2022年醫(yī)學(xué)專題-呼吸衰竭(第7版)

〔RespiratoryFailure〕延邊大學(xué)臨床(línchuánɡ)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室

第二篇呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病

呼吸衰竭第一頁，共七十八頁。掌握呼吸衰竭定義、病因、臨床表現(xiàn)、治療;掌握呼吸衰竭的分類、特點(diǎn);熟悉呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制及病理生理;熟悉血?dú)夥治?人工(réngōng)氣道的建立，機(jī)械通氣的適應(yīng)癥.講授(jiǎngshòu)目的和要求第二頁，共七十八頁。概述一、定義：各種原因引起肺通氣換氣功能嚴(yán)重障礙不能進(jìn)行有效氣體交換導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留引起一系列生理功能代謝紊亂的臨床綜合癥呼衰標(biāo)準(zhǔn)：PaO2〈60mmHgPaCO2〉50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排血量下降等情況條件：海平面大氣壓靜息條件呼吸室內(nèi)空氣第三頁，共七十八頁。二、發(fā)病(fābìng)情況：發(fā)病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一個(gè)重要原因。概述第四頁，共七十八頁。一、呼吸道阻塞性病變：通氣缺乏，V/Q比例失調(diào)；二、肺組織病變：通氣缺乏,V/Q比例失調(diào),彌散障礙；三、肺血管疾?。悍蝿?dòng)靜脈分流；四、胸廓病變：通氣缺乏,V/Q比例失調(diào)；五、中樞(zhōngshū)及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患。通氣缺乏

病因第五頁，共七十八頁。一、按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg；缺氧無二氧化碳潴留或伴輕度二氧化碳潴留換氣(huànqì)功能障礙,應(yīng)氧療.*Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。缺氧伴二氧化碳潴留肺泡通氣缺乏,應(yīng)增加通氣單純通氣缺乏---缺氧二氧化碳潴留程度相平行伴換氣障礙---缺氧更嚴(yán)重

分類第六頁，共七十八頁。分類二.按發(fā)病急緩分類：*急性呼吸衰竭：原來肺功能正常,由上述病因,肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病根底(jīchǔ)上,肺功能逐漸受損加重急性加重:慢性呼吸衰竭根底上〔感染氣道阻塞等原因〕急性加重〔短期內(nèi)PaO2明顯↓PaCO2明顯↑〕第七頁，共七十八頁。分類三.按發(fā)病機(jī)制分類*通氣性呼衰：*換氣性呼衰：*泵衰竭(shuāijié)：神經(jīng)肌肉病變引起---通氣功能障礙Ⅱ型*肺衰竭：呼吸器官病變引起肺組織肺血管病變---換氣功能障礙I型氣道阻塞病變---通氣功能障礙Ⅱ型第八頁，共七十八頁。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理一、低氧血癥、高碳酸(tànsuān)血癥的發(fā)生機(jī)制(一)通氣缺乏：常產(chǎn)生(chǎnshēng)Ⅱ型呼衰；正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA。第九頁，共七十八頁。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡(fèipào)通氣量(L/min)第十頁，共七十八頁。(二)彌散(mísàn)障礙：CO2彌散速度為O2的21倍，常產(chǎn)生I型呼衰。影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、氣體分壓差、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力等。發(fā)病(fābìng)機(jī)制和病理生理第十一頁，共七十八頁。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理

(三)通氣血流〔V/Q〕比例失調(diào)(bǐlìshīdiào):常產(chǎn)生I型呼衰。原因：靜動(dòng)脈血氧分壓差比二氧化碳分壓差大得多解離曲線特性：(四)肺A-V樣分流：常產(chǎn)生I型呼衰。假設(shè)分流量>30%，吸氧難以糾正。第十二頁，共七十八頁。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第十三頁，共七十八頁。

發(fā)熱寒戰(zhàn)(hánzhàn)

呼吸困難抽搐氧耗量↑通氣(tōngqì)功能障礙低氧血癥(五)氧耗量↑發(fā)病機(jī)制(jīzhì)和病理生理氧耗量增加—PAO2下降,提高通氣量—增加PAO2第十四頁，共七十八頁。肺泡(fèipào)通氣量L/min肺泡(fèipào)氧分壓不同氧耗量時(shí)肺泡(fèipào)通氣量與肺泡(fèipào)氧分壓的關(guān)系發(fā)病機(jī)制和病理生理氧耗量增加與維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量呈正比第十五頁，共七十八頁。(一)對(duì)中樞神經(jīng)的影響1.缺氧：腦組織耗O2量占全身1/5急性缺氧—煩躁不安，全身抽搐，短期內(nèi)死亡。逐漸出現(xiàn)—病癥出現(xiàn)較為緩慢(huǎnmàn)。輕度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障礙；PaO2<50mmHg—煩躁不安、神志恍惚、譫妄；PaO2<20mmHg—不可逆性損傷。發(fā)病(fābìng)機(jī)制和病理生理二、低氧血癥、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響第十六頁，共七十八頁。2.PaCO2增高開始抑制大腦皮質(zhì)—皮質(zhì)興奮性下降；隨濃度增加—皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)—間接興奮皮質(zhì);更高濃度—抑制皮質(zhì)下層—完全麻醉狀態(tài)。開始神志冷淡、恍惚、嗜睡繼有躁動(dòng)、興奮、煩躁、精神(jīngshén)錯(cuò)亂、肌肉震顫各種反響遲鈍、瞳孔反射遲鈍、視乳頭水腫、昏迷注意：昏迷前興奮癥發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第十七頁，共七十八頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制和病理生理3.缺氧、CO2潴留輕度:腦血流量增加,腦部供氧增加；嚴(yán)重(yánzhòng):腦血流量下降,腦細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高---腦血管壓迫血流量減少惡性循環(huán)第十八頁，共七十八頁。(二〕對(duì)心臟、循環(huán)的影響1、缺O(jiān)2：輕—心率↑、心輸出量↑、血壓↑、冠狀動(dòng)脈供血↑；嚴(yán)—心率↓、心輸出量↓、血壓↓、心律失常、驟停；慢性低O2—主要影響肺細(xì)小(xìxiǎo)動(dòng)脈，右心負(fù)荷增高。2、CO2潴留心率↑、心輸出量↑、血壓↑；腦血管、冠狀血管、淺表毛細(xì)血管及靜脈擴(kuò)張。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第十九頁，共七十八頁。(三〕對(duì)呼吸的影響：1.缺O(jiān)2：通常(tōngcháng)PaO2〈60mmHg—興奮呼吸中樞;刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增加通氣。2.CO2潴留：PaCO2每增1mmHg—通氣量增2升/分〔有限〕；慢性CO2潴留—通氣量無增加反有所下降。原因：呼吸中樞反射遲鈍，PH值下降不明顯。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第二十頁，共七十八頁。(四)肝、腎、造血系統(tǒng)(xìtǒng)的影響：1.缺O(jiān)2：肝：損害肝細(xì)胞—GOT↑；

腎：輕—腎血流量↑，PaO2<40mmHg—腎血流量↓；骨髓：紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生↑—紅細(xì)胞↑。2、CO2潴留：輕度CO2潴留—擴(kuò)張腎血管—尿量↑；PaCO2>65mmHg—腎血流量↓、HCO3-和Na+再吸收↑。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第二十一頁，共七十八頁。(五)酸堿平衡和電解質(zhì)影響缺氧—代酸；CO2↑—呼酸；代酸+呼酸—酸中毒；低K+低CL-性堿中毒。堿中毒：氧解離曲線左移；抑制(yìzhì)呼吸。發(fā)病機(jī)制和病理(bìnglǐ)生理第二十二頁，共七十八頁。急性(jíxìng)呼吸衰竭第一節(jié)第二十三頁，共七十八頁。一、呼吸系統(tǒng)疾病:急性嚴(yán)重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水腫、肺血管病、胸外傷、氣胸、胸腔積液。二、急性顱內(nèi)病變:感染、顱腦外傷、腦血管病。三、神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng):脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒(zhòngdú)、頸椎外傷。病因第二十四頁，共七十八頁。臨床表現(xiàn)一、呼吸困難：節(jié)律、頻率、幅度改變。中樞性：潮式、間歇式；慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式。二、發(fā)紺(fāgàn)：缺氧的典型病癥。SaO2<90%(復(fù)原血紅蛋白≥50g/L)—發(fā)紺；中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致；周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙。第二十五頁，共七十八頁。三、精神神經(jīng)病癥(一)缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷；慢性(mànxìng)：智力、定向障礙。(二)二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁→抑制(冷淡、昏睡、昏迷)；pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神病癥明顯。臨床表現(xiàn)第二十六頁，共七十八頁。四、血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、CO↑、Bp↑、肺動(dòng)脈壓↑；PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏。五、消化(xiāohuà)與泌尿系統(tǒng)病癥ALT↑,BUN↑,胃腸道黏膜充血、應(yīng)激性潰瘍→消化出血。臨床表現(xiàn)第二十七頁，共七十八頁。1、根底疾病+病癥+體征+血?dú)夥治?fēnxī)2、主要依靠血?dú)夥治觫裥秃羲ィ篜aO2<60mmHg；Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。診斷第二十八頁，共七十八頁。一、動(dòng)脈血?dú)夥治?arterialbloodgasanalysis)

單純(dānchún)Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代償狀況：PaC02升高、pH正?！鷥斝院羲幔籔aC02升高、pH<7.35—失代償性呼酸。診斷第二十九頁，共七十八頁。(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指標(biāo)〔較SaO2敏感(mǐngǎn)〕；PA-aDO2增大—換氣功能障礙；(二〕動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指標(biāo)，不如PaO2敏感；臨床常用，測(cè)定方便。診斷第三十頁，共七十八頁。(三)PaCO2:正常值：35-45mmHgPaCO2與PACO2接近平衡，通氣(tōngqì)指標(biāo)。PaCO2>45mmHg—通氣缺乏—呼酸；PaCO2<35mmHg—通氣過度—呼堿?！菜摹砅H值:正常值：7.35～7.45代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。診斷第三十一頁，共七十八頁。二、肺功能：判斷原發(fā)疾病(jíbìng)種類嚴(yán)重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。三、胸部影像學(xué)檢查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣／灌注掃描。診斷第三十二頁，共七十八頁。原那么：保持呼吸道通暢；改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂；防治多器官功能損害；積極治療根底疾病(jíbìng)和誘發(fā)因素。治療第三十三頁，共七十八頁。一、建立(jiànlì)通暢的氣道通暢(tōngchàng)氣道去除(qīngchú)分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治療第三十四頁，共七十八頁。治療1.昏迷—仰臥位頭后仰托下頜將口翻開2.去除氣道內(nèi)分泌物及異物痰粘稠者—可用祛痰藥痰干結(jié)—霧化(wùhuà)吸入，適當(dāng)補(bǔ)液、使痰稀釋咳痰無力—翻身、拍背、體位引流嚴(yán)重者可用纖支鏡吸痰支氣管痙攣---支氣管擴(kuò)張藥物第三十五頁，共七十八頁。治療3.必要時(shí)建立人工(réngōng)氣道:1)簡(jiǎn)便人工氣道—口咽通氣道鼻咽通氣道喉罩病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用2)氣管內(nèi)導(dǎo)管---氣管插管及氣管切開指征：呼吸道分泌物積滯通氣嚴(yán)重缺乏上述療效不明顯精神神經(jīng)病癥加重昏迷半昏迷狀態(tài)第三十六頁，共七十八頁。治療優(yōu)點(diǎn)：保證(bǎozhèng)通暢呼吸道便于吸痰有利于機(jī)械通氣精心護(hù)理：加強(qiáng)呼吸道濕化濕化量一天不小于200毫升吸痰操作無菌輕第三十七頁，共七十八頁。二、氧療(一)吸氧濃度(nóngdù)保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。吸氧濃度:FlO2=21+4×氧流量〔L/min〕高濃度吸氧：>50%；低濃度吸氧：<35%。治療第三十八頁，共七十八頁。1)Ⅰ型呼衰:

氧合障礙較高濃度給氧—可緩解低氧血癥,不引起CO2潴留V/Q失調(diào)、彌散障礙---高氧濃度可糾正缺氧；A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正。注意:

氧中毒可用機(jī)械通氣(tōngqì)吸氧2)Ⅱ型呼衰：通氣障礙,一般低濃度給氧原因：靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激興奮呼吸中樞氧離曲線。治療第三十九頁，共七十八頁。治療(二)吸氧裝置1．鼻導(dǎo)管或鼻塞優(yōu)點(diǎn):簡(jiǎn)單方便不影響咳痰進(jìn)食缺點(diǎn)：氧濃度不恒定受呼吸影響,高流量對(duì)局部刺激2．面罩：優(yōu)點(diǎn)：濃度相對(duì)(xiāngduì)穩(wěn)定局部刺激小缺點(diǎn)：影響咳痰進(jìn)食第四十頁，共七十八頁。(一)合理(hélǐ)使用呼吸興奮劑1.機(jī)制：

呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

三、增加通氣量、減少(jiǎnshǎo)CO2潴留治療第四十一頁，共七十八頁。2.適應(yīng)癥：效果好——中樞抑制通氣缺乏；權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞；無效——換氣功能障礙，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎。3.注意：保持氣道通暢前提(qiántí)下應(yīng)用同時(shí),減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷；提高吸氧濃度,可配合機(jī)械通氣；常用藥：尼可剎米洛貝林西方--多沙普侖(doxapram)治療第四十二頁，共七十八頁。治療

(二)機(jī)械通氣：人工輔助通氣裝置(呼吸機(jī))維持肺泡通氣量改善肺內(nèi)氣體交換減輕呼吸功神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩；病情(bìngqíng)重不能配合，昏迷——人工氣道；需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_。第四十三頁，共七十八頁。治療并發(fā)癥：通氣過度(guòdù)—呼堿通氣缺乏—加重呼酸低氧血癥心輸出量下降血壓下降氣道壓力過高—?dú)鈮簜矚庑亍澈粑鼨C(jī)相關(guān)肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP第四十四頁，共七十八頁。治療無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV):

具備條件：清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定(wěndìng)不需氣管插管保護(hù)(誤吸消化道出血?dú)獾婪置谖镞^多)無影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻／面罩第四十五頁，共七十八頁。四、病因治療：根據(jù)不同病因—采取適當(dāng)治療措施。五、支持療法:

電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)、酸堿平衡失調(diào)—及時(shí)糾正；重癥轉(zhuǎn)入ICU；防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。治療第四十六頁，共七十八頁。第二節(jié)：慢性(mànxìng)呼吸衰竭

(chronicrespiratoryfailure)第四十七頁，共七十八頁。一、支氣管肺疾?。鹤畛Ｒ?COPD、重癥肺結(jié)核、ILD)二、胸廓病變：常見(胸廓畸形、廣泛胸膜增厚)三、神經(jīng)肌肉(jīròu)疾病：少見(脊髓側(cè)索硬化癥、肌無力癥)四、肺血管疾?。荷僖?肺小動(dòng)脈炎、肺動(dòng)脈高壓)病因第四十八頁，共七十八頁。一、呼吸困難:輕—呼吸費(fèi)力(fèilì)呼氣延長(zhǎng);嚴(yán)重—淺快呼吸—淺慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神經(jīng)病癥:隨PaCO2升高—先興奮后抑制。肺性腦?。憾趸间罅舻湫团R床表現(xiàn)。神志冷淡、肌肉震顫、昏睡、昏迷、反射減弱或消失。注意：抑制前興奮癥，慎用鎮(zhèn)靜藥。

臨床表現(xiàn)第四十九頁，共七十八頁。三、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)C02潴留:體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗、脈搏洪大。輕度—心率↑、心輸出量↑、血壓↑、脈搏洪大；嚴(yán)重—心肌收縮力↓、心搏出量↓、血壓↓；慢性—肺動(dòng)脈壓↑、右心衰竭。五、消化、泌尿病癥：肝功能受損：GPT↑；胃腸道黏膜(niánmó)：充血、糜爛、出血；腎功能受損：蛋白尿，尿紅細(xì)胞↑。臨床表現(xiàn)第五十頁，共七十八頁。

慢性呼吸功能(gōngnéng)損害病史；缺O(jiān)2CO2潴留臨床表現(xiàn)；血?dú)狻獙?duì)診斷性質(zhì)程度指導(dǎo)治療有意義。診斷第五十一頁，共七十八頁。一、氧療：COPD(常見)—Ⅱ型RF。原那么(yuánzé)：低濃度〔小于35%〕持續(xù)吸O2?？刂菩晕酰翰灰鹈黠@的PaCO2增高。要求：PaO2—到達(dá)60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超過20mmHg。治療第五十二頁，共七十八頁。二.機(jī)械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。目的(mùdì)：*增加通氣*減少呼吸功減輕心肺功能*糾正通氣/血流失調(diào)改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作—無創(chuàng)通氣2.病情嚴(yán)重—?dú)夤懿骞軞夤芮虚_治療第五十三頁，共七十八頁。治療有創(chuàng)機(jī)械通氣指征：意識(shí)障礙呼吸不規(guī)那么;氣道分泌物多且排痰障礙;嚴(yán)重(yánzhòng)低氧血癥、二氧化碳潴留危及生命。第五十四頁，共七十八頁。三、抗感染：感染---慢性呼衰急性加重。原那么：足量,聯(lián)合(liánhé)用藥，據(jù)藥敏調(diào)節(jié)。治療第五十五頁，共七十八頁。治療四、呼吸興奮劑：利：興奮呼吸中樞，增加通氣—氧分壓增高(zēnggāo)；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2產(chǎn)生增加。注意：嚴(yán)重呼吸道阻塞分泌物潴留者慎用；換氣功能障礙—有弊無利不易使用;興奮劑療效與促使神志清楚加強(qiáng)咳嗽反射。五、糾正酸堿紊亂和電解質(zhì)紊亂第五十六頁，共七十八頁。治療(二)呼酸合并代酸：HCO3-+H+=H2CO3—CO2+H2O把代酸變成呼酸加重CO2潴留—應(yīng)增加通氣PH<7.25—補(bǔ)堿5%重曹〔毫升〕=[正常(zhèngcháng)HCO3-(mmol/L)-HCO3-(mmol/L)]×體重〔公斤〕×0、5或100-150毫升靜點(diǎn)把PH值調(diào)至7.25第五十七頁，共七十八頁。治療(三)呼酸合并代堿：原因：CO2排除過快,鹼性藥物應(yīng)用,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,利尿劑,嘔吐適量補(bǔ)電解質(zhì)當(dāng)PH>7.45且CO2不高—碳酸酐酶抑制劑精氨酸四〕呼堿：通氣過度引起(yǐnqǐ)，調(diào)節(jié)通氣第五十八頁，共七十八頁。呼吸衰竭的分類、發(fā)病機(jī)制？缺O(jiān)2及CO2潴留對(duì)重要器官(qìguān)的影響？慢性呼吸衰竭的治療？復(fù)習(xí)(fùxí)思考題第五十九頁，共七十八頁。554.肺心病慢性呼衰最確切的診斷依據(jù)是A.發(fā)紺、呼吸困難B.出現(xiàn)神經(jīng)、精神病癥C.CO2結(jié)合力升高D.PaO2〈60mmHgPaCO2〉50mmHgE.通氣(tōngqì)功能明顯障礙第六十頁，共七十八頁。555.慢性呼吸衰竭，PH7.3、PaO2〈50mmHg、PaCO2〉80mmHg，除改善肺功能外，以下哪項(xiàng)治療(zhìliáo)正確A.靜注5%碳酸氫鈉B.靜注乳酸鈉C.靜注三羥甲基甲烷D.不給鹼性藥E.靜滴乳酸鈉第六十一頁，共七十八頁。556.慢性呼衰最常見的病因是A.重癥肺結(jié)核B.胸闊病變(bìngbiàn)C.阻塞性肺病D.廣泛肺間質(zhì)纖維化E.矽肺第六十二頁，共七十八頁。557.慢性呼衰時(shí)哪項(xiàng)措施對(duì)呼吸道通暢不利A.糖皮質(zhì)激素B.采用快速利尿劑C.口服或霧化祛痰藥D.痰液干結(jié)者補(bǔ)液E.無力(wúlì)排痰者翻身拍背第六十三頁，共七十八頁。559.以下哪一種疾病最易引起呼衰A.阻塞性肺氣腫B.肺癌C.細(xì)菌性肺炎D.大量胸腔(xiōngqiāng)積液E.支氣管擴(kuò)張第六十四頁，共七十八頁。560.以下動(dòng)脈血?dú)夥治?fēnxī)正常值中哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.SaO297%B.PaO295-100mmHgC.PaO235-45mmHgE.BE5mmol/L第六十五頁，共七十八頁。561.慢性呼衰失代償期給氧的原那么是A.氧濃度25-30%，氧流量(liúliàng)1-2/分，間斷給氧B.氧濃度80-100%，氧流量3-4/分，間斷給氧C.氧濃度80-100%，氧流量1-2/分，持續(xù)給氧D.氧濃度25-30%，氧流量1-2/分，持續(xù)給氧E.以上都不是第六十六頁，共七十八頁。562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞(zǔsè)氣道，一個(gè)錯(cuò)誤的治療是A.吸氧B.呼吸興奮劑C.霧化吸入D.排痰E.抗感染第六十七頁，共七十八頁。562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞氣道，一個(gè)錯(cuò)誤的治療是A.吸氧B.呼吸(hūxī)興奮劑C.霧化吸入D.排痰E.抗感染第六十八頁，共七十八頁。565.‖型呼吸衰竭的診斷，其血?dú)夥治?fēnxī)的診斷指標(biāo)是A.PaO2〈50mmHg、PaCO2〉50mmHgB.PaO2>50mmHg、PaCO2,<50mmHgC.PaO2>60mmHg、PaCO2<50mmHgD.PaO2〈60mmHg、PaCO2〉50mmHgE.PaO2〈60mmHg、PaCO2<50mmHg第六十九頁，共七十八頁。566.慢性較嚴(yán)重的呼吸衰竭〔或發(fā)生肺性腦病〕不宜吸氧的主要原因?yàn)锳.缺氧不是主要原因B.可引起氧中毒C.解除主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器興奮性D.促使(cùshǐ)而氧化碳排除過快E.誘發(fā)代謝性鹼中毒第七十頁，共七十八頁。567.呼酸〔失代償(dàichánɡ)〕時(shí)，血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)改變是A.PaCO2升高，血pH升高，血鉀升高B.PaCO2升高，血pH降低，血鉀升高C.PaCO2升高，血pH降低，血氯升高D.PaCO2升高，氧分壓升高，血鉀降低E.以上都不是第七十一頁，共七十八頁。569.以下哪項(xiàng)提示代償性呼酸pHPaCO2HCO3-BEA.正常升高升高正值增大B.降低升高升高正值增大C.降低升高降低負(fù)值(fùzhí)增大D.正常升高降低