病理生理學(xué)-鉀代謝紊亂

鉀代謝紊亂體內(nèi)鉀（50mmol/Kg體重）細胞內(nèi)(150mmol/L)90%細胞外2%血漿鉀（3.5~5.5mmol/L）1/48%2%機體鉀分布圖90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+

血清鉀3.5-5.5mmol/L

血鉀的調(diào)節(jié)*鉀的來源(食物、輸液中的鉀)鉀的去路(隨尿(90%)、糞、汗液排出)細胞內(nèi)鉀細胞內(nèi)液[K+]

140－160mmol／LK+細胞內(nèi)外移動的泵一漏機制（Pump－leakmechanism）細胞外液[K+]4.2mmol/L1．鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）Regulationofpotassiumbalance

跨細胞膜轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)機體的鉀平衡調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)（結(jié)腸排鉀）

鉀代謝紊亂【影響鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L鉀代謝紊亂

ECF[K+]

酸堿平衡狀態(tài)

ECF[H+]↑，H+入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+外移。ECF

每0.1pH變化大約引起0.6mmol/L血清鉀變化

ECF滲透壓↑↑，使細胞內(nèi)K+外移。滲透壓可直接刺激

Na+－K+泵活性，影響鉀轉(zhuǎn)移主要激素。胰島素

腎上腺素通過cAMP機制激活Na+－K+泵活性，腎上腺能神經(jīng)激活是促K+自細胞內(nèi)移出。

兒茶酚胺兒茶酚胺α受體細胞釋K+胰島素醛固酮β2受體Na+-K+ATP酶K+入細胞血漿[K+]↑Na+-K+ATP酶K+入細胞血漿[K+]↓細胞釋K+合成代謝細胞內(nèi)滲透壓↓K+入細胞分解代謝細胞內(nèi)滲透壓↑細胞釋K+酸中毒[H+]↑堿中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對鉀調(diào)節(jié)主要是排泄調(diào)節(jié)■腎對鉀的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排2．腎對鉀調(diào)節(jié)（Renalregulationofpotassium

）

腎小球濾過腎對鉀調(diào)節(jié)近曲小管和髓襻的重吸收遠曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié)鉀代謝紊亂■醛固酮

具有顯著的排K+作用：使Na+－K+泵活性↑；增加主細胞腔側(cè)膜對K+通透性?！黾毎庖旱拟洕舛菶CF[K+]↑

主細胞Na+－K+泵活性↑■遠曲小管的原尿流速遠曲小管內(nèi)原尿流速↑H+對Na+－K+

抑制↓和迅速移去小管細胞泌出K+

K+排泄↑■酸堿平衡狀態(tài)急性酸中毒

ECF[H+]↑

主細胞Na+－K+

泵活性↓泌K+受阻慢性酸中毒近曲小管鈉水重吸收↓

遠曲小管內(nèi)原尿流速↑排K+↑

【影響遠曲小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素】H+H+K+K+H+-K

+

泵遠曲小管、集合小管

主細胞ECF原尿液K+Na+-K

+

泵Na+Na+K+K+★腎排鉀1.部位遠曲小管、集合管的主細胞2.機制◆Na+-K+ATP酶◆K+電化學(xué)梯度◆K+通道小管液-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血液②③①Na+K+主細胞鉀的重要生理功能維持細胞的新陳代謝維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能維持細胞滲透壓及酸堿平衡

血鉀濃度變化對神經(jīng)肌肉、心肌的影響

Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle1．膜電位

（Restingmembranepotential,RMP）

【Nernst公式】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em

－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e鉀代謝紊亂2．[K+]e對肌細胞膜興奮性影響

■

[K+]e↓

細胞內(nèi)、外K+化學(xué)濃度差↑

骨骼肌興奮性↓

鉀外流↑Em負值變大

Em－Et↑

鉀代謝紊亂

膜對K+通透性↓

復(fù)極3期鉀外流↓Em負值↓心肌興奮性↑■[K+]e↓■

[K+]e↑

細胞內(nèi)、外K+化學(xué)濃度差↓Em負值↓

嚴重[K+]e↑

Em負值過小

Em－Et間距

<-10mV

快鈉通道失活心肌興奮性消失（心臟驟停）骨骼肌心肌正常靜息電位（Em）下，心肌膜對K+的通透性最大。3．[K+]e對肌細胞膜Ca2+內(nèi)流的影響（心肌收縮性）

[K+]e變動使肌細胞膜對Ca2+通透性產(chǎn)生明顯的影響?！鯷K+]e↓2期Ca2+內(nèi)流↑（膜對

Ca2+通透性↑）心肌收縮力↑

■[K+]e↑2期Ca2+內(nèi)流↓（膜對

Ca2+通透性↓）心肌收縮力↓

一、低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/L并伴有低血鉀的癥狀。1.鉀攝入不足常見于術(shù)后禁食期間、昏迷、消化道梗阻等患者。鉀來源減少“不吃也排”Hypokalemia2.鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道失鉀常見于劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、腸瘺等病理情況。利尿

血容量↓繼發(fā)性Ald↑經(jīng)胃、腸道失鉀機制Vomiting,fistula,diarrhea

大量K+丟失

血[K+]？

血容量↓繼發(fā)性Ald↑腎排K+↑

低鉀血癥

大量飲水、靜脈輸入大量無鉀液體

稀釋性血[K+]↓（2）經(jīng)腎臟失鉀（Excessiverenallosses）腎丟K+是成年人引起低鉀血癥的最常見的病因。■腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多

▲甘露醇（滲透性利尿）

遠端小管液流速↑▲乙酰唑胺

近曲小管Na+重吸收↓遠曲小管Na+-K+↑▲氯噻嗪

髓袢升支對Cl－重吸收↓氯缺失腎排K+↑血[K+]↓■腎小管內(nèi)跨膜電位負值增大引起的失鉀▲大量使用某些抗菌素遠曲小管內(nèi)負離子↑腎排鉀↑

▲

近曲小管性酸中毒（Fanconi綜合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障礙K+、HCO3－丟失↑

血[K+]↓

■醛固酮、糖皮質(zhì)激素過多

Cushing綜合征、

ECF容量↓、皮質(zhì)激素治療原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥、糖皮質(zhì)激素↑

鉀代謝紊亂低鉀血癥■鎂缺失■遠曲小管性酸中毒（renaldistaltubularacidosis）

遠曲小管H+泵（質(zhì)子泵）障礙Na+-K+↑腎潴酸、排鉀↑腎小管上皮細胞對H+通透性↑原尿中H+返流入血↑血[K+]↓低鉀血癥■腎功能不全（Renalfailure）▲腎小球腎炎（多尿期）腎排鉀↑機體丟失鉀↑▲腎盂腎炎腎小管對鈉、鉀重吸收障礙

（3）經(jīng)皮膚失鉀見于大量出汗3.鉀進入細胞內(nèi)過多應(yīng)用大劑量胰島素或胰島素分泌過多堿中毒血中兒茶酚胺水平過高●對機體的影響▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼?。核闹珶o力▲胃腸道平滑肌：食欲不振、腸蠕動↓、腸鳴音↓1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響■急性低鉀血癥使神經(jīng)-肌肉興奮性↓■慢性低鉀血癥：癥狀不明顯心律失常，嚴重時出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。（1）低鉀對心臟生理特性的影響2.低鉀血癥對心臟的影響■

興奮性（Excitation）增強

[K+]e↓細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外移受阻

達到電化學(xué)平衡所需電位差相應(yīng)↓（Em）

Em－Et間距縮小興奮性↑

■

收縮性（Contraction）增強急性低鉀血癥

2期Ca2+內(nèi)流加速

心肌收縮性↑

慢性低鉀血癥

細胞內(nèi)缺鉀

心肌收縮性↓■

傳導(dǎo)性（Conduction）降低

[K+]e↓靜息Em負值變小

去極化鈉內(nèi)流速度↓心肌傳導(dǎo)性↓0期除極化幅度、速度↓[K+]e↓自律細胞膜對鉀通透性↓

鉀外流↓

Na+(竇房結(jié))或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑

自律細胞自動除極化速度↑自律性↑■自律性（Automaticity）增加心電圖（Electrocardiogram,

ECG）特征■

QRS波增寬[K+]e↓

傳導(dǎo)性↓P-R間期延長

QRS波（輕度）增寬■

ST段下降[K+]e↓Ca2+內(nèi)流↑、平臺期縮短

ST段呈斜線狀■

T波低平[K+]e↓

膜K+的通透性↓

心肌超長期延長

T波低平[K+]e↓Purkinje纖維3期復(fù)極化延長

U波增高■

自律性增高低鉀血癥低鉀血癥時心律失常的臨床表現(xiàn)

易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動等表現(xiàn)。

原因：傳導(dǎo)性↓P-R間隙延長和QRS增寬房室傳導(dǎo)阻滯

自律性↑竇性心動過速心率↑

興奮性↑異位起搏點、興奮折返、早搏、心室纖維顫動3.對酸堿平衡的影響反常性酸性尿低鉀血癥時，腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高，導(dǎo)致腎小管上皮細胞K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增強，尿排H+增多。此時，血漿呈堿性、尿液呈酸性，稱反常性酸性尿。H+（酸性尿）NH4+↑K+Na+血液H+H+↑谷氨酰胺NH3[K+]↓（堿中毒）小管上皮細胞小管液靜脈補鉀原則禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注見尿補鉀嚴格控制輸入液的速度和濃度二、高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀濃度高于5.5mmol/L并伴有高血鉀的癥狀。1.鉀攝入過多見于靜脈輸入鉀鹽過多過快2.腎排鉀減少見于腎功能衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏、保鉀類利尿劑使用不當(dāng)?shù)惹闆r3.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外大量溶血或嚴重創(chuàng)傷酸中毒嚴重缺氧糖尿病或胰島素分泌不足●對機體的影響1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響■急性輕度高鉀血癥使神經(jīng)-肌肉興奮性↑■慢性高鉀血癥：癥狀不明顯■急性重度高鉀血癥使神經(jīng)-肌肉興奮性↓

快鈉通道失活，去極化阻滯

（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉

[K+]e↑Em負值變小

Em–Et

間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）

臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小

快Na+通道失活

去極化阻滯狀態(tài)

神經(jīng)肌肉興奮性喪失2.高鉀血癥對心臟的影響心肌興奮性心肌傳導(dǎo)性心肌自律性心肌收縮性心電圖的變化輕度高K+時重度高K+時■

傳導(dǎo)性下降

Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導(dǎo)性↓■

收縮性降低

[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓

（1）對心肌生理特性的影響■

自律性下降

[K+]e↑自律細胞4期K+外流↑自動除極化↓