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文檔簡介
甲狀腺功能(gōngnéng)與肝功能(gōngnéng)淺析第一頁,共三十九頁。肝臟(gānzàng)功能對甲狀腺疾病影響甲狀腺疾病對肝臟(gānzàng)影響甲狀腺與肝臟(gānzàng)附帶專題—AFP-L3檢測第二頁,共三十九頁。第三頁,共三十九頁。血液中的甲狀腺激素,99%以上與蛋白質(zhì)結(jié)合,游離的甲狀腺激素不到1%結(jié)合型的甲狀腺激素沒有(méiyǒu)生物活性游離的甲狀腺激素才能進入組織發(fā)揮作用第四頁,共三十九頁。分布(fēnbù)因素與甲狀腺激素結(jié)合的血漿蛋白有三類TBG甲狀腺素結(jié)合球蛋白(主要(zhǔyào)作用)肝臟合成,肝臟合成蛋白功能的下降會影響TBG的血清濃度,進而影響甲狀腺結(jié)合型與游離型的平衡狀態(tài)TBPA甲狀腺結(jié)合前白蛋白白蛋白第五頁,共三十九頁。代謝和排泄(páixiè)因素甲狀腺激素(jīsù)在肝臟中代謝及排泄的三大途徑脫碘代謝葡萄糖醛酸結(jié)合肝腸循環(huán)第六頁,共三十九頁。脫碘代謝(dàixiè)途徑T4在外周組織脫碘成T3是甲狀腺激素(jīsù)代謝的主要途徑在5‘—脫碘酶作用下,在外環(huán)脫碘生成T3,在內(nèi)環(huán)脫碘生成反T3(rT3)5‘—脫碘酶在肝臟活性最強第七頁,共三十九頁。葡萄糖醛酸結(jié)合及肝腸(ɡānchánɡ)循環(huán)途徑T3、T4在肝臟中與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合形成T3、T4的醛酸苷或硫酸酯,隨膽汁入腸排出肝腸循環(huán)是甲狀腺激素代謝(dàixiè)的第三種途徑第八頁,共三十九頁。甲狀腺毒癥(dúzhènɡ)所致肝損害大量文獻(xiàn)(wénxiàn)報道,甲狀腺毒癥可導(dǎo)致肝血清酶升高,肝損害多為輕度或中度輕度肝損害生化指標(biāo):40<ALT、AST<12050<GGT<15050<ALP<30020<TBIL<406.8<DBIL<13.6第九頁,共三十九頁。中度(zhōnɡdù)肝損害生化指標(biāo):120<ALT、AST<800150<GGT<500300<ALP<75040<TBIL<6013.6<DBIL<20.4第十頁,共三十九頁。目前,內(nèi)科治療(zhìliáo)甲狀腺的ATD(MMI和TPU)均有肝毒性,個別可導(dǎo)致嚴(yán)重肝損害(甚至肝衰竭)重度肝損害生化指標(biāo):ALT、AST>800GGT>500ALP>750TBIL>60DBIL>20.4第十一頁,共三十九頁。甲亢致肝損害(sǔnhài)機制甲亢時超過生理劑量的甲狀腺激素對肝臟有毒性作用,大量的甲狀腺激素促使全身各個臟器、組織耗氧量增加,肝臟是最為敏感的臟器之一,而此時肝臟內(nèi)的動脈血供并不增加,形成(xíngchéng)相對缺氧狀態(tài),肝小葉中央的細(xì)胞因供氧不足導(dǎo)致小葉中央壞死,出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高及膽汁淤積性黃疸第十二頁,共三十九頁。甲亢時肝糖原分解加劇,合成受阻,組織糖量升高,蛋白質(zhì)分解增加(zēngjiā),肝內(nèi)去氨基作用增加,肝細(xì)胞增生、肥大,甚至壞死,出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高及膽汁淤積性黃疸第十三頁,共三十九頁。甲亢是一種自身(zìshēn)免疫性疾病,多種免疫復(fù)合物在肝內(nèi)代謝、沉積,表現(xiàn)為肝內(nèi)細(xì)小膽管的慢性非化膿性炎癥,引起持續(xù)性膽汁淤積甲亢嚴(yán)重者,因營養(yǎng)不良引起肝細(xì)胞變性,引起膽汁淤積第十四頁,共三十九頁。甲亢引起的肝損害指標(biāo)(zhǐbiāo)升高類型肝血清酶為主型膽紅素為主型血清酶和膽紅素同時(tóngshí)升高混合型第十五頁,共三十九頁。甲亢性肝損害(sǔnhài)臨床表現(xiàn)及處理甲亢性肝損害臨床表現(xiàn)多不典型(diǎnxíng),易被忽視,患者食欲多正常甚至亢進輕度肝損害多無臨床表現(xiàn),只表現(xiàn)為肝功的生化異常。此類患者要嚴(yán)密觀察,短期連續(xù)復(fù)查肝功(一周一次),必要時更換治療方案或治療方法,同時給予保肝治療第十六頁,共三十九頁。中度肝損害可有輕度腹脹、惡心、乏力、肝區(qū)不適或隱痛及時保肝治療(zhìliáo),最好更換治療(zhìliáo)方法第十七頁,共三十九頁。重度肝損害有明顯乏力、納差、惡嘔、厭油食及肝區(qū)不適或隱痛,甚至出現(xiàn)黃疸、皮膚瘙癢、肝脾腫大等臨床表現(xiàn)此類患者要及時收住(shōuzhù)入院救治,同時改變治療方案(首選131I治療)第十八頁,共三十九頁。年齡(niánlíng)因素甲亢性肝損害程度與臨床表現(xiàn)因年齡不同有較大出入(chūrù)年齡小的患者,肝功能呈重度肝損害的結(jié)果,但臨床表現(xiàn)不一定典型。年齡較大患者易出現(xiàn)甲亢性肝損害,臨床表現(xiàn)較生化指標(biāo)更嚴(yán)重第十九頁,共三十九頁。肝病治療(zhìliáo)對甲狀腺的影響目前,病毒性肝炎患者,采用干擾素治療過程中,甲狀腺組織的免疫平衡狀態(tài)會被影響,進而出現(xiàn)甲狀腺功能(gōngnéng)紊亂,導(dǎo)致甲亢或甲減第二十頁,共三十九頁。大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)推薦甲亢性肝損害需更換治療方法時應(yīng)首選131I治療131I治療甲亢是一種較成熟的內(nèi)放療技術(shù),因其方法簡便,治療過程無痛苦,患者易接受,不良反應(yīng)輕,見效快,療效明確,復(fù)發(fā)率極低,費用低,不會加重或造成肝損害及腎毒性,被國際公認(rèn)為成人治療甲亢特別(tèbié)是甲亢合并肝損害患者的首選方法第二十一頁,共三十九頁。甲亢合并肝損害患者(huànzhě)
行131I治療后療效分析天津醫(yī)科大學(xué)譚建教授840例甲亢合并肝損害患者行131I治療后療效進行分析,131I治療后6月甲亢治愈率76.8%(治愈66.9%,甲減9.9%),好轉(zhuǎn)17.4%,總有效率94.2%肝損害治愈率79.2%,其中輕、中、重度肝損害治愈率分別為88.4%(420/475)、68.8%(214/311)、57.4%(31/54)差異(chāyì)有統(tǒng)計學(xué)意義第二十二頁,共三十九頁。肝血清酶升高為主型肝損害,治愈率為85.1%(480/564)膽紅素升高為主型肝損害,治愈率為56.3%(49/87)血清酶和膽紅素同時(tóngshí)升高混合型肝損害治愈率為72%(136/189)差異有統(tǒng)計學(xué)意義第二十三頁,共三十九頁。治療(zhìliáo)后輕、中、重度肝損害恢復(fù)正常時間分別為2.0±0.6月,3.2±0.8月,4.3±1.4月差異有統(tǒng)計學(xué)意義第二十四頁,共三十九頁。131I治療(zhìliáo)甲亢治愈組肝損害治愈率92.7%(598/645),未愈率7.3%(47/645),差異有統(tǒng)計學(xué)意義131I治療甲亢未愈組肝損害治愈率34.4%(67/195),未愈率65.6%(128/195)差異有統(tǒng)計學(xué)意義第二十五頁,共三十九頁。
德國羅氏公司411型
全自動電化學(xué)發(fā)光(fāɡuānɡ)儀
第二十六頁,共三十九頁。豐富(fēngfù)的實驗平臺第二十七頁,共三十九頁。惡性腫瘤發(fā)病率
【衛(wèi)生部腫瘤(zhǒngliú)防治辦公室發(fā)布2006】男性(nánxìng)130.3/10萬~305.4/10萬
肺癌胃癌肝癌結(jié)/直腸癌食管癌膀胱癌胰腺癌白血病淋巴癌腦腫瘤
女性39.5/10萬~248.7/10萬
乳腺癌肺癌(fèiái)結(jié)/直腸癌胃癌肝癌卵巢癌胰腺癌食管癌子宮癌腦腫瘤第二十八頁,共三十九頁。腫瘤(zhǒngliú)___新世紀(jì)人類生命與健康的最大挑戰(zhàn)癌癥已成為人類第一殺手據(jù)美國紐約時報2009年報告:從1996年到2005年,按人口(rénkǒu)和年齡矯正,心腦疾病死亡數(shù)下降60%以上,而癌癥死亡數(shù)僅降低5%第二十九頁,共三十九頁。
肝臟在機體代謝方面發(fā)揮著巨大的作用,眾多(zhòngduō)的生物活性物質(zhì)及其變化都能準(zhǔn)確的反映肝臟的生理和功能狀態(tài),我們可通過實驗檢測各種生物活性物質(zhì)及時地評估肝功能,用循證醫(yī)學(xué)的手段來更好地進行肝病的防治。第三十頁,共三十九頁。附帶專題(zhuāntí)介紹AFP-L3(甲胎蛋白異質(zhì)體)FDA在2005年批準(zhǔn)檢測(jiǎncè)甲胎蛋白異質(zhì)體比≥10%為陽性界值,用于早期肝癌預(yù)警,提示肝癌的發(fā)生率大于95%。
第三十一頁,共三十九頁。AFP是一種糖蛋白,經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其來源不同(bùtónɡ)與凝集素(LCA)的親和力不同,據(jù)此將AFP分成三類異質(zhì)體:AFP-L1,AFP-L2和AFP-L3。AFP-L1出現(xiàn)在良性肝病中;AFP-L2來自孕婦;AFP-L3是HCC所特有。因此檢測甲胎蛋白異質(zhì)體比率,可有效鑒別良、惡性肝病.第三十二頁,共三十九頁。圖1AFP-L3陽性半年后被診斷(zhěnduàn)為肝癌第一個月:AFP<400ng/mlAFP-L3>10%CT陰性(yīnxìng)第七個月:AFP<400ng/mlAFP-L3>10%CT陽性(yángxìng)月1234567010203040月50100150200250300350400AFPAFP-L3US.CT(-)US(-)CT(-)SCAG(-)AFP-L3/%AFP/ug.l-1CT.Ex1.5cm第三十三頁,共三十九頁。圖2AFP-L3持續(xù)陽性(yángxìng)3年后被診斷為肝癌第一年:AFP<400ng/mlAFP-L3>10%CT陰性(yīnxìng)第四年:AFP<400ng/mlAFP-L3>10%CT陽性(yángxìng)010203040100200300400AFPAFP-L3US.CT(-)US(-)AFP-L3/%AFP/ug.l-150607050019941995199619971998US.CT.1cm年第三十四頁,共三十九頁。通過常規(guī)檢測血清AFP及AFP-L3,可以(kěyǐ)比影像學(xué)技術(shù)提前9-12個月檢出HCC的發(fā)生,因AFP-L3總量超過AFP總量的10%時,提示肝癌的發(fā)生率大于95%。且不受AFP≥400ng/ml作為肝癌診斷標(biāo)準(zhǔn)的限制,無需動態(tài)觀察AFP的含量變化,從而實現(xiàn)肝癌的早期診斷。第三十五頁,共三十九頁。進一步的研究發(fā)現(xiàn)AFP-L3是HCC生物學(xué)惡性程度的一個標(biāo)志,AFP-L3高的患者其癌細(xì)胞分化程度低,倍增時間短。影像學(xué)也證實AFP-L3陽性的HCC通常有豐富的動脈血供,發(fā)生早期血管浸潤(jìnrùn)和肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。第三十六頁,共三十九頁。我市有常住人口200萬,按全國平均感染率計算,約有18萬例慢性HBsAg感染者,5萬-10萬例慢性乙型肝炎患者(huànzhě)(由于本地白酒消費量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于全國水平,估及慢性乙肝患病率要高于全國平均水平),如果這一人群能及時進行HCC預(yù)警檢測,就能給我院帶來千萬元的經(jīng)濟收入。還不包括個別患者需進一步行影像學(xué)、組織學(xué)的鑒別診斷。且還沒有將大量的丙肝患者統(tǒng)計入內(nèi)。
所以,開展HCC的預(yù)警檢測,其社會效益和經(jīng)濟效益是十分明顯的。
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