《病理生理學》課程教案

《病理生理學課程教案教材《病理生理學》第7版金銘建枝主編民衛(wèi)生出版社教學對象臨醫(yī)學專業(yè)五制本科生教學時數(shù)40學時緒論、疾概論2學時間分配：緒論1學疾病概論：學目要：掌握：病理生理學的任務(wù)，通過學科特點及教學方法的簡介，為學生主動地學習病理生理學打下基礎(chǔ)。疾病的概念、傳統(tǒng)死亡和腦死亡的概念及判斷標準熟悉：本學科的性質(zhì)、內(nèi)容和研究方法，疾病的原因和條件。了解：疾病發(fā)展的一般規(guī)律及發(fā)病機制。重點：病、死亡、腦死亡的概念。難點：疾病的細胞機制和分子機制。習題：1.解下列名詞：disease、homeostasis、senescence、braindeath。2舉例說明原因和條件在疾病發(fā)中的作用。疾病的轉(zhuǎn)歸有哪些？什么情況下可以確定腦死亡？教手：課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：第一章緒研究任務(wù)：研究病機體的機代謝變化及其發(fā)生機制，研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為防治疾病提供理論依據(jù)。研究內(nèi)容：疾病概論：研究疾病的普遍規(guī)律，即共性，如疾病的概念、原因、條件等。基本病理過程（pathogenesis）：不同疾病中出現(xiàn)的共同的、成套的機能與代謝變化，如發(fā)熱、缺氧等。各系統(tǒng)疾病的病理生理學。三、研究方法：（一）動物實驗：通過人為地控制各種條件，對疾病深入地進行實驗研究，作為臨床醫(yī)學的重要借鑒和參考，是最常用的研究方法。1．按研究內(nèi)容分：疾病模型的復(fù)制：以本室進行糖尿病的動物實驗研究為例說明之。實驗治療學：以抗失血性休克的實驗治療舉例講述。2．按研究時間分：慢性實驗急性實驗：教學實驗常用。缺點：動物和人有質(zhì)的區(qū)別，動物實驗所得的結(jié)論，必須經(jīng)受臨床實踐的審慎檢驗。word檔可自由復(fù)制編輯臨床觀察與研究：在不增加病人痛苦的前提下，通過功能、代謝等指標的監(jiān)測，進行周密的臨床觀察與研究。流行病學調(diào)查四、發(fā)展簡史：（一）新興的綜合性邊緣學科：生理、生化、臨床醫(yī)學不斷發(fā)展，形成這一綜合性邊緣學科。前身：實驗病理學experimentpathology19世紀法生理學家ClaudeBernard建立。1879年，國喀山大學首先建立病理生理教研室。1924年，國首先把病理生理學作為獨立學科，獨立開課。繼之前聯(lián)東歐及西方一些家后講授病理生理學設(shè)立病理生理教研室。病理生理學曾用名稱簡介。（二）我國病理生理學的產(chǎn)生和發(fā)展：初建階段：~1954年普建階段：~1956年發(fā)展階段：~1966年停滯階段：~1978年繼續(xù)發(fā)展階段：年至五、學科性質(zhì)及其在醫(yī)學教育中的地位：病理生理學是一門與多學科密切聯(lián)系的綜合性邊緣學科是一門理論性學科又是一門實驗性學科。病生理學用正常人體的功能、代謝、形態(tài)等知識，通過科學思維對患病機體的機能代謝變化進分析綜合探索疾病的原因生制和發(fā)展規(guī)律，為學習與發(fā)展臨床醫(yī)學打下堅實的理論基礎(chǔ)。六、課程性質(zhì)與教學方法：病理生理學課程的教學內(nèi)容具有綜合性系性和實踐性的特點定了教學目的是掌握病理生理學的基本理論、基本知識和基本技能，培養(yǎng)學生的科學思維、創(chuàng)新精神、實踐能力和分析問題、解決問題的能力，努力提高學生的素質(zhì)。第章疾病概(conceptofdisease)一、疾病的概念：（一）對疾病概念的幾種不確切提法：．伴有疼痛或不適感．組織細胞的形態(tài)學改變．對外界環(huán)境不適應(yīng)．損害和抗損害的斗爭（二）疾病的現(xiàn)代概念：機體在一定的致病原因和條件的作用下體自穩(wěn)態(tài)發(fā)生破壞從而使機體偏離正常的生理狀態(tài)生系列機能謝和形態(tài)的異常變化起癥狀征社會行為異常，這種異常的生命過程稱疾病?，F(xiàn)代概念的要點有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是機體自穩(wěn)態(tài)的破壞；③疾病時體內(nèi)有機能、代謝和形態(tài)的變化，反映在臨床為癥狀、體征和社會行為異常；④疾病是一個過程。（三）隨著科技發(fā)展，疾病的概念不斷發(fā)展：word檔可自由復(fù)制編輯．亞健康；概念，表現(xiàn)，引發(fā)因素。．基因??；疾病是相應(yīng)基因突變、缺失或基因表達調(diào)控失常，從基因和分子水平揭示疾病的本質(zhì)。二、疾病發(fā)生的原因和條件：（一）外界環(huán)境因素外致病因素的作（物性因素理性因素學性因素聯(lián)中醫(yī)的六（、寒、暑、濕、燥、火）。．生命必需物質(zhì)的缺乏或過多。（二）機體內(nèi)部因素：．免疫性因素：過強（變態(tài)反應(yīng)，自身免疫病）；過弱（免疫缺陷?。z傳性因素：遺傳??；遺傳易感性疾病。．先天性因素：誘發(fā)先天畸形的因素（病毒感染、放射線等），加強預(yù)防對提高人口質(zhì)量的重要意義。．精神、心理因素：重要性；聯(lián)系中醫(yī)的七情（喜、怒、憂、思、悲、恐、驚）；醫(yī)源性疾病。（三）疾病發(fā)生的條件：．年齡：介紹衰老（senescence）的概念及老年人患病的特點。．性別．營養(yǎng)狀況．自然環(huán)境因素：溫度、風沙、隨著衛(wèi)生發(fā)展“三廢”處理不善而造成的環(huán)境污染的危害，保護生態(tài)環(huán)境的重要意義。．社會因素：解放后我國某些烈性傳染病的消滅；戰(zhàn)勝新的甲類傳染病SARS對治疾病的啟示。（四）疾病原因和條件的概念：疾病的原因是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素，沒有病因，疾病就不可能發(fā)生。條件是指在病因作用的前提下，能夠促進或阻礙疾病發(fā)生、發(fā)展的因素，那些能夠促進疾病發(fā)生的因素稱誘因。盡管條件對疾病的發(fā)生、發(fā)展很重要，但不是疾病發(fā)生的必備因素，與病因不同。病因和條件可以互相轉(zhuǎn)化，如蛋白質(zhì)缺乏是營養(yǎng)不良癥的病因，又是肺結(jié)核病發(fā)生的條件。三、疾病的發(fā)展：（一）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：1．疾病按因果轉(zhuǎn)化規(guī)律發(fā)展：因果轉(zhuǎn)化規(guī)律的概念，舉例。臨床實踐意義：①抓住因果轉(zhuǎn)化的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，有針對性地進行防治；②掌握各個疾病的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律，在與疾病作斗爭中奪取主動權(quán)。2．損害與抗損害的斗爭決定著疾病的轉(zhuǎn)歸：以失血性休克舉例。臨床實踐意義：①醫(yī)生應(yīng)識別并消除損害，扶植抗損害，幫助病人恢復(fù)健康；②在一定條件下，抗損害可轉(zhuǎn)化為損害，應(yīng)具體分析，進行處理。（二）基本發(fā)病機制：．神經(jīng)機制．體液機制：種類，作用方式。．細胞機制：細胞損傷，膜功能障礙，細胞器障礙。．分子機制：基因病。舉例：伴有高胰島素血癥的糖尿病的分子機制。word檔可自由復(fù)制編輯四、疾病的轉(zhuǎn)歸：完全恢復(fù)健康不完全恢復(fù)健康死亡：．分類：生理性，病理性．傳統(tǒng)死亡的分期：瀕死期：特點臨床死亡期：特點，判斷指標，意義生物學死亡期：特點，意義3．腦死亡（braindeath）概念診斷標準意義我國的認識現(xiàn)狀4．死亡的認定：強調(diào)對死亡的全面認識，符合下列條件之一：循環(huán)和呼吸功能不可逆地停止；整個腦的全部功能不可逆地終止。5．復(fù)蘇：概念，影響復(fù)蘇效果的因素。小結(jié)第三章水電解質(zhì)代謝亂（4時）時間分配：水、鈉代謝紊亂：2學水腫：學鉀、鎂、鈣磷代謝障礙：1學目要：掌握：水、鈉代謝障礙和水腫，鉀代謝障礙及其對機體的影響。熟悉：鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙。了解：防治原則重點：水、鈉代謝障礙，水腫，鉀代謝障礙及其對機體的影響。難點：鉀代謝障礙及其對機體的影響。習題：名詞解釋：脫水、低滲性脫水、高滲性脫水、水中毒、水腫。低滲性、高滲性脫水對機體的影響及機制？水腫的發(fā)病機制，鉀代謝障礙及其對機體的影響？教手：病理導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：一、概述1．體液的組成及分布（何謂體液，何謂電解質(zhì)）2.體中電解質(zhì)的含量、分布及點．靜水壓和滲透壓．體液的交換word檔可自由復(fù)制編輯．水的平衡（人體水的出入平衡、水的生理功能）．鈉的平衡（人體鈉的平衡、鈉的生理功能）．水和鈉的平衡調(diào)節(jié)（容量平衡和滲透壓平衡；渴感ADHANF）．鉀平衡及生理調(diào)節(jié)（人體鉀的平衡、鉀的生理功能）體液平衡紊亂和水鈉代謝紊亂分（體液平衡紊亂按性質(zhì)可分為體液容量平衡紊亂、滲透壓平衡紊亂和體液組成異常）二、水鈉平衡紊亂脫水：是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。1.低性脫水（hypotonicdehydration特征：失鈉失水，血漿鈉離<，血漿滲透壓濃<280mOsm/L。原因和發(fā)生機制：腎外原因、腎內(nèi)原因體；機制是體液喪失后，補水多于補鈉。對機體的影響細外液向細胞轉(zhuǎn)移，細胞外液丟失明顯，早期細胞內(nèi)液丟失可不明顯，易引起循環(huán)衰竭。臨床表現(xiàn)：脫水體征明顯，早期口渴不明顯2.高性hypertonicdehydration特征：失水失鈉，血漿鈉離>，血漿滲透壓濃>310mOsm/L。原因和發(fā)生機制：在缺水、無渴感或不能不會喝水的前提下，機體單純失水或丟失低滲體液。對機體的影響：細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)液丟失明顯；口渴求飲；及有低鈉綜合征的表現(xiàn)。所以早期不易引起循環(huán)衰竭。表現(xiàn)：高滲性脫水分：早期與晚期，其癥狀有所差異。但腦細胞脫水可引起腦功能障礙和顱內(nèi)出血；尿量減少明顯；易引起脫水熱。3.等性脫水（Isotonicdehydration）特征：失水失鈉，血漿鈉離子130~145mmol/L血漿滲透壓濃度280~310mOsm/L。原因和發(fā)生機制：機體丟失等滲液。對機體的影響：介于低滲性脫水和等滲性脫水之間。4.水毒概念病因和發(fā)生機制：在腎排水功能降低的基礎(chǔ)上，機體水的攝入超過腎的排泄能力。對機體的影響：急性或嚴重水中毒可發(fā)生腦水腫、心力衰竭、急性肺水腫。三、水腫（水腫的發(fā)生機制（一）血管內(nèi)外液體交換失平衡．毛細血管流體靜壓增病理導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論．血漿膠體滲透壓降低．微血管壁通透性增加．淋巴回流受阻（二）體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留1．GFR降腎臟本身的疾患有效循環(huán)血量減少2．腎小管對鈉、水的重吸收增多濾過分數(shù)增高心房利鈉肽減少3．腎血流重分布word檔可自由復(fù)制編輯4．醛固酮和增（三）水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響．皮下水腫的表現(xiàn)特征．全身性水腫表現(xiàn)特征．水腫對機體的影響四、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥hypokalemia．定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L或mEq/L，稱為低鉀血癥。．原因和發(fā)生機制鉀攝入不足、失鉀過多、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。3．對機體的影響（）神-肌肉興奮性的影響超極化阻滯-興奮性降低，嚴重因累及呼吸肌引起呼吸停止。（）心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高、傳導(dǎo)性降低、自律性升高、收縮性升高心電圖（ECG）特征：QRS波寬ST段降波低平自律性增高。心律失常的表現(xiàn)：（略）對酸堿平衡的影響其它方面的影響（二）高鉀血癥hyperkalemia．定義：血清K+濃大于5.5mmol/L稱高鉀血癥。．原因和發(fā)生機制攝入過多、腎排鉀減少、細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外。3．對機體的影響（）神經(jīng)肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥：Em負減小、奮性增高；表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥：肌細胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)、興奮性減低。（）臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高降低、傳導(dǎo)性降低、自律性降低、收縮性降低。心電圖（）特征：P波和QRS振幅降低，間期增寬T高尖；心律減慢、停搏。心律失常的表現(xiàn)血引起心律失?；蛐氖依w維顫動高鉀血癥可引起心臟停搏。（）酸堿平衡的影響（三）鉀代謝紊亂的防治原則小結(jié)第四章酸平衡紊亂（4學）時間分配：反映酸堿平衡紊亂的常用指標，代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒2學代謝性堿中毒，代謝性堿中毒，混合型酸堿平衡紊亂2學目要：掌握：反映酸堿平衡紊亂的常用指標、單純性酸堿平衡紊亂的病因、發(fā)病機制及對機體的影響。熟悉：混合型酸堿平衡紊亂。了解：防止原則。word檔可自由復(fù)制編輯重點：反映酸堿平衡紊亂的常用指標、單純性酸堿平衡紊亂的病因、發(fā)病機制及對機體的影響。難點：同重點。習題：各常用指標的正常值及意義？四種單純性酸堿平衡紊亂的病因和發(fā)病機制及對機體的影響？血鉀與酸堿平衡紊亂的關(guān)系？堿中毒對機體的影響？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：一、酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)．體液酸堿物質(zhì)的來源：酸性物質(zhì)的來源、堿性物質(zhì)的來源。．酸堿平衡調(diào)節(jié)機制：血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。二、反應(yīng)酸堿平衡紊亂的常用指標：pH值二氧化碳分壓、標準碳酸氫鹽SB和實際碳酸氫鹽（）、緩沖鹼BB）鹼剩余（）陰離子間隙AG）。三、單純型酸堿平衡紊亂（一）代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO濃度原發(fā)性降低1．原因和機制AG增型（正常血氯性）代謝性酸中毒；AG正型（高血氯性）代謝性酸中毒。2．代償調(diào)節(jié)機制緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。3．對機體的影響對心血管系統(tǒng)的影響呼系的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響鉀謝的影響、酸堿平衡主要指標的改變。（二）呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis)呼吸性酸中毒是指因CO呼減或CO入過多，導(dǎo)致血漿HCO濃原發(fā)性增高。1．病因和機制呼吸中樞抑制、神經(jīng)病變、呼吸活動障礙、肺部疾病CO吸入過多。2．代償調(diào)節(jié)機制細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖、腎臟代償調(diào)節(jié)。3．對機體的影響直接舒張血管的作用；對CNS功的影響。（三）代謝性堿中毒(Metabolicalkalosis)代謝性堿中毒指由于H丟過多轉(zhuǎn)細胞內(nèi)過多及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO濃度原發(fā)性增高1．原因與機制H

丟失過多、堿性物質(zhì)輸入過多、低鉀血癥、低氯血癥。2．代償調(diào)節(jié)機制word檔可自由復(fù)制編輯血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外的離子交換、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。3．對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、組織缺氧、對呼吸系統(tǒng)的影響、低鉀血癥、酸堿平衡主要指標的改變。（四）呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis)呼吸性堿中毒指因通氣過度使CO呼出過多，導(dǎo)致血漿HCO濃度原發(fā)性降低。四、混合型酸堿平衡紊亂病例分析及小結(jié)第五章缺(時目要：掌握：缺氧的概念和常用血氧指標，各種類型缺氧的原因及發(fā)病機制；血氧變化特點，皮膚粘膜顏色變化特點，發(fā)疳的概念及臨床意義。熟悉：缺氧時機體的呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、組織細胞對缺氧的代償反應(yīng)，缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、外呼吸功能障礙和細胞損傷的機制。了解：了解影響缺氧耐受性的主要因素，防止原則。重點：各種類型缺氧的原因及發(fā)病機制。難點：各種類型缺氧的原因及發(fā)病機制，血氧變化特點，對機體重要器官的影響。習題：．何謂缺氧、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白、氧離曲線、紫紺、氧中毒？．各單純性缺氧的概念？發(fā)生的原因和機制？血氧指標變化的特點？．急性缺氧和慢性缺氧時機體可能發(fā)生何種代償反應(yīng)？．缺氧性細胞損傷主要有那些表現(xiàn)，其發(fā)生機制是什么？．試述CO中毒、亞硝酸鹽中毒搶救措施和其病理生理學機制？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：缺氧的概念：指當組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。一、常用血氧指標及其意義氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度、-靜脈氧差50。二、缺氧的類型、原因和發(fā)生機制（一）低張性缺氧（乏氧性缺氧）hypotonichypoxia)低張性缺氧指由O明顯低并導(dǎo)致組織供氧不足。．原因與發(fā)生機制，．血氧變化特點．皮膚粘膜顏色的變化（二）血液性缺氧（hemichypoxia)血液性缺氧指Hb量質(zhì)的改變CO減少同時伴有氧合結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。．原因：貧血、CO、高鐵血紅蛋Hb與氧親和力異常增加。．血氧變化特點，word檔可自由復(fù)制編輯3．皮膚粘膜顏色的變化（三）循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。．原因．血氧變化特點．皮膚粘膜顏色的變化（四）組織性缺氧（histogenoushypoxia）組織性缺氧是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。．原因：細胞中毒、線粒體損傷、呼吸酶合成障礙。．血氧變化特點．皮膚粘膜顏色的變化三、功能和代謝變化（一）細胞的功能和代謝變化1．代償性變化缺氧時細胞能量代謝變化；細胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化。2．細胞損傷細胞膜變化、線粒體的變化、溶酶體的變化。（二）器官的功能和代謝變化1．呼吸系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)：呼吸加深加快，胸廓呼吸運動增加呼吸功能障礙．循環(huán)系統(tǒng)的變化．血液系統(tǒng)的變化紅細胞增多，氧合血紅蛋白解離曲線右移，血紅蛋白表型重建。4．中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化四、影響機體對缺氧耐受的因素及氧療小結(jié)第六章發(fā)(學時目要：掌握：發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原的概念，發(fā)熱的機制。熟悉：發(fā)熱時機體的機能變化規(guī)律發(fā)熱的基本時相。了解：了解正常體溫的調(diào)節(jié)和發(fā)熱的處理原則。重點：掌握發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原的概念，發(fā)熱的機制。難點：發(fā)熱的機制。習題：．何謂發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原、發(fā)熱的中樞介質(zhì)？．內(nèi)生致熱原的來源、種類及其作用？．發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)？．發(fā)熱的時相及其熱代謝特點？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論word檔可自由復(fù)制編輯教內(nèi)：一、概述發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值0.5℃，稱為發(fā)熱。二、原因與機制1．致熱原能引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。2．發(fā)熱激活物激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物的種類：細菌及其毒素、病毒、瘧原蟲、抗原抗體復(fù)合物、類固醇、致炎物。3．內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen，）常見內(nèi)生致熱原IL-1、TNF、IFN、MIP-1IL-6。EP作用位：主要是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，其他如延腦、橋腦、中腦、脊髓只有在POAH失作用時才對LP敏?？芍庇上虑鹉X終極血管區(qū)OVLT）毛細血管進入，作用于巨噬細胞并經(jīng)介質(zhì)作用于OVLT的經(jīng)元；LP的直作用；LP通過迷走神經(jīng)。（）生致熱原升高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點的機制：中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用等。4．發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)三、發(fā)熱的時相及熱代謝特點．體溫上升期（寒戰(zhàn)期）．高溫持續(xù)期（稽留期）．體溫下降期（退熱期）四、發(fā)熱時功能與代謝變化1．代謝變化蛋白質(zhì)代謝、糖和脂肪代謝、水鹽代謝。2．生理功能改變心血管功能改變、呼吸系統(tǒng)、消化功能改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變。小結(jié)第七章應(yīng)(Stress)2學時目要：掌握：應(yīng)激和應(yīng)激原的概念、全身適應(yīng)綜合征的概念和分期；應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)；細胞反應(yīng)，應(yīng)激性潰瘍的定義和發(fā)病機制。熟悉：應(yīng)激機體代謝變化和能變化。了解：應(yīng)激性疾病和應(yīng)激相關(guān)疾病的臨床處理原則。重點：應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)；細胞反應(yīng)。應(yīng)激性潰瘍的定義和發(fā)病機制。難點：應(yīng)激的細胞反應(yīng)。習題：何為應(yīng)激？為什么說應(yīng)激是非特異性全身反應(yīng)？。應(yīng)激的主要神經(jīng)－內(nèi)分泌反應(yīng)有哪些？應(yīng)激時主要細胞反應(yīng)有哪些？應(yīng)激時代謝有何變化？應(yīng)激時心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)有哪些主要反應(yīng)？word檔可自由復(fù)制編輯6.簡應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：一、概述應(yīng)激體各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。二、基本表現(xiàn)（一）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)1．藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元LC-NE/交-上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的變化應(yīng)激時LC-NE的樞整合和調(diào)控作用、交腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)、機體的代謝、功能改變。2．下丘腦垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激活應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加應(yīng)時糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)激時糖皮質(zhì)激素分泌增多的生理意義、應(yīng)激時GC分泌多對機體的不良影響、應(yīng)激時分的中樞效應(yīng)。3．其他激素反應(yīng)胰高血糖素，胰島素，生長激素，醛固酮，抗利尿激素β內(nèi)啡肽。（二）細胞反應(yīng)1．急性期反應(yīng)急性期反應(yīng)蛋白：蛋白酶抑制劑、凝血與纖溶相關(guān)蛋白、補體成分、轉(zhuǎn)運蛋白、其他蛋白質(zhì)。急性期反應(yīng)的發(fā)生機制：APP的誘生成、神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)理作用、其它因素。2．熱休克蛋白（三）機體的物質(zhì)代謝變化和機能變化1．應(yīng)激時機體的物質(zhì)代謝變化高代謝率（超高代謝代謝變化、脂肪代謝的變化、蛋白質(zhì)代謝的變化。2．應(yīng)激時機體的各系統(tǒng)功能變化心血管系統(tǒng)的變化、消化系統(tǒng)的變化、免疫功能的變化、血液系統(tǒng)的變化、中樞神系統(tǒng)的病變、泌尿生殖系統(tǒng)的變化。3．應(yīng)激引起的心理反應(yīng)和行為變化三、應(yīng)激與疾?。ㄒ唬?yīng)激與軀體疾病——心身疾?。畱?yīng)激性疾病：應(yīng)激性潰瘍的概念和發(fā)生機制．應(yīng)激相關(guān)性疾?。涸愿哐獕海ǘ?yīng)激與心理、精神障礙小結(jié)第八章彌性血管內(nèi)凝（coagulationandanti-coagulationdisturbance)學時目要：掌握：彌散性血管內(nèi)凝血的概念、病因和發(fā)病機制；彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝變化及發(fā)生機制。word檔可自由復(fù)制編輯熟悉：影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展因素。了解：彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型，防止原則。重點：彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制。難點：彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制，功能能代謝變化習題：彌散性血管內(nèi)凝血的概念？彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制？彌散性血管內(nèi)凝血時機體功能代謝變化？影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：病例引出新課、提出本章問題一、概述彌漫性血管內(nèi)凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征DIC的臨表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血，以出血和多器官功能障礙為最重要。二、病因和發(fā)病機制（一）病因引起DIC的礎(chǔ)疾病或病理過程，其中較為重要的有重癥感染、外科手術(shù)和創(chuàng)傷、產(chǎn)科并發(fā)癥（如羊水栓塞）、休克等。原發(fā)病；觸發(fā)因素（二）發(fā)病機制1．凝血系統(tǒng)的激活組織嚴重損傷血管內(nèi)皮細胞損傷血細胞大量破壞，血小板被激活其他激活凝血的途徑2．纖溶功能失調(diào)纖溶活性降低纖溶功能增強三、影響彌漫性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素1．單核-巨細胞系統(tǒng)功能受單核巨噬細胞功能障礙時在一定量促凝物質(zhì)進入體內(nèi)時容易使凝血系統(tǒng)激活型例子如全身性Shwartzman反應(yīng)。2．嚴重的肝功能障礙嚴重肝功能障礙易于發(fā)生的原因是多方面的。其中之一為肝功能障礙使機體的凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。3．血液的高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)是指在某些生理或病理條件下液固性增高使利于血栓形成的一種狀態(tài)。高年、妊娠后期、酸中毒等情況下都可出現(xiàn)高凝狀態(tài)。．微循環(huán)障礙．機體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)四、主要臨床表現(xiàn)word檔可自由復(fù)制編輯1．出血出血的表現(xiàn)、出血部位、出血機制。．休克．多器官功能衰竭．微血管病性溶血性貧血(Microangiopathichemolyticanemia)四、分期和分型DIC的分期DIC的分型五、診斷和防治原則分析病例及小結(jié)第九章休(4學時時間分配：休克的病因、分類，休克分期與發(fā)病機制2學時休克的細胞代謝改變及器官功能障礙與防治原則2時目要：掌握：休克的概念、休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點，休克代償期微循環(huán)變化的代償意義、失代償期微循環(huán)變化對機體的影響；休克時重要器官功能的變化。熟悉：熟悉休克的病因和分類了解：了解休克的防治原則。重點：掌握休克的概念、休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點，休克代償期微循環(huán)變化的代償意義、失代償期微循環(huán)變化對機體的影響。難點：休克微循變化的發(fā)生機制，對機體的影響難點：同難點習題：休克的概念休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點？休克代償期微循環(huán)變化的代償意義？失代償期微循環(huán)變化對機體的影響？休克時重要器官（心臟、肺臟、腎臟）功能代謝變化？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：一、概述休克各種強烈致病因子作用機體引起的急性微循環(huán)衰竭點微循環(huán)障礙、重要臟器的血液灌流量不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。二、病因與分類1.病失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經(jīng)刺激。2.分按病因分類按始動環(huán)節(jié)分類word檔可自由復(fù)制編輯血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障礙。（）休克時血液動力學特點分類低動力型休克、高動力型休克兩類。三、分期與發(fā)病機制（一）休克早期（缺血性缺氧期或微循環(huán)痙攣期(Ischemichypoxic1．微循環(huán)灌流的變化微循環(huán)灌流特點：為少灌少流、灌少于流。2．微循環(huán)缺血的機制此期病理變化主要與交感-腎上素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他縮血管體液因子產(chǎn)生、溶酶體酶釋放（心肌抑制因子）。3．微循環(huán)變化的意義交感神經(jīng)興奮致心臟及血管的功能變化維持動脈血壓。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布。“自身輸血”作用“自身輸液”作用4．臨床表現(xiàn)（二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期(Stagnanthypoxic1．微循環(huán)及組織灌流改變微循環(huán)灌流特點：多灌少流、灌大于流。2．微循環(huán)淤血的機制酸中毒、局部擴血管產(chǎn)物增多及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質(zhì)大量釋放，是引起微循環(huán)淤滯的重要原因；但內(nèi)毒素作用、血液流變學的改變在感染性休克的發(fā)生機制中占有重要的作用。．休克期屬可逆性失代償期．臨床表現(xiàn)（三）休克晚期（衰竭期DIC期(Microcirculationfailure1．微循環(huán)灌流變化微循環(huán)灌流特點：微循環(huán)衰竭，血流停止，不灌不流。2．微循環(huán)改變的機制血流流變學的改變、血管內(nèi)皮細胞損傷、組織因子釋放入血、其他促凝物質(zhì)釋放、TXA/PGI平衡失調(diào)。．微循環(huán)改變的后果．臨床表現(xiàn)三、休克的細胞代謝改變及器官功能障礙細胞代謝障礙細胞的損傷與凋亡重要器官功能衰竭．急性腎功能衰竭．急性呼吸功能衰竭．心功能障礙四、防治原則病例分析及小結(jié)word檔可自由復(fù)制編輯第十章缺-再注損傷（ischemia-reperfusion）2學時目要：掌握：缺血再注損傷、活性氧、鈣超載的概念，缺-灌注損傷的發(fā)生機制。熟悉：缺血預(yù)適應(yīng)的概念和各重要器官缺-灌注損傷的特點。了解：防止原則。重點：缺血再注損傷的發(fā)病機制。難點：缺血再注損傷的發(fā)病機制。習題：試述線粒體在缺-再灌注損傷生中的作用？為什么說氧自由基產(chǎn)生過多和細胞內(nèi)鈣超載互為因果關(guān)系？試述缺-再灌注時通過黃嘌呤化酶途徑引起氧自由基增多的機制？試分析白細胞在發(fā)生缺-再灌損傷中的作用？心肌缺血損傷和再灌注損傷的表現(xiàn)有何不同？為什么腦細胞更易受活性氧損傷？試述缺-再灌注區(qū)ATP生成力下降的機制？教手：病例導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi)：缺血-再灌注損傷的概念：是指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象。一、原因和條件原因條件二、發(fā)生機制（一）自由(freeradical)的用．自由基的概念及分類．缺血再注時氧自由基生成增多的機制．自由基對細胞的損傷作用（二）鈣超(CalciumOverload)的用．細胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生機制．鈣超載引起再灌注損傷的機制（三）白細胞的作用．白細胞增加的機制．白細胞對組織損傷作用的機制高能磷酸化合物缺乏內(nèi)皮素的作用血管緊張素Ⅱ（angiotensionⅡ的作用三、機體的功能及代謝變化（一）心肌缺血-再灌注損傷word檔可自由復(fù)制編輯再灌注對心肌電活動的影響再灌注對心功能的影響再灌注對心肌代謝的影響再灌注對心肌超微結(jié)構(gòu)的影響（二）腦缺-再灌注損傷．對代謝的影響．對腦功能的影響．對超微結(jié)構(gòu)的影響肺缺血再注損傷其它器官缺-再灌注損傷的變四、防治的病理生理學基礎(chǔ)及小結(jié)第十一章功能不全Cardiac（4學時）時間分配：心力衰竭與心功不全概念與分類，心衰時機體的代償反應(yīng)2學心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)與防治的病生基礎(chǔ)2時目要：掌握：心力衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反應(yīng)，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。熟悉：心力衰竭的病因、誘因和分類。了解：心衰的防治原則。重點：心力衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反應(yīng)，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。難點：同重點習題：名詞解釋：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、緊張源性擴張、肌源性擴張、向心性肥大、離心性肥大、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、心性哮喘。心力衰竭的病因和發(fā)生機制？心功能不全時心臟的代償反應(yīng)？長期高血壓引起心力衰竭的機制？心力衰竭時的主要臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制？教手：病理導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教學內(nèi)容：第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類一、概述心力衰竭與心功不全概念：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙使心輸出量絕對或相對足能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭heartfailure二、病因與分類（一）病因1．常見心力衰竭的基本病因心肌病變、心肌代謝障礙。2．心臟負荷長期過重-繼性心肌舒縮功能障礙壓力負荷過重、容量負荷過重。word檔可自由復(fù)制編輯3．心室充盈受限二、誘因1全身感染2.酸平衡及電解質(zhì)代謝紊亂H+與肌鈣蛋白結(jié)合抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca3.心失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。4.妊和分娩（二）心力衰竭的分類．按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分為：急性心力衰竭、慢性心力衰竭．按心輸出量高低分為：低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭．按發(fā)病的部位分為：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭．按心肌收/舒張功能障礙分為：收縮功能不全性、舒張功能不全性心力衰竭第二節(jié)心衰時機體的代償反應(yīng)一、神經(jīng)體液的代償反應(yīng)心臟負荷增大心肌耗氧量增加心律失常細胞因子的毒性作用氧化應(yīng)激心肌重構(gòu)鈉水潴留二、心臟的代償反應(yīng)(一)心率加快（二）心臟擴張緊張源性擴張：心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張（三）心肌收縮性增強主要受神體液因素調(diào)節(jié)急性期維持心排除量和血流動力學的穩(wěn)態(tài)慢性期，心肌腎上腺素受體減敏，正性變力作用明顯減弱向心性肥大concentrichypertrophy):在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大eccentrichypertrophy)：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。2、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化二、心外代償反應(yīng)(一)血容量增加GFR↓腎小管對水鈉的重吸收↑醛固酮系統(tǒng)作用ADH作用(二)血流重分布word檔可自由復(fù)制編輯紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強細胞線粒體數(shù)量增多肌紅蛋白含量增多第三節(jié)心力竭的發(fā)病機制（一）心肌收縮性減弱．心肌細胞數(shù)量減少．心肌能量利用障礙．心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙（）漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+障礙肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力下降漿對的儲存量下降漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少。（）外的Ca2+內(nèi)障礙（）鈣蛋白與Ca2+結(jié)障礙4．心肌改建的失代償（二）心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位遲緩肌球蛋白-肌動蛋白復(fù)合體解離礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性下降。（三）心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)性第四節(jié)心衰床表現(xiàn)的病生基三大主征：肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足（一）肺循環(huán)淤血呼吸困難、急性肺水腫1.呼困難勞力性呼吸困難(dyspneaonexertion)端坐呼吸(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)2.肺腫肺毛細血管壓升高超過30mmHg，細血管壁通透性增加。（二）體循環(huán)淤血靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功能異常（三）心輸出量減少皮膚蒼白和發(fā)紺疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休克第五節(jié)心衰治的病理基礎(chǔ)生1.防原發(fā)病，消除誘因word檔可自由復(fù)制編輯改善心臟的舒縮功能減輕心臟前后負控制水腫病例分析及小結(jié)第十二章吸功能不全insufficiency（4時）時間分配：概念、病因分類與發(fā)病機制2時急性呼吸窘迫綜合征，呼吸衰竭時主要功能代謝變化及治療原則2學目要:掌握：呼吸衰竭的病因、誘因和發(fā)病機制；握呼吸衰竭時機體的代償方式及意義。熟悉：熟呼吸衰竭的代謝變化及臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。了解：呼衰的分類、防治原則。重點：呼吸衰竭的發(fā)生機制及機能代謝變化（中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變：肺性腦病；心血管系統(tǒng)的變化：肺源性心臟病難點：呼吸衰竭的發(fā)生機制及機能代謝變化。習題：名詞解釋：呼吸衰竭、Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、肺源性心臟病呼吸衰竭的發(fā)生機制？肺源性心臟病的發(fā)病機制？肺性腦病的發(fā)生機制？呼衰病人常見哪些酸堿平衡紊亂？機制如何？為何Ⅱ型呼吸衰竭患者主張低濃度持續(xù)給氧？為何彌散障礙只有PaO2降低而PaCO2分壓增高？教手：病理導(dǎo)入式教學法，課件、板書、病例討論、課堂討論教內(nèi):概述：1.呼吸衰竭(RespiratoryFailure):呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑并現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg或PaCO2>(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不(respiratoryinsufficiency)2呼衰竭的分類?按動脈血氣：低氧血癥型hypoxemicrespiratoryfailure，)高碳酸血癥型（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型?按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第一節(jié)病和發(fā)病機制(一)限制性通氣不足word檔可自由復(fù)制編輯吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足（二）阻塞性通氣不(obstructivehypoventilation)由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。（）央氣道阻塞（氣管分叉以上）阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難）外周氣道阻呼氣性呼吸困難阻塞部位不同呼吸困難的類型不同用力呼氣時，胸內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動肺泡內(nèi)氣體沿氣道呼出，在此過程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此，在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。用力呼氣時正常人的等壓點位有軟骨支撐的較大氣道性支氣管炎和肺氣腫病人等壓點上移（移向肺泡端小氣道受壓閉合，發(fā)生呼氣性呼吸困難三)肺通氣量不足的血氣變化二、肺換氣障礙(Disturbanceofairexchange)氣體彌散障礙(ImpairedGasDiffusion)肺泡通-血流比值失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)1.VA/Q比值調(diào)的病因和機制部分肺泡通氣不足—功能性分流或靜脈血摻雜VA/Q值降低部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔樣通氣VA/Q值增高(三)解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流或真性分流trueshunt)：內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈結(jié)第二節(jié)急性吸窘迫綜合(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)引起呼衰的機制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑V/Q失調(diào)ARDS致衰的主要發(fā)機)第三節(jié)呼吸竭時主要功能代變化呼吸衰竭指標：PaO2＜代反應(yīng)為主，30mmHg代、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代反應(yīng)為主，80mmHg代、機能嚴重紊亂二、功能代謝變化：酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化三、肺源性心臟病的發(fā)病機制缺氧二氧碳潴留和酸中毒使肺小動脈收,心后負荷增加肺小動脈長期收縮而硬,產(chǎn)生動脈高壓缺氧使紅細胞增,血粘度增加原始病因引起肺動脈高壓缺氧和酸中毒使心肌舒縮功能降低word檔可自由復(fù)制編輯6.呼困難影響心臟的舒張功能四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響—肺性腦病1.酸毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張、間質(zhì)水腫、腦細胞水腫及血管內(nèi)凝血。2.酸毒和缺氧對腦細胞的作用增加腦谷氨酸脫羧酶的活性，-基丁酸增多使中樞抑制；磷脂酶活性增加，溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞損傷。五腎胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中→交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。第四節(jié)防治病理生理學基礎(chǔ)防治和去除病因提高PaOⅠ型呼衰可吸高濃度氧（不超50%Ⅱ型呼衰適合低濃度低流量給氧30%右）三、降低PaCO四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能病例分析及小結(jié)第十三章功能不全hepaticinsufficiency（4學時）時間分配：病因和分類、發(fā)病機制2時肝性腦病、肝腎綜合癥的影響因素與防治原則2學時目要：掌握：肝功能衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反應(yīng)，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。熟悉：肝功能衰竭的病因、誘因和分類。了解：肝功能衰竭的防治原則。重點：肝功能衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反應(yīng)，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。難點：肝功能衰竭的發(fā)生機制。習題：名詞解釋：肝功能不全、假性神經(jīng)遞質(zhì)、肝性腦病、腸源性內(nèi)毒素血癥、肝昏迷、撲翼樣震顫肝功能不全病人血氨升高的原因？氨對腦組織的毒性作用？簡述肝性腦病的發(fā)病機制？如何理解血漿氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的補充和發(fā)展？肝性腦