

急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治(zhěnzhì)進(jìn)展

沈陽(yáng)市第一人民醫(yī)院(yīyuàn)神經(jīng)內(nèi)一科朱峰第一頁(yè)，共七十一頁(yè)。概述第二頁(yè)，共七十一頁(yè)。

急性一氧化碳（CO）中毒是急診內(nèi)科甚為常見(jiàn)的疾病，可造成以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴(yán)重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經(jīng)過(guò)(jīngguò)及時(shí)治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識(shí)恢復(fù)后，還會(huì)出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦?。╠elayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述第三頁(yè)，共七十一頁(yè)。

DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療神志清醒后，經(jīng)過(guò)數(shù)日到數(shù)周（約2~60d）的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要(zhǔyào)表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國(guó)內(nèi)報(bào)道為10%~30%。其嚴(yán)重的致殘率和高死亡率受到關(guān)注，但目前卻無(wú)特效治療，是目前臨床領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題。概述第四頁(yè)，共七十一頁(yè)。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第五頁(yè)，共七十一頁(yè)。一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體，通過(guò)肺泡壁進(jìn)入血液，以極快的速度與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），不易解離（解離速度為氧合血紅蛋白的1/3600）由于HbCO不能攜帶(xiédài)氧，組織缺氧，形成低氧血癥。影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO線粒體中的結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細(xì)胞呼吸。

形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）

使Mb失去儲(chǔ)氧能力，加重缺氧。毒作用(zuòyòng)機(jī)制肌球蛋白細(xì)胞(xìbāo)色素A3肌紅蛋白（Mb）第六頁(yè)，共七十一頁(yè)。腦組織對(duì)缺氧最敏感，CO中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)最突出。急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴(kuò)張、腦容積增大、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積存過(guò)多，導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高(zēnggāo)，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第七頁(yè)，共七十一頁(yè)。由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經(jīng)脫髓鞘變，即使一部分急性CO中毒(zhòngdú)患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第八頁(yè)，共七十一頁(yè)。遲發(fā)性腦病的病理基礎(chǔ)(jīchǔ)是大腦皮質(zhì)脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。發(fā)病(fābìng)機(jī)制目前假說(shuō)：1、缺血缺氧(quēyǎnɡ)機(jī)制2、血管因素學(xué)說(shuō)3、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)4、再灌注損傷和自由基學(xué)說(shuō)5、細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)第九頁(yè)，共七十一頁(yè)。1、缺血缺氧機(jī)制CO造成的缺氧是DEACMP的始動(dòng)因素。腦在嚴(yán)重缺氧時(shí)，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內(nèi)流，其中大量的鈣離子內(nèi)流可抑制線粒體的呼吸功能(gōngnéng)，影響腦細(xì)胞線粒體的氧利用，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧還使血管痙攣，繼之?dāng)U張，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，滲出增強(qiáng)，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經(jīng)細(xì)胞脫髓鞘。其中以大腦白質(zhì)和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴(yán)重。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十頁(yè)，共七十一頁(yè)。不同觀點(diǎn)：有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產(chǎn)生的損傷效應(yīng)與高濃度HbCO以及缺氧無(wú)關(guān)，單純用CO造成的缺氧不能完全(wánquán)解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是DEACMP的神經(jīng)精神癥狀都是在大量外源性CO排出體外，體內(nèi)HbCO恢復(fù)到正常水平后才出現(xiàn)。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。2、血管因素學(xué)說(shuō)遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質(zhì)脫髓鞘和腦血管功能障礙。

大腦白質(zhì)是缺氧損傷的易感部位。毛細(xì)血管數(shù)量?jī)H為灰質(zhì)的1/3；腦內(nèi)的血液灌流量相對(duì)較少的區(qū)域；故一些學(xué)者認(rèn)為DEACMP與病變部位的血液供應(yīng)(gōngyìng)有關(guān)。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性CO中毒時(shí)，因缺氧、酸中毒等原因，血管內(nèi)皮變性、壞死，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動(dòng)脈管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而變性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時(shí)間(shíjiān)，大體與“假愈期”一致。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。3、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損傷非缺氧一種損傷機(jī)制，免疫反應(yīng)是更為重要的一種損傷機(jī)制。涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛產(chǎn)生以及血漿中的髓過(guò)氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶活化等，最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、中性粒細(xì)胞和血小板聚集等免疫反應(yīng)的發(fā)生，造成腦組織損傷。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)證據(jù)：在對(duì)急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和γ-干擾素（γ-IFN）表達(dá)(biǎodá)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1β和γ-IFN的遲發(fā)表達(dá)，這進(jìn)一步提示CD4+T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)可能參與了DEACMP的神經(jīng)元損傷過(guò)程。毒作用(zuòyòng)機(jī)制試驗(yàn)(shìyàn)：第十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。4、再灌注損傷和自由基學(xué)說(shuō)缺血缺氧時(shí)自由基水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應(yīng)達(dá)高峰，產(chǎn)生(chǎnshēng)更多的自由基。自由基所引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而反復(fù)使用高壓氧極似缺血再灌注過(guò)程，可使體內(nèi)的氧自由基生成增加。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。不足之處：由于自由基可造成(zàochénɡ)所有細(xì)胞生物膜的損害，因此此學(xué)說(shuō)難以解釋“假愈期”、DEACMP的損害主要集中在神經(jīng)纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。第十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。5、細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)腦細(xì)胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴(yán)重?fù)p傷之后，病變以炎性反應(yīng)和組織損傷為特點(diǎn)；DEACMP經(jīng)過(guò)一定時(shí)間的“假愈期”才出現(xiàn)。故推測(cè)神經(jīng)組織細(xì)胞凋亡可能(kěnéng)與本病關(guān)系較大。毒作用(zuòyòng)機(jī)制第十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。診斷第十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。一、病史要點(diǎn)一氧化碳中毒(zhòngdú)病史（生產(chǎn)性中毒(zhòngdú)、生活性中毒(zhòngdú)）診斷(zhěnduàn)思路第二十頁(yè)，共七十一頁(yè)。輕度中毒中度中毒：重度中毒：血液中HbCO>10%，<30%血液中HbCO>30%，<50%血液中HbCO>50%頭痛、頭暈、無(wú)力、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等癥狀；此時(shí)及時(shí)脫離中毒環(huán)境，僅呼吸新鮮空氣；上述癥狀常常會(huì)很快消失。除有輕度中毒癥狀外，呼吸增速、脈搏加快、顏面潮紅，典型病例的皮膚、黏膜和甲床可呈櫻桃紅色。瞳孔對(duì)光反射遲鈍、嗜睡。出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹?；杳詴r(shí)間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。臨床(línchuánɡ)分級(jí)第二十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。遲發(fā)性腦病臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒(zhòngdú)病例的50%。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經(jīng)癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無(wú)假愈期。診斷(zhěnduàn)思路第二十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力(zhānglì)障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降。（1）精神意識(shí)障礙：呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)

（2）錐體外系神經(jīng)癥狀：基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻（3）錐體系神經(jīng)損害：偏癱病理反射陽(yáng)性或二便失控（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語(yǔ)失眠或繼發(fā)性癲癇臨床表現(xiàn)第二十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。（1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史(bìnɡshǐ)，或從事腦力勞動(dòng)者；（2）昏迷時(shí)間長(zhǎng)達(dá)2~3天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；（4）急性中毒恢復(fù)期受過(guò)精神刺激等。診斷(zhěnduàn)思路危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素第二十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。常規(guī)(chángguī)檢查及其他檢查碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測(cè)CT檢查MRI檢查血液內(nèi)HbCO檢測(cè)：輕度CO中毒患者>10%，<30%；中度中毒患者>30%，<50%；嚴(yán)重中毒患者>50%。CT是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性CO中毒遲發(fā)腦病CT陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)率為20%~60%，有20%的遲發(fā)腦病腦CT無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。MRI最早在發(fā)病后4h即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其陽(yáng)性率高達(dá)22.2%，是同期CT檢查陽(yáng)性結(jié)果的近10倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪薓RI檢查臨床應(yīng)用可早期明確診斷，對(duì)遲發(fā)性腦病預(yù)后評(píng)估也具很高價(jià)值。第二十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。急性CO中毒(zhòngdú)患者腦MRI第二十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。CO中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽(yáng)性率比急性CO中毒高；病變范圍廣；信號(hào)強(qiáng)度大。（1）大腦白質(zhì)：病變可發(fā)生在雙側(cè)大腦皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、半卵圓中心(zhōngxīn)的白質(zhì)，可累及內(nèi)囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。其次是殼核，尾狀核頭部；三者可單獨(dú)存在或同時(shí)受累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質(zhì)。（3）大腦皮質(zhì)：以額葉、頂葉的皮質(zhì)多見(jiàn)，在皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域，對(duì)稱性分布長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。診斷(zhěnduàn)思路第二十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。CO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦MRI第二十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。

中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。CO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦M

R

I第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。CO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦MRI第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。1、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥4、肝性腦病5、肺性腦病6、其他(qítā)急性中毒引起的昏迷鑒別(jiànbié)診斷第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。治療(zhìliáo)措施第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。1、常規(guī)治療（1）加速一氧化碳排除、改善機(jī)體(jītǐ)缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導(dǎo)管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。（2）降低顱內(nèi)壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療(zhìliáo)措施第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。（3）糾正酸中毒：目前主張迅速改善機(jī)體缺氧，恢復(fù)細(xì)胞的有氧氧化(yǎnghuà)，將體內(nèi)多余的有機(jī)酸氧化(yǎnghuà)掉，從根本上解決酸中毒。應(yīng)小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%~5%碳酸氫鈉30~50ml，患者神志清醒可停止使用。（4）糖皮質(zhì)激素：減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓，具有抗炎癥、抗過(guò)敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用3~5日不會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。（5）擴(kuò)充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時(shí)更明顯。因此，要及時(shí)使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。治療(zhìliáo)措施第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達(dá)拉奉。（7）腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A可以促進(jìn)組織細(xì)胞的氧化反應(yīng)，增加組織能量合成(héchéng)；還可用細(xì)胞色素C、維生素B1、維生素B6、維生素B12、精氨酸等。（8）鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減輕鈣的超載，并有擴(kuò)張血管的作用。治療(zhìliáo)措施第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。2、高壓氧治療（1）治療機(jī)制：加速HbCO解離，促進(jìn)CO排除(páichú)加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復(fù)細(xì)胞色素A3的活性，改善細(xì)胞的生物氧化迅速糾正機(jī)體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內(nèi)壓控制和治療肺水腫減輕細(xì)胞水腫治療(zhìliáo)措施第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。減輕鈣超載修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，恢復(fù)NO產(chǎn)生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細(xì)胞，減輕炎癥反應(yīng)減輕細(xì)胞過(guò)度凋亡其他：高濃度氧對(duì)需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進(jìn)心、腎、肝恢復(fù)。在高壓氧治療急性CO中毒過(guò)程中，可使機(jī)體氧自由基增多，過(guò)多的自由基會(huì)對(duì)機(jī)體細(xì)胞造成(zàochénɡ)傷害。故在高壓氧治療同時(shí)使用抗氧化劑是最佳方法。治療(zhìliáo)措施第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。預(yù)后第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。輕度中毒患者，對(duì)癥處理，可不遺留后遺癥。中度中毒患者，經(jīng)吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，一般不會(huì)留后遺癥，個(gè)別患者遺留神經(jīng)衰弱或神經(jīng)官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預(yù)后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個(gè)體情況、搶救治療是否及時(shí)(jíshí)等因素影響。影響預(yù)后的相關(guān)因素(yīnsù)探討第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。病例展示第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。病例(bìnglì)特點(diǎn)（一）

1、中年男性。2、既往史：既往體健。3、現(xiàn)病史：患者于2年半前發(fā)生一氧化碳中毒，當(dāng)時(shí)昏迷達(dá)26小時(shí)，于外院住院治療（高壓氧+營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)）半月后好轉(zhuǎn)出院。出院后半月突然出現(xiàn)不認(rèn)識(shí)家人、答非所問(wèn)、計(jì)算不能、無(wú)法辨別方向；及視物模糊、四肢活動(dòng)不靈、大小便失禁等癥狀，于外院治療未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn)，遂轉(zhuǎn)入我院。第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。治療方案及臨床(línchuánɡ)恢復(fù)情況：第一療程：第二療程：第三療程：第四療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療1個(gè)月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療15天四肢活動(dòng)語(yǔ)言功能首先恢復(fù)大小便失禁癥狀得到改善視物模糊得到改善走路不穩(wěn)癥狀得到改善生活能力行為能力基本恢復(fù)正常第四十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)發(fā)病(fābìng)時(shí)治療(zhìliáo)后3個(gè)月治療后2年第四十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)治療(zhìliáo)后3個(gè)月治療(zhìliáo)后2年第四十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。病例特點(diǎn)（二）

1、中年(zhōngnián)女性。2、既往史：既往體健。3、現(xiàn)病史：患者于1年前發(fā)生一氧化碳中毒，出現(xiàn)昏迷，于外院住院治療（高壓氧+營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)）20天后出院。出院后1周突然出現(xiàn)心悸、多汗；四肢僵硬感及活動(dòng)不靈、大小便失禁及不認(rèn)識(shí)家人、無(wú)法辨別方向等癥狀，逐漸進(jìn)展加重，遂來(lái)我院。第四十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。治療(zhìliáo)方案及臨床恢復(fù)情況：第一療程：第二療程：第三療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療1個(gè)月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑）治療20天四肢活動(dòng)語(yǔ)言功能癥狀首先改善大小便失禁癥狀逐漸恢復(fù)認(rèn)知功能定向能力逐漸恢復(fù)正常第四十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)恢復(fù)情況治療前后(qiánhòu)對(duì)比：第四十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。影像學(xué)-----磁共振前后(qiánhòu)對(duì)比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個(gè)半月治療(zhìliáo)后10個(gè)月第五十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。視區(qū)17聽(tīng)區(qū)聽(tīng)覺(jué)性語(yǔ)言中樞運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞視覺(jué)性語(yǔ)言中樞書(shū)寫(xiě)中樞大腦皮質(zhì)(dànǎopízhì)機(jī)能定位第五十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。舉世聞名(jǔshìwénmíng)的科學(xué)家愛(ài)因斯坦

愛(ài)因斯坦大腦(dànǎo)結(jié)構(gòu)圖

愛(ài)因斯坦大腦(dànǎo)之謎第六十頁(yè)，共七十一頁(yè)。

中醫(yī)認(rèn)為，病位在腦。腦為“元神之府”，是生命的樞機(jī)，主宰著人體的生命活動(dòng)。本病由于精髓虧虛，腦海不足，則出現(xiàn)精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，記憶力衰減，或狂躁易怒，神識(shí)錯(cuò)亂，甚至意識(shí)不清，暈厥或昏迷等癥。腎為先天之本，腎藏精,精生髓,髓聚于腦,故腎為生髓之官,腦為聚髓之海。腦由先天之精(xiāntiānzhījīnɡ)所化生,又為后天腎精所轉(zhuǎn)化。第六十一頁(yè)，共七十一頁(yè)?！端貑?wèn)·經(jīng)脈篇》曰:“人始生,先成精,精成而腦髓生”;《素間·五臟(wǔzàng)生成篇)曰;“諸髓者,皆屬于腦”,《素問(wèn)·奇病論)曰:“髓者,以腦為主”。脾胃為后天之本，發(fā)病后脾失健運(yùn)，無(wú)法完成脾胃化生精氣，精氣運(yùn)輸?shù)墓δ埽X失所養(yǎng)，無(wú)法完成其功能。另，先天之本也許靠后天之本來(lái)濡養(yǎng)所以本病的治療原則為健腦填髓，益脾補(bǔ)腎。第六十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。此外，在本病治療(zhìliáo)中，內(nèi)經(jīng)中古人認(rèn)為天氣與疾病相互規(guī)律五運(yùn)六氣，也在治療中起到了至關(guān)重要的指導(dǎo)作用。第六十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。五運(yùn)

是木運(yùn)、火運(yùn)、土運(yùn)、金運(yùn)、水運(yùn)的簡(jiǎn)稱，具體指木、火、土、金、水五行之氣在天地間的運(yùn)行變化。五運(yùn)有歲運(yùn)、主運(yùn)、客運(yùn)的不同主運(yùn)是統(tǒng)主一年的五行之氣。歲運(yùn)又名中運(yùn)（五行之氣處于天地氣機(jī)升降之中）、大運(yùn)（統(tǒng)主全年運(yùn)候）。歲運(yùn)統(tǒng)主一年的五行之氣。主運(yùn)指主持(zhǔchí)一年中的五季之運(yùn)，它反映一年五時(shí)氣候的正常變化，年年如此，固定不變，故稱為主運(yùn)?？瓦\(yùn)是一年五季中氣候的異常變化規(guī)律?？瓦\(yùn)與主運(yùn)相對(duì)而言，亦是主時(shí)之運(yùn)，但因其十年之內(nèi)年年不同，如客之來(lái)去，故名客運(yùn)。第六十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。六氣，指風(fēng)、熱（暑）、火、濕、燥、寒等六種氣候變化。六氣分為主氣、客氣、客主加臨三種，主氣測(cè)常，客氣測(cè)變，客主加臨則是一種常變結(jié)合的綜合分析方法。主氣，即主時(shí)之氣，主治一年四季的正常氣候變化。主氣包括風(fēng)木、君火、相火、濕土、燥金、寒水六種，因其年年如此，恒居不變，靜而守位，所以又稱為地氣?？蜌庠谔斓娜幦?yáng)之氣，因其客居不定，與主氣之固定不變有別，所以稱為“客氣”。客氣和主氣一樣，也分為風(fēng)木、相火、君火、濕土、燥金、寒水六種。間氣：客氣六步，除司天、在泉外，其余的初之氣、二之氣、四之氣和五之氣，統(tǒng)稱(tǒngchēng)間氣?？椭骷优R：將每年輪值的客氣六步，分別加于