病理生理學(xué)第四章酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡紊亂

（acid-basedisturbance)

病理生理學(xué)教研室

體液代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂組織間液(15%)血液(5%)學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握酸堿平衡紊亂的概念和調(diào)節(jié)機制。掌握反應(yīng)酸堿平衡的常用指標(biāo)和意義。掌握代謝性酸中毒的概念、發(fā)病原因、機制、機體的代償調(diào)節(jié)、血氣特點和對機體影響。掌握呼吸性酸中毒、代謝堿中毒、呼吸性堿中毒的概念和血氣特點。判斷酸堿平衡紊亂方法。熟悉呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的原因、機體代償調(diào)節(jié)、對機體的影響及防治原則。了解酸堿物質(zhì)來源,混合型酸堿平衡紊亂。學(xué)習(xí)內(nèi)容酸堿概念及酸堿物質(zhì)的來源機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)**觀察酸堿平衡的常用指標(biāo)**單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒**呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂的方法**酸堿平衡：機體通過各種調(diào)節(jié)，維持體液酸堿度(pH)相對穩(wěn)定性的過程。如動脈血pH7.35-7.45。**酸堿平衡紊亂：在一些疾病和病理過程中，由于酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)障礙而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)性破壞。如動脈血pH大于7.45或小于7.35。死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH酸堿平衡紊亂的概念示例pH7.40pH7.40pH7.40pH7.35pH7.45pH7.35或7.45酸、堿過多/不足經(jīng)過代償pH無異常調(diào)節(jié)機制障礙第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸性、堿性物質(zhì)的來源酸：能釋放H＋的物質(zhì)如：HCl、H2SO4、H2CO3、H3PO4、NH4+類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成蛋白質(zhì)----H2SO4、H3PO4、尿酸

糖------三羧酸、丙酮酸、乳酸脂肪------β-羥丁酸、乙酰乙酸堿：能接受H＋的物質(zhì)如:OH－、HCO3－、

Pr－、

SO42-、NH31.蔬菜、瓜果中的有機酸鹽——如，檸檬酸鹽、蘋果酸鹽

檸檬酸鹽蘋果酸鹽藥物或飲料中的小蘇打（NaHCO3）代謝產(chǎn)生的NH3NH4+檸檬酸或蘋果酸→繼續(xù)氧化、分解Na+（K+）HCO3-NaHCO3或KHCO3

（堿性物質(zhì)）H+一、體內(nèi)酸性、堿性物質(zhì)的來源H+H+(一）.血液緩沖調(diào)節(jié)（Bloodingbuffers）

表1.全血五種緩沖系統(tǒng)表2.全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸（弱酸）

緩沖堿（共軛堿）緩沖體系占全血緩沖體系%

H2CO3HCO3ˉ

+H+

血漿HCO3ˉ35H2PO4-HPO42ˉ

+H+

紅細胞內(nèi)HCO3ˉ18HPrPrˉ

+H+HbO2及Hb35HHbHbˉ+H+

磷酸鹽5HHbO2HbO2ˉ+H+

血漿蛋白7機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)血液的緩沖調(diào)節(jié)作用1肺的調(diào)節(jié)作用2組織細胞的調(diào)節(jié)作用4腎臟的調(diào)節(jié)作用3二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）**碳酸氫鹽緩沖機制（Mechanismofbuffer）

▲酸性物質(zhì)：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

▲堿性物質(zhì)：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O碳酸氫鹽緩沖意義▲含量最多，緩沖能力強?！删彌_所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸。

▲具有開放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)▲碳酸氫鹽緩沖對：HCO3-/H2CO3▲特點:HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）**

（二）肺的調(diào)節(jié)作用（Respiratorycontrol）

通過呼吸運動的頻率和幅度來調(diào)節(jié)CO2的排出量，控制血漿中H2CO3濃度，保持pH相對恒定。

血漿PaCO2↑

刺激中樞化學(xué)感受器（CO2感受器）

呼吸中樞興奮

PaO2

CO2呼出↑呼吸加深加快（深長）血漿[H2CO3]或PaCO2接近正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)

[H+]↑

外周化學(xué)感受器（+）二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）**肝細胞通過合成尿素清除NH3，進行機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。骨鹽也參與緩沖。

(三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用（Tissue&cellsbuffers）

通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsICF[H+]OKClˉ-HCO3-交換

Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）**

（四）

腎的調(diào)節(jié)作用（Renalregulationofacid-baseBalance）

排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－），維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定。

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）**近端腎小管泌H+和對HCO3-重吸收遠端腎小管和集合管泌H+和對HCO3-重吸收

NH4+的分泌，以促進H+的排出HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-CO2H2O+CAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+近端小管Na+-H+交換（Na+-H+exchangeofproximaltubule）

《通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》管周毛細血管上皮細胞腎小管管腔閏細胞H+H2PO4-CO2+H2OCAHPO4-HCO3-Cl-Cl-H2CO3H+HCO3-

遠端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

集合管閏細胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

細胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進入血液內(nèi)。H+ATPase管周毛細血管腎小管管腔閏細胞谷氨酰胺NH3酶谷氨酸α-酮戊二酸HCO3-

Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+NH4+H+Na+NH4+NH3H+3.NH4+的排出

泌NH4+增加（NH4+excretion）

近曲小管上皮細胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。

集合管分泌NH3進入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl被排出體外。近曲小管遠曲小管集合管管周毛細血管腎小管管腔小結(jié)：血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久。肺的調(diào)節(jié)：作用效能最大，30分鐘達到高峰；但僅對CO2有作用。細胞的緩沖：3~4小時后發(fā)揮作用；但易造成電解質(zhì)紊亂。腎的調(diào)節(jié)：作用慢，數(shù)小時后起作用，3~5天達到高峰；對排固定酸及保堿作用大。

第二節(jié)

反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義**（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 33-46mmHgHCO3-

（AB）碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 22-27mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%臨床血氣分析符號、名稱和正常值

1．pH（血液）**動脈血中H+濃度的負對數(shù)。平均值為7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

[NaHCO3]受代謝因素影響；[H2CO3]受呼吸因素影響。

【意義】

pH＞7.45失代償性堿中毒；

pH＜7.35失代償性酸中毒。

pH=7.35～7.45

▲酸堿平衡；▲酸堿中毒相互抵消的混合性酸堿平衡；▲代償性酸堿平衡紊亂.

pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。

2．PaCO2**物理性溶解在動脈血中的CO2分子所產(chǎn)生的張力

▲正常范圍:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲平均值:5.32kPa(40mmHg)

【意義】

PaCO2是反映呼吸性的指標(biāo)

▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒繼發(fā)性↑代償后代謝性堿中毒

▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒繼發(fā)性↓代償后代謝性酸中毒

3．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽**

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（Standardbicarbonate，SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下即在38℃、Hb氧飽和度100%和PaCO2為5.32kPa(40mmHg)的氣體平衡的條件下，測得的血漿[HCO3ˉ]濃度。正常范圍:22~27mmol/L，平均值:24mmol/L.

實際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate，AB）血標(biāo)本在實際PaCO2和血氧飽和度條件下，測得血漿[HCO3ˉ]。正常范圍:

22~27mmol/L，平均值:

24mmol/L.

paCO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影響）

《對同一被檢者》

AB、SB↓代謝性酸中毒

AB、SB↑代謝性堿中毒

AB＞SB呼吸性酸中毒

（CO2潴留）

AB＜SB呼吸性堿中毒

（過度通氣）

AB=SB肺通氣無明顯異常。

【SB與AB關(guān)系】

SB：受代謝性因素影響；

AB：受呼吸性因素+代謝性因素影響；

AB–SB=呼吸性因素。

4．緩沖堿（Bufferbase，BB）

血漿中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。負離子：HCO3-、Hb-、Pr-等。正常范圍：45~55mmol/L，平均值：50mmol/L

【意義】

▲BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與PaCO2變化無關(guān)。

▲原發(fā)性BB↓代謝性酸中毒

▲原發(fā)性BB↑代謝性堿中毒

【意義】

BE＞+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)代償性呼吸性酸中毒；

BE＜-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)代償性呼吸性堿中毒。5．堿剩余（Baseexcess，BE）**

在標(biāo)準(zhǔn)（38℃、PaCO2為5.32kPa、[Hb]為150g/L、氧飽和度100%）條件下，將1L全血滴定至pH7.40時所需的酸或堿量。▲用酸滴定時，所用酸的濃度值以正值（+）表示；

**表示堿過多▲用堿滴定時，所用堿的濃度值以負值（–）表示；

**表示堿過少▲正常范圍：

0±3mmol/L。***BE不受呼吸因素影響。

6．陰離子間隙（Aniongap，AG）**

血漿中未測定陰離子（UA）和未測定陽離子（UC）的濃度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）

=140-（104+24)；正常范圍

：10-14mmol/L.AG

【意義】

區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。

代謝性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。

常用指標(biāo)小結(jié)

區(qū)分酸堿中毒：pH反映代謝因素指標(biāo)：AB，SB，BB，BE，

AG（區(qū)分代酸）反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2、

AB與SB差值第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

（SimpleAcid-BaseDisorders)

【基本類型和特征】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓呼吸性堿中毒AB＞SB、pH↓、PaCO2↑

呼吸性酸中毒原發(fā)↓原發(fā)↑原發(fā)↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑

代謝性堿中毒AB、SB、BB↓，BE(-)↑

代謝性酸中毒[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log原發(fā)↓【分類】AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

一、代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）**【概念】

由于細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂。是最常見的類型

病因和機制

1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【機理】

機體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒特點：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。

【病因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過低乳酸↑酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒脂肪分解↑血漿酮體↑↑。

糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超過肝外組織利用能力酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過低嚴重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超過肝臟代謝能力

NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑血漿[HCO3-]↓、[AG]↑

水楊酸藥物中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）【病因】急、慢性腎功能衰竭的少尿期腎小球濾過率HA排泄障礙HA體內(nèi)堆積（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）

2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【機制】

由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl–的代償性增加來補充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）腎小管泌氫障礙→血漿HCO3-↓小管性酸中毒時，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現(xiàn)

“反常性堿性尿”。AG正常型代謝性酸中毒特點：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。含氯成酸性藥物大量使用

含氯酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-

血漿[Cl–]↑

抑制腎對HCO3-重吸收血漿[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

高血鉀“反常性堿性尿”。富含HCO3-的體液丟失過多

【病因】

嚴重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等

NaHCO3丟失、中和↑血漿[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓

近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

血漿[Cl–]↑

代償機制

【代謝性酸中毒特征

】[HCO3-]↓/[H2CO3]<20/1<pH7.35【代償調(diào)節(jié)】▲血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用▲肺的代償調(diào)節(jié)作用▲腎的代償調(diào)節(jié)作用

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratorycompensation）

酸中毒呼吸加深加快（Kussmal呼吸）

CO2呼出↑（代償反應(yīng)速度最快）

最大代償限度：PaCO2降至10mmHg。

1．血液的緩沖調(diào)節(jié)（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要針對固定酸緩沖調(diào)節(jié)。

血漿NaHCO3

HCO3-

+

Na+血漿[HCO3-]↓↓

HA↑↑

A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB均↓，BE負值↑。

代償性代謝性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標(biāo)：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑。

【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】Metabolicacidosis失代償性代謝性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標(biāo)：AB、SB、BB↓，AB=SB

，BE負值↑。呼吸代償?shù)念A(yù)測公式：paCO2(mmHg)=1.2HCO3-2

▲測定值>預(yù)測值呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）▲測定值<預(yù)測值通氣過度（合并呼吸性堿中毒）

谷氨酰胺酸中毒小管上皮細胞內(nèi)GT活性↑NH4Cl隨尿排出↑

NH3↑小管液NH4+↑

血液[NaHCO3]↑

腎重吸收NaHCO3↑

磷酸鹽的酸化加強（K2HPO4+H+KH2PO4+K+

）

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Renalcompensation）

泌H+

、泌NH4+

、重吸收HCO3-增加H2O+CO2

酸中毒小管上皮細胞內(nèi)CA活性↑

血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑腎重吸收NaHCO3↑

Metabolicacidosis代償速度立即反應(yīng)分鐘2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血液緩沖呼吸代償細胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式

心肌收縮力減弱酸中毒阻斷腎上腺素對心臟的作用，影響鈣代謝（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣），使心肌收縮力減弱，心肌弛緩；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力↓。

對機體的影響

1．心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

輕度酸中毒、[H+]↑外周化學(xué)感受器（+）↑心率↑嚴重酸中毒高鉀血癥傳導(dǎo)阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低酸中毒cap前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓cap開放↑

休克期

血管容量↑、回心血量↓、血壓↓2．呼吸系統(tǒng)的影響（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影響（EffectsonCNS）

患者可出現(xiàn)輕者意識障礙；重者嗜睡、昏迷。能量合成障礙腦組織中ATP減少。γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒腦內(nèi)pH↓谷氨酸脫羧酶活性↑

CNS抑制癥狀γ-氨基丁酸↑CO24．鉀代謝的影響（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高鉀血癥（Hyperkalemia)5．代謝性酸中毒的酸堿平衡主要指標(biāo)改變Metabolicacidosis指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE（-）？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，AB<SB，血K＋升高。代謝性酸中毒血氣變化特點**防治原則

1防治原發(fā)病

2改善微循環(huán)（補充血容量糾正休克），糾正水電解質(zhì)紊亂(注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生）

3應(yīng)用堿性藥

NaHCO3、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷

(THAM)當(dāng)HCO3-小于16mmol/l應(yīng)使用堿性物質(zhì)：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-測量值]×公斤體重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP測量值）/2.24×公斤體重×0.5病例患者，女，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷入院。體格檢查：血壓：90/40mmHg，脈搏101次/分，呼吸深大，28次/分。實驗室檢查：血糖：10.1mmol/L，β-羥丁酸1.0mmol/L,尿素8.0mmol/L，K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L，pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；輔助檢查：心電圖示傳導(dǎo)阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈注射等滲鹽水、胰島素等搶救，6h后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復(fù)上述檢查項目，除K+3.3mmol/L偏低外，其它項目均接近正常。問題：1.患者發(fā)生了何種酸堿紊亂，原因和機制？

2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂？

3.治療后為何血鉀偏低？病例患者，女，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷入院。體格檢查：血壓：90/40mmHg，脈搏101次/分，呼吸深大，28次/分。實驗室檢查：血糖：10.1mmol/L，β-羥丁酸1.0mmol/L,尿素8.0mmol/L，K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L，pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；輔助檢查：心電圖示傳導(dǎo)阻滯。治療：低滲鹽水灌胃，靜脈注射等滲鹽水、胰島素等搶救，6h后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復(fù)上述檢查項目，除K+3.3mmol/L偏低外，其它項目均接近正常。問題：1.患者發(fā)生了何種酸堿紊亂，原因和機制？

2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂？

3.治療后為何血鉀偏低？空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)的正常范圍是3.9～6.1mmol/L。

β-羥丁酸正常值：0.031～0.263mmol/L＜0.7mmol/L。(比色法)血清β-HB測定主要用于酮中毒的鑒別診斷和對這類病人的跟蹤監(jiān)護。血尿素氮(BUN)的正常值為：3.2

～6.0mmol/L。尿血鈉正常值與分布正常值:135～148mmol/L

氯98-106mmol/L(570-620mg/ml)(以氯化鈉計)

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【概念**】

因CO2排除障礙或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

【分類】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機使用不當(dāng)【病因】CO2吸入過多機體的代償

急性呼吸性酸中毒：常見于急性呼吸道阻塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹等。【機體的代償】：僅靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖，常表現(xiàn)為失代償。K+H2CO3HCO3-

+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細胞（由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖）

【酸堿指標(biāo)變化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。HbHHb

慢性呼酸：見于氣道及肺部慢性炎癥引起COPD及肺廣泛纖維化或肺不張等，一般指PaCO2高濃度潴留達24小時以上者。機體的代償：輕度和中毒慢性呼酸時可代償腎碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+重吸收HCO3-細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖[HCO3-]繼發(fā)性[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20∶1pH值接近正常

【酸堿指標(biāo)變化】慢性呼吸性酸中毒：pH：N/↓，paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。

對機體的影響

1.

2.CNS功能的影響（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使腦血管擴張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦?。?/p>

腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細胞代謝、功能障礙

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑

心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）

與代謝性酸中毒相似指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)**

pHPaCO2SBABBBBE（+）？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1

防治原則1.防治原發(fā)病。2.改善通氣,加強呼吸機管理，防止腎的代償，導(dǎo)致代堿的發(fā)生。3.慢性呼酸慎用堿性藥(同代酸)，防止代堿的發(fā)生。NaHCO3、乳酸、Tris(THAM)三、代謝性堿中毒

特征:血漿[HCO3－]原發(fā)性升高原因：

1.H+丟失(嘔吐、胃液吸引或經(jīng)腎丟失)；

2.低鉀H+移向細胞內(nèi)；

3.HCO3－過量負荷（過多輸堿性藥物、庫血）。分類：

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒:見于嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑；

2.鹽水抵抗性堿中毒:見于全身性水腫，醛固酮增多嚴重低鉀機體代償：

1.體液的緩沖；

2.細胞內(nèi)外離子交換→低鉀血癥；

3.肺代償調(diào)節(jié):H+↓→外周化學(xué)感受器→呼吸中樞抑制→呼吸變淺變慢→肺通氣量↓→CO2排出↓；

4.腎的代償調(diào)節(jié):泌H+、NH4+重吸收HCO3－↓三、代謝性堿中毒血氣：pH：N/↑，CO2CP↑、AB↑、SB↑、BB↑，BE正值增大；PaCO2↑影響：

1.CNS：嚴重者煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等；

2.氧離曲線左移；

3.低Ca2+→手足搐溺和驚厥；

4.低血鉀。防治原則：在進行基礎(chǔ)疾病治療的同時去除代謝性堿中毒的維持因素，促使血漿中過多的HCO3－從尿中排出。

pHPaCO2SBABBBBE(+)？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor呼吸性堿中毒特征：血漿[H2CO3]原發(fā)性降低、pH升高原因：通氣過度(低氧血癥,呼吸中樞受到直接刺激,癔病,藥物刺激,G-敗血癥與代謝亢進,人工呼吸機使用不當(dāng))機體代償

1.急性呼吸性堿中毒(24h內(nèi))：細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)的緩沖→失代償性呼吸性堿中毒；

2.慢性呼吸性堿中毒(超過24h)：腎代償：腎小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-減少血氣：pH：N/↑，PaCO2↓，CO2CP↓、AB<SB，SB↓、AB↓、BB↓，BE為負值。對機體影響：呼堿對機體的損傷性作用與代堿相似，也可引起感覺異常、意識障礙、抽搐、低鉀血癥和組織缺氧。但急性呼堿更易引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（PaCO2↓可引起腦血管痙攣，使腦血流量減少）。防治原則

1.首先應(yīng)防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因；

2.嚴重者可吸入混有5％CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻。呼堿指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)**pHPaCO2SBABBBBE(-)？[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pHor=20/1,pH

混合型酸堿平衡紊亂的基本概念兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。

1．二重性酸堿平衡紊亂

兩種單純型（原發(fā)性）酸、堿紊亂同時存在。

相加性（酸堿一致的合型）；相消性（酸堿混合型）兩種類型。

2．三重性酸堿平衡紊亂

是指一種呼吸失衡，再同時有高AG的代酸和代堿。

呼酸合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒；

呼堿合并高AG代謝性酸中毒、代謝性堿中毒。

混合型酸堿平衡紊亂的基本概念酸堿一致型（相加型）pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代償）↓（原發(fā)）呼酸↓↑（原發(fā)）↑（代償）代酸合并呼酸↓↓NNpHH2CO3HCO3-代堿↑↑（代償）↑（原發(fā)）呼堿↑↓（原發(fā)）↓（代償）代堿合并呼堿↑↑NN酸堿混合型（相消型）pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代償）↓（原發(fā)）呼堿↑↓（原發(fā)）↓（代償）代酸合并呼堿N↓↓↓↓pHH2CO3HCO3-代堿↑↑（代償）↑（原發(fā)）呼酸↓↑（原發(fā)）↑（代償）代堿合并呼酸N↑↑↑↑一、計算AG：判定是否有AG↑型代酸

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，當(dāng)AG>16，提示有代酸二、HCO3-與PaCO2的變化方向

（一）HCO3-與PaCO2呈反向變化，則判定為雙發(fā)，且不需要經(jīng)代償公式計算。

（二）HCO3-與PaCO2呈同向變化，則需要判斷原發(fā)、繼發(fā)因素，且需要經(jīng)代償公式計算。

1、pH改變方向

2、HCO3-與PaCO2的變化方向

3、患者病史三、選用代償公式計算公式選用一定要準(zhǔn)確！四、有AG↑型代酸時，需要作堿補償

1、緩沖前AB=AB+△AG=AB+(AG-12)2、有AG↑型代酸時，一定要用緩沖前的AB值來進行判斷。

3、堿補償后是否有代堿的判斷有兩個標(biāo)準(zhǔn)：

(1)有原發(fā)呼吸性酸堿失衡時，以代償范圍為標(biāo)準(zhǔn)。

(2)非或無原發(fā)呼吸性酸堿失衡時，以AB正常值為標(biāo)準(zhǔn)。五、綜合判斷酸堿失衡情況一、計算AG：略二、HCO3-與PaCO2的變化方向

HCO3-與PaCO2呈同向變化，則需要判斷原發(fā)、繼發(fā)因素，且需要經(jīng)代償公式計算。

1、pH↓(7.32)，酸中毒。

2、HCO3-↓[(24-15)/24=37.5%]，代酸，與pH變化吻合。

PaCO2↓[(40-30)/40=25%]，呼堿，與pH變化沖突。

3、患者病史，腎衰可發(fā)生代酸。判斷：HCO3-↓為原發(fā)，選用代酸代償公式。例1.腎盂腎炎，pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L三、選用代償公式計算預(yù)測PaCO2=HCO3-×1.5+8±2=15×1.5+8±2=30.5±2

實測PaCO2為30，在代償范圍內(nèi)，未合并呼吸性酸堿失衡。四、無AG↑型代酸，不需要作堿補償：略五、綜合判斷酸堿失衡情況最終判斷為：

單純型代謝性酸中毒例1.腎盂腎炎，pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L例2.糖尿病，pH7.30，PaCO234mmHg，HCO3-