2022年醫(yī)學(xué)專題-急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

acuterespiratorydistresssyndrome

急性呼吸(hūxī)窘迫綜合癥承德市中心醫(yī)院急診科陳治國(zhìɡuó)第一頁，共四十六頁。ALI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致(dǎozhì)的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。概念第二頁，共四十六頁。概念第三頁，共四十六頁。第四頁，共四十六頁。第五頁，共四十六頁。全世界對(duì)ARDS的認(rèn)知和

治療(zhìliáo)狀況不容樂觀

2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%，而嚴(yán)重誤吸時(shí)，患病率也可達(dá)9%-26%。國際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3

月ARDS病死率也高達(dá)68.5%。第六頁，共四十六頁。第七頁，共四十六頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制總的說ARDS的發(fā)病機(jī)制不清在ARDS的發(fā)病中，除了某些致病因子直接導(dǎo)致肺損傷(sǔnshāng)外，另一條重要途徑是炎癥細(xì)胞及其細(xì)胞釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。第八頁，共四十六頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制

肺內(nèi)炎性介質(zhì)和抗炎性介質(zhì)的平衡失調(diào)是ALI與ARDS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。除炎性介質(zhì)增加外，還有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介質(zhì)的釋放不足。新近研究表明(biǎomíng)，體內(nèi)一些神經(jīng)肽/激素也在ALI、ARDS中發(fā)揮一定作用。第九頁，共四十六頁。全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)綜合征與ARDS：

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是由各種嚴(yán)重?fù)p傷引起集體(jítǐ)對(duì)多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)產(chǎn)生的全身廣泛炎癥反應(yīng)的一種臨床過程。其病因分感染性和非感染性兩類。第十頁，共四十六頁。致病因子→炎性細(xì)胞激活和炎性介質(zhì)釋放→機(jī)體損傷↓炎性細(xì)胞→炎性因子→機(jī)體的損傷信號(hào)進(jìn)一步放大(fàngdà)和加強(qiáng)→體內(nèi)過度或失控性炎癥反應(yīng)。

第十一頁，共四十六頁。這種炎癥(yánzhèng)反應(yīng)是全身性的，即SIRS。ARDS只不過是這種全身炎癥反應(yīng)的一部分，是SIRS的肺部表現(xiàn)。

第十二頁，共四十六頁。病理機(jī)制

肺泡上皮和肺毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。第十三頁，共四十六頁。病理改變第十四頁，共四十六頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)

沿用1994年歐美(ōuměi)聯(lián)席會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起??；高危因素存在氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他(qítā)標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。第十五頁，共四十六頁。臨床經(jīng)過(jīngguò)和分期第一期：原發(fā)病急性損傷期本期可無ARDS特異表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度透氣所致，低碳酸血癥，呼吸(hūxī)性堿中毒，PcO2仍可正常，胸部聽診和X線檢查可無異常。第十六頁，共四十六頁。臨床經(jīng)過(jīngguò)和分期第二期：潛伏期又稱外觀穩(wěn)定期在原發(fā)病引起的急性損傷后6~48小時(shí)內(nèi)，胸片示間質(zhì)性肺水腫形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤性陰影。?？砂l(fā)現(xiàn)PaO2、肺血管阻力(zǔlì)、血PH有異常.第十七頁，共四十六頁。臨床經(jīng)過(jīngguò)和分期第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困難(kùnnɑn)、出現(xiàn)頑固性低氧血癥，胸片示肺彌漫浸潤，雙肺可聞及濕性羅音。第四期：終未期，又稱嚴(yán)重生理功能異常期。在第三期基礎(chǔ)上發(fā)生高碳酸血癥。第十八頁，共四十六頁。治療(zhìliáo)目標(biāo)：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)(jīchǔ)病的治療。第十九頁，共四十六頁。2007中國ALI/ARDS治療(zhìliáo)指南

第二十頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見1

積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展(fāzhǎn)的必要措施（推薦級(jí)別：E級(jí)）

第二十一頁，共四十六頁。解讀全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生(fāshēng)衰竭的器官。感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因。第二十二頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見2

氧療是糾正ALI/ARDS患者(huànzhě)低氧血癥的基本手段（推薦級(jí)別：E級(jí)）

第二十三頁，共四十六頁。解讀

吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動(dòng)脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80mmHg。

ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以(nányǐ)奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。第二十四頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見3

預(yù)計(jì)病情能夠(nénggòu)短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）（推薦級(jí)別：C級(jí)）

第二十五頁，共四十六頁。解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效肯定。尚無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。逐步回歸分析(fēnxī)顯示，休克、嚴(yán)重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預(yù)測(cè)指標(biāo)。ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。

第二十六頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見4

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械(jīxiè)通氣（推薦級(jí)別：C級(jí)）第二十七頁，共四十六頁。解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(fèiyán)（VAP）的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。目前兩個(gè)小樣本RCT研究和一個(gè)回顧性研究結(jié)果均提示，因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。

第二十八頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見5

應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)(fǎnyìng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推給級(jí)別：C級(jí)）

第二十九頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見6

ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(zhìliáo)（推薦級(jí)別：E級(jí)）

第三十頁，共四十六頁。解讀氣管(qìguǎn)插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

第三十一頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見7

對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械(jīxiè)通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30-35cmH2O（推薦級(jí)別：B級(jí)）

第三十二頁，共四十六頁。解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺(tái)壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映(fǎnyìng)肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)。

第三十三頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見8

可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善(gǎishàn)氧合（推薦級(jí)別：E級(jí)）

第三十四頁，共四十六頁。解讀充分(chōngfèn)復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的重要手段。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響。肺外源性的ARDS對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS。

第三十五頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見9

應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦(tuījiàn)級(jí)別：C級(jí)）

第三十六頁，共四十六頁。解讀應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時(shí)明顯改善生存率。以靜態(tài)(jìngtài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O作為PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。

第三十七頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見10

ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸（推薦(tuījiàn)級(jí)別：C級(jí)）

第三十八頁，共四十六頁。解讀

自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮(shōusuō)可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。

第三十九頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見11

若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者(huànzhě)應(yīng)采用30-45度半臥位（推薦級(jí)別：B級(jí)）

第四十頁，共四十六頁。解讀

由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣(tōngqì)患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高54度以上）VAP的患病率分別為34%和8%。

第四十一頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見12

在保證組織器官灌注前提(qiántí)下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級(jí)別：B級(jí)）

第四十二頁，共四十六頁。解讀

研究顯示液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)，且對(duì)于創(chuàng)傷導(dǎo)致ALI/ARDS患者，液體正平衡

使患者病死率明顯增加。應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況(qíngkuàng)，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，進(jìn)而減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生

第四十三頁，共四十六頁。推薦(tuījiàn)意見13

不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療(zhìliáo)ARDS（推薦級(jí)別：B級(jí)）

第四十四頁，共四十六頁。解讀全身和局部(júbù)的炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與ARDS病死率成正相關(guān)。研究顯示糖皮質(zhì)激