2022年醫(yī)學(xué)專題-冠狀動脈粥樣硬化性

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

(CornaryAtheroseleroticHeartDisease)第一頁，共六十二頁。一、定義(dìngyì)1、冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞(zǔsè)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟ornaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。第二頁，共六十二頁。2、急性(jíxìng)冠狀動脈綜合征(ACS)

是由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成(xíngchéng)，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。根據(jù)心電圖ST段是否抬高而將其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS,前者絕大多數(shù)為STEMI,后者包括UA和NSTEMI。

包括不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginaUA)

急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)

心源性猝死(Suddencardiacdeath)

占冠心病者30%第三頁，共六十二頁。三.CHD的發(fā)病(fābìng)機(jī)制第四頁，共六十二頁。1、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)的解剖第五頁，共六十二頁。心臟(xīnzàng)的血管（一）動脈(dòngmài)1、右冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)2、左冠狀動脈后室間支后降支左右心室膈面心壁和室間隔后1/3部左室后支左心房和左心室壁左室后支前降支旋支前降支旋支左右心室前壁的一部分和室間隔前2/3左心房和左心室壁第六頁，共六十二頁。2、冠心病的病因(bìngyīn)病因尚未完全確定，目前認(rèn)為是多種因素的疾病，這些(zhèxiē)因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙第七頁，共六十二頁。3、冠心病的發(fā)病(fābìng)機(jī)制內(nèi)皮損傷(sǔnshāng)反應(yīng)學(xué)說脂質(zhì)浸潤學(xué)說血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說第八頁，共六十二頁。正常(zhèngcháng)動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞第九頁，共六十二頁。動脈粥樣硬化(yìnghuà)形成脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙(jiànxì)與內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能異常有關(guān)

第十頁，共六十二頁。脂質(zhì)活化的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子吸引炎癥(yánzhèng)細(xì)胞,主要為單核細(xì)胞動脈粥樣硬化(yìnghuà)形成第十一頁，共六十二頁。脂質(zhì)單核細(xì)胞移入內(nèi)膜變成巨噬細(xì)胞，攝取(shèqǔ)脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞動脈(dòngmài)粥樣硬化形成第十二頁，共六十二頁。移行的平滑肌細(xì)胞由收縮型變?yōu)樾迯?fù)(xiūfù)型產(chǎn)生ECM(膠原蛋白)動脈粥樣硬化(yìnghuà)形成由活化(huóhuà)的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長因子促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜第十三頁，共六十二頁。動脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)肩部第十四頁，共六十二頁。富含平滑肌細(xì)胞(xìbāo)的厚纖維帽穩(wěn)定(wěndìng)的動脈粥樣硬化斑塊第十五頁，共六十二頁。不穩(wěn)定(wěndìng)的動脈粥樣硬化斑塊第十六頁，共六十二頁。不穩(wěn)定的斑塊破裂(pòl(fā)iè)的后果第十七頁，共六十二頁。不穩(wěn)定(wěndìng)的動脈粥樣硬化斑塊第十八頁，共六十二頁。

ClinicalManifestationsofArterialThrombosisUA/NQMI:

Partially-occlusivethrombus(primarilyplatelets)Intra-plaque

thrombus(plateletdominated)PlaquecoreSTMI:

occlusivethrombus(platelets,

redbloodcells,andfibrin)Intra-plaque

thrombus(plateletdominated)PlaquecoreSUDDENDEATH第十九頁，共六十二頁。AtheroscleroticPlaqueProgression

andClinicalSyndromesPathologicfindings

Disruption, Disruption, Nodisruption,

mural occlusive occlusive

StaryI-IV StaryV thrombus thrombus thrombusOldfibroticocclusionComplicatedplaqueEarlylesionGrowingplaqueClinicalfindingsAcutesyndromes MI

Unstableangina

IschemicsuddendeathNosymptomsAnginapectorisAcutesilentocclusiveprocess第二十頁，共六十二頁。四、冠心病分型

WHO分型法1、原發(fā)性心臟(xīnzàng)驟停2、心絞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型

我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發(fā)展速度、范圍、程度不同(bùtónɡ)，進(jìn)行臨床分型：第二十一頁，共六十二頁。心絞痛

（anginapectoris）

第二十二頁，共六十二頁。一、定義(dìngyì)

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇(jíjù)的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。1、冠狀動脈病

(1)冠狀動脈粥樣硬化：最常見(chánɡjiàn)；

(2)先天性冠狀動脈畸形；

(3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎；2、心瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄與關(guān)閉不全；3、原發(fā)性肥厚性心肌?。?、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等。二、病因第二十三頁，共六十二頁。三、發(fā)病(fābìng)機(jī)制產(chǎn)生心絞痛原因：1)心肌缺血缺氧→→心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽類)增加→→刺激心內(nèi)自主神經(jīng)(zìzhǔshénjīnɡ)傳入纖維→→經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段→→大腦→→疼痛感覺(脊神經(jīng)分布區(qū)域)。2)CA異常牽拉、收縮→→直接產(chǎn)生疼痛沖動冠脈血供、心肌需求(xūqiú)失衡心絞痛第二十四頁，共六十二頁。四、臨床表現(xiàn)（一）、典型心絞痛特點(diǎn)1、部位：胸骨上、中段后或心前區(qū)、手掌大小范圍、甚至橫貫前胸、界限不清。2、性質(zhì)：“四感”：壓迫(yāpò)(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。第二十五頁，共六十二頁。4、持續(xù)時間：3-5min，很小超過10-15min5、緩解性：去除誘因(yòuyīn)、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。6、誘因：體力勞動(tǐlìláodòng)、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘發(fā)發(fā)作。第二十六頁，共六十二頁。Painpatternswithmyocardialischemia

第二十七頁，共六十二頁。（二）、體征1、發(fā)作(fāzuò)時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心尖部SM。2、緩解期：無異常。第二十八頁，共六十二頁。五、實(shí)驗室或器械(qìxiè)檢查1、心電圖：（1）、靜息(jìnɡxī)時心電圖：缺血性ST-T改變第二十九頁，共六十二頁。心肌缺血的ECG第三十頁，共六十二頁。V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6心肌缺血ECG第三十一頁，共六十二頁。（2）、負(fù)荷心電圖：運(yùn)動(踏板、蹬車、二級梯)負(fù)荷心電圖陽性標(biāo)準(zhǔn)：運(yùn)動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變，主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續(xù)2分鐘。禁忌癥：不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死

明顯心力衰竭嚴(yán)重心律失常血壓(xuèyā)控制不佳者急性疾病者第三十二頁，共六十二頁。（3）、動態(tài)(dòngtài)心電圖(Holter)第三十三頁，共六十二頁。2、放射(fàngshè)核素（1）、心肌(xīnjī)顯像(鉈、锝MIBI等)及心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運(yùn)動。第三十四頁，共六十二頁。第三十五頁，共六十二頁。3、選擇性冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影

利用特制的冠狀動脈造影導(dǎo)管注入造影劑對冠狀動脈的解剖(jiěpōu)形態(tài)進(jìn)行的放射影像學(xué)檢查術(shù)，屬于介入性心臟病學(xué)的診斷技術(shù)。為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，管腔直徑狹窄50%以上診斷冠心病。左室造影了解舒縮功能。第三十六頁，共六十二頁。第三十七頁，共六十二頁。正常(zhèngcháng)冠脈多支病變(bìngbiàn)單支病變(bìngbiàn)第三十八頁，共六十二頁。正常冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影圖第三十九頁，共六十二頁。冠狀動脈病變(bìngbiàn)造影圖第四十頁，共六十二頁。冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)病變造影圖第四十一頁，共六十二頁。冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)病變造影圖第四十二頁，共六十二頁。４．64排螺旋(luóxuán)ＣＴSoftplaque第四十三頁，共六十二頁。64排螺旋CT與冠脈造影(zàoyǐng)的比較第四十四頁，共六十二頁。CTCoronaryAngiogramRCALCXLADRCALADLCX第四十五頁，共六十二頁。5、Intravascularultrasound第四十六頁，共六十二頁。三、臨床表現(xiàn)

胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：1、原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2、在1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。3、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(huódòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。第四十七頁，共六十二頁。四、UA的危險度分層低危組：指新發(fā)的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下移小于或等于1mm，持續(xù)時間<20分鐘；中危組：就診(jiùzhěn)前1個月內(nèi)（但48小時內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下移>1mm,持續(xù)時間<20分鐘；高危組：就診前48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下移>1mm，持續(xù)時間>20分鐘。第四十八頁，共六十二頁。五、治療(zhìliáo)

病情發(fā)展難于預(yù)料，應(yīng)使患者(huànzhě)處于醫(yī)生的監(jiān)控之下，疼痛發(fā)作頻繁或持續(xù)不緩解及高危患者(huànzhě)應(yīng)立即住院。一般處理臥床休息1-3天，床邊24小時心電監(jiān)護(hù)。呼吸困難者應(yīng)吸氧，煩躁不安、疼痛劇烈者應(yīng)給與嗎啡5-10mg,皮下注射。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物。第四十九頁，共六十二頁。緩解疼痛硝酸酯類制劑含化或噴霧吸入，一般建議每隔5分鐘一次，共用三次，后用硝酸甘油或硝酸異山梨酯持續(xù)靜脈滴注或微泵輸入，直至癥狀緩解或出現(xiàn)血壓下降。療效不佳時可加用β-受體阻斷劑或加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮唑酮靜脈滴注1-5μg/min，?？煽刂?kòngzhì)發(fā)作。介入治療第五十頁，共六十二頁。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

（myocardialinfarction）第五十一頁，共六十二頁。一、定義(dìngyì)

是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重(yánzhòng)而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌心肌壞死。第五十二頁，共六十二頁。二、發(fā)病(fābìng)機(jī)理

冠脈粥樣斑塊破裂，血小板激活(jīhuó)聚集，血栓形成，血管痙攣導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端血管完全性或非完全性閉塞，發(fā)生心肌壞死．第五十三頁，共六十二頁。MI的發(fā)病機(jī)制(jīzhì)及病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部(wàibù)切變力Mural血栓(xuèshuān)

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)斑塊破裂血栓第五十四頁，共六十二頁。第五十五頁，共六十二頁。三、病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理

病理１、冠狀動脈病變：絕大多數(shù)在冠狀動脈粥樣硬化病變上有血栓(xuèshuān)形成。⒉心肌病變：

ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗第五十六頁，共六十二頁。第五十七頁