房顫及室上速課件

房顫及室上速慶云縣人民醫(yī)院內(nèi)三科李強(qiáng)慢性心房顫動(dòng)的治療策略第13屆中國(guó)心律學(xué)論壇慢性心房顫動(dòng)（房顫）的治療是目前心律失常領(lǐng)域較為棘手的問題，一則慢性房顫的發(fā)病機(jī)制尚不明確，二是慢性房顫多出現(xiàn)在老年患者中，并且容易與高血壓、糖尿病、心力衰竭等病癥同時(shí)存在，使處理更加復(fù)雜。

2006年ACC/AHA/ESC心房顫動(dòng)治療指南[1]中對(duì)于慢性房顫的治療，強(qiáng)調(diào)需采用長(zhǎng)期有效的抗血栓治療，并推薦使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（CCB）控制靜息狀態(tài)下的心室率；由于導(dǎo)管消融治療慢性房顫的療效有限，并不予以推薦。國(guó)內(nèi)指南[2]也指出，除非使用抗心律失常藥物治療存在風(fēng)險(xiǎn)或房顫發(fā)作時(shí)伴有嚴(yán)重臨床癥狀，慢性房顫一般僅需抗血栓、控制心室率治療。

房顫1.P波：各導(dǎo)聯(lián)P波消失，代之以形態(tài)和振幅不一致、間距不規(guī)則的f波2.

f波的頻率一般在350~600次/分之間3.QRS波：RR間距不等、QRS波幅變化較大但其形態(tài)大致相同4.RR間距不等心房顫動(dòng)的基因治療一、11號(hào)染色體末端存在的心臟鉀離子通道基因（KCNQI）是心房顫動(dòng)的致病基因；二、在理論上，可以通過敲除基因或某些針對(duì)性藥物治療這類家族性房顫。摘自“科學(xué)”

2003-1-10

治療心房顫動(dòng)三大目標(biāo)一、恢復(fù)竇性心律二、控制心室頻率三、防止血栓形成■

心率控制治療

慢性房顫患者由于房顫病史較長(zhǎng)，易發(fā)生心房的電重構(gòu)和解剖重構(gòu)，故采用常規(guī)治療手段無法轉(zhuǎn)復(fù)和維持竇性心律。而且如嘗試長(zhǎng)期、大量使用抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)房顫，常會(huì)由于抗心律失常藥物嚴(yán)重的致心律失常作用抵消其維持心律的作用，而得不償失。因此，對(duì)慢性房顫患者進(jìn)行心率控制治療，是較為實(shí)際可行的措施。無心力衰竭（收縮期心功能不全）的房顫患者，控制心室率不主張使用洋地黃類藥物，而應(yīng)酌情選用b受體阻滯劑或二氫吡啶類CCB。

控制心室率的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)

復(fù)律的藥物選擇

慢性房顫患者多同時(shí)合并其他器質(zhì)性心臟病，其中對(duì)于合并高血壓而無左心室肥厚的房顫患者，首選的抗心律失常藥物為氟卡尼、普羅帕酮或索他洛爾[1]；而對(duì)于左室肥厚的慢性房顫患者，由于胺碘酮致心律失常作用弱于其他抗心律失常藥物，故予以推薦。合并冠心病的慢性房顫患者，首選索他洛爾或多非利特，胺碘酮可作為二線藥物。對(duì)于心力衰竭合并房顫的患者，指南中推薦首選胺碘酮和多非利特。Ia類抗心律失常藥物由于不良反應(yīng)較多，不再推薦用于房顫的治療

不宜復(fù)律（1）左房≥50mm（2）病竇或房顫室率≤60±次/分（3）心功能≥II級(jí)（4）房顫的f波各導(dǎo)聯(lián)都?。?）血栓及甲亢征象（6）房顫半年以上新Ⅲ類藥物依布利特（Ibulitide）被證實(shí)在房顫轉(zhuǎn)復(fù)律方面優(yōu)于胺碘酮.依布利特主要的不良反應(yīng)是陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（1%-8%），但可同時(shí)預(yù)防性使用鎂劑并密切監(jiān)測(cè)。多非利特（Dofetilide）與依布利特作用相似，口服及靜脈注射利用度均高，適用于器質(zhì)性心臟病和其他抗心律失常藥物無效者決耐達(dá)?。―ronedarone）是一種正在申請(qǐng)F(tuán)AD批準(zhǔn)的新型抗心律失常藥，是胺碘酮的類似物，本身不含碘元素，心外不良反應(yīng)較傳統(tǒng)III類抗心律失常藥物小很多，可有效控制安靜和限制性運(yùn)動(dòng)中的房顫患者的心室率SSR1497744C是一種新開發(fā)的類似胺碘酮和決耐達(dá)隆的藥物，比二者更顯著地減慢心率、增加PQ間期和延長(zhǎng)心房肌和房室結(jié)的有效不應(yīng)期，而對(duì)QT間期無明顯影響。縱使我們對(duì)復(fù)律抱有很美好的愿望，然而永久性房顫很少可能復(fù)律，持續(xù)性房顫中即使成功復(fù)律，長(zhǎng)期用抗心律失常藥物（包括胺碘酮）可維持竇性心律者僅50%左右。胺碘酮適應(yīng)征：各種室性房性心律失常，包括與預(yù)激綜合征有關(guān)的心律失常。評(píng)價(jià)：效果最肯定的抗心律失常藥物，不良反應(yīng)較嚴(yán)重的抗心律失常藥物，近年得到廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物。用藥注意事項(xiàng)--絕對(duì)禁忌癥(1)甲亢(2)肝硬化或其他嚴(yán)重肝臟疾病.BravoAE,etal.Hepatotoxicityduringrapidintravenousloadingwithamiodarone:Descriptionofthreecasesandreviewoftheliterature.CritCareMed.2005;33:128;discussion245.(3)彌漫性肺纖維化心律轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律1.若無器質(zhì)性心臟病，IC類藥物最安全索他洛爾、dofetilide,丙吡胺為第二選擇azimilide也可作為第二選擇。2.若患有高血壓，藥物選擇同上。若有左心肥厚：可引起尖端扭轉(zhuǎn)型室速，胺碘硐可作為第二選擇。3.若伴有心肌缺血，避免使用Ⅰ類藥物。第一選擇為索它洛爾或dofetilide與β受體阻滯劑合用，也可用azimilide、胺碘硐。4.若伴有心力衰竭，胺碘硐（或dofetilide加1個(gè)適當(dāng)?shù)摩率荏w阻滯劑）為首選。

什么時(shí)候停用抗心律失常藥？房顫發(fā)生機(jī)制可逆（如酗酒或心臟術(shù)后）誘因去除后→停藥用藥前房顫為陣發(fā)性，無明顯血流動(dòng)力學(xué)惡化→可考慮停藥（但有復(fù)發(fā)可能）抗凝應(yīng)繼續(xù)發(fā)作時(shí)房顫伴血流動(dòng)力學(xué)惡化，每次需直流電復(fù)律才成功→不宜停藥小結(jié)陣發(fā)性AF可不治療持久性AF治療模式為心率控制+抗凝持續(xù)性AF治療，心率、心律控制均可接受植入型心房除顫器(Implantableatrialdefibrillator,IAD)

發(fā)放低能量電極（<6J）對(duì)反復(fù)發(fā)作、藥物治療無效而癥狀明顯者安全、有效。

價(jià)格昂貴限制了其使用。房顫的外科治療Cox迷宮術(shù)左心房隔離術(shù)完全性左心房分離術(shù)房顫的導(dǎo)管消融治療線性消融

右心房消融成功率15~33%

左心房消融

雙心房消融局灶性消融

成功率28~86％

靶點(diǎn)部位：肺靜脈、腔靜脈、界嵴、Marshall韌帶等。

術(shù)后應(yīng)抗凝1~2個(gè)月

成功率0~87%乍看房顫似乎雜亂無序，但仔細(xì)看來，正是那雜亂無序中蘊(yùn)藏著五彩繽紛、朦朧秀色，多少學(xué)者為之著迷，為之傾倒！根治房顫的春天已經(jīng)到來?。】寡ㄖ委?/p>

慢性房顫最大的危險(xiǎn)在于心房?jī)?nèi)血栓脫落導(dǎo)致血栓栓塞，如腦卒中、肢體血管栓塞等，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，甚至可導(dǎo)致患者死亡。由此可見，在不能有效轉(zhuǎn)復(fù)、維持竇性心律的前提下，長(zhǎng)期、有效的抗血栓治療對(duì)于慢性房顫患者至關(guān)重要。除孤立性房顫和抗凝治療存在禁忌證外，所有慢性房顫患者均應(yīng)進(jìn)行抗血栓治療。抗血栓治療應(yīng)首先明確慢性房顫患者的卒中危險(xiǎn)分層（表1），從而確定適合的治療策略。

如患者合并>1項(xiàng)的中危因素，應(yīng)采用華法林抗血栓治療；如僅合并1項(xiàng)中危因素，可選用華法林或阿司匹林抗血栓治療。在開始華法林治療的初期，應(yīng)至少每周檢測(cè)INR（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值）1次，待INR較穩(wěn)定后可每月檢測(cè)1次，并將其維持在2.0~3.0的范圍。但研究表明，我國(guó)的房顫患者中僅1.7%~6.6%的患者應(yīng)用華法林抗血栓治療，而35.5%的患者未采用任何治療[3，4]。

慢性房顫中老年患者所占比例較高，如何對(duì)這一特殊人群進(jìn)行抗血栓治療是進(jìn)退兩難的問題。一方面，老年房顫患者腦卒中的發(fā)生率明顯高于年輕患者[5]，但老年患者中華法林導(dǎo)致嚴(yán)重出血的發(fā)生率也高于年輕患者[6]。

新近，Hylek等[7]報(bào)告一組高齡房顫患者（>80歲）的抗血栓隨訪結(jié)果，華法林所致嚴(yán)重出血發(fā)生率高達(dá)13.1%/100人·年，小于80歲者則僅為4.7%。然而同期另一組來自英國(guó)伯明翰的研究卻顯示華法林在老年患者中使用是安全的[8]。因此，需要大規(guī)模、前瞻性的臨床試驗(yàn)來驗(yàn)證華法林在老年患者中的療效及安全性。

抗凝治療中的監(jiān)測(cè)和隨訪抗凝治療中出血處理阿司匹林在房顫治療中的抗凝作用有爭(zhēng)議，但目前臨床上使用很廣泛，尤其在冠心病合并房顫的患者中。

AFASAK、SPAF、EAFT等試驗(yàn)認(rèn)為阿司匹林的試驗(yàn)結(jié)果與劑量明顯有關(guān)，小劑量阿司匹林（75mg/d）在非風(fēng)心病房顫預(yù)防血栓栓塞的作用遠(yuǎn)不及華法林，300～325mg/d有預(yù)防血栓栓塞事件的作用，但其效果仍比華法林差。因此，僅在下列情況下應(yīng)用：（1）對(duì)華法林有禁忌證；（2）腦卒中的低危患者。其他的抗凝藥或抗血小板制劑，以及左心耳封堵和閉合術(shù)尚無大系列研究進(jìn)行客觀評(píng)價(jià)。RAAS系統(tǒng)對(duì)房顫轉(zhuǎn)歸的影響腎素一血管緊張素—醛固酮(RAAS)系統(tǒng)是機(jī)體重要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)之一，與多種心律失常如房顫的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系。有研究表明，RAAS加重心房顫動(dòng)時(shí)心房重構(gòu)導(dǎo)致房顫更加容易維持，尤其是其中間產(chǎn)物——血管緊張素Ⅱ具有很強(qiáng)的致心律失常作用。血管緊張素Ⅱ可增加心房壓力,使ATl受體上調(diào)、心房擴(kuò)張、調(diào)節(jié)交感張力和穩(wěn)定電解質(zhì)濃度，導(dǎo)致心房不應(yīng)期縮短和心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。此外,血管緊張素Ⅱ還可通過促進(jìn)心肌纖維增生以及降低膠原酶活性,使心肌順應(yīng)性降低。血管緊張素Ⅱ?qū)π呐K的上述影響為折返性心律失常的發(fā)生提供了條件。2006年ACC/AHA/ESC房顫治療指南中首次提到房顫的預(yù)防中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）類藥物的作用，它們可能具有潛在的抗心律失常作用，有望成為房顫預(yù)防治療的有效藥物。具有抗RAAS系統(tǒng)的藥物能夠減輕心臟的重塑和減少房顫的發(fā)生和持續(xù),為臨床治療提供了新的思路。ACEI或ARB不僅可有效預(yù)防新發(fā)房顫,而且有利于房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性節(jié)律的維持。這兩類藥物可降低血管緊張素Ⅱ水平,從而減少房性早搏和房性心動(dòng)過速發(fā)生率,改善心肌重塑,減小心肌細(xì)胞電傳導(dǎo)的各向異性,使折返性心律失常發(fā)生率降低。我國(guó)臨床醫(yī)生亦在實(shí)踐中證實(shí)氯沙坦聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性房顫比單用胺碘酮效果好。越來越多的臨床試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，ACEI和ARB可以降低房顫的發(fā)病率，減少其復(fù)發(fā)，對(duì)伴有心功能不全的房顫患者作用尤為明顯。推薦在心功能不全和伴有心室肥厚的高血壓房顫患者中使用ACEI和ARB類藥物醛固酮對(duì)心房重構(gòu)的作用也受到相當(dāng)程度的重視。與竇性心律者相比，房顫患者心房肌組織及血清醛固酮水平明顯升高，而恢復(fù)竇性心律后血醛固酮水平亦恢復(fù)正常。醛固酮受體拮抗劑同時(shí)作用于心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，與ACEI/ARB類藥物相比，可以更全面地抑制心房重構(gòu)的發(fā)生和發(fā)展，相信該藥對(duì)房顫治療的優(yōu)越性將會(huì)在未來研究中被證實(shí)。對(duì)房顫與炎癥及他汀治療的認(rèn)識(shí)據(jù)此有人研究發(fā)現(xiàn)低劑量的糖皮質(zhì)激素、維生素C36等抗炎抗氧化藥物可有效預(yù)防轉(zhuǎn)復(fù)后房顫的復(fù)發(fā)。而具有抗炎作用的甲基戊二酰輔酶A（hydroxy-3-methylglutarylcoenzymeA,HMGCoA)還原酶抑制劑（即他汀類藥物）無疑是其中最引人注目的一種，目前有較多的臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了他汀類藥物可以明顯減少房顫的發(fā)生、復(fù)發(fā)和維持他汀治療可以顯著降低房顫的發(fā)病率（P<0.001），且其療效與治療前患者的血脂水平無關(guān)。他汀類藥物能降低左房擴(kuò)大和左室肥厚患者的房顫發(fā)生率（P<0.001，OR0.33），其中，他汀對(duì)房顫二級(jí)預(yù)防的作用最為顯著（OR=0.33），預(yù)防新發(fā)及手術(shù)后房顫發(fā)生率次之（OR=0.60）。Ozaydill等發(fā)現(xiàn)他汀類藥物能夠減少電復(fù)律后房顫的復(fù)發(fā)事實(shí)上他汀類藥物的抗心律失常作用可能不等同于其抗炎作用，二者都是他汀類藥物非調(diào)脂作用的一種，他汀類藥物的抗炎作用可以部分起到抗心律失常的作用，但其抗心律失常作用還可以通過除抗炎途徑以外的其他多種機(jī)制而發(fā)揮作用。如他汀類藥物具有抗氧化、抗纖維化和抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性的作用,從而改善心肌基質(zhì),消除心律失常產(chǎn)生基礎(chǔ)；他汀類藥物可直接作用于鈣離子通道,抑制鈣離子釋放；他汀類藥物可對(duì)抗交感神經(jīng)激活引發(fā)的心律失常作用；他汀類藥物可拮抗血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素-1的致心律失常效應(yīng)，并抑制心房重構(gòu)，達(dá)到延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期，縮短房顫持續(xù)時(shí)間的作用等40。故此他汀類藥物的抗房顫作用尚需進(jìn)一步的研究。非藥物治療

目前，國(guó)際上僅有個(gè)別電生理中心開展了慢性房顫的導(dǎo)管消融治療，主要的消融術(shù)式有解剖消融、碎裂電位消融和分步消融。采用環(huán)肺靜消融術(shù)式治療慢性房顫，成功率可達(dá)68%~74%，而且患者心功能、運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量均有明顯改善[9-11]。消融碎裂電位治療慢性房顫，可使高達(dá)91%的患者在消融碎裂電位過程中房顫終止[12]。另有研究顯示，采用隔離肺靜脈前庭同時(shí)消融碎裂電位，可將慢性房顫導(dǎo)管消融的成功率提高約10%[13]。

盡管導(dǎo)管消融治療慢性房顫已經(jīng)顯示出一定的優(yōu)勢(shì)，但目前將導(dǎo)管消融作為慢性房顫治療的首選還為時(shí)過早。一方面，以上消融研究中入選的病例數(shù)有限；另一方面，高齡以及合并器質(zhì)性心臟病、心力衰竭的慢性房顫患者多數(shù)并未入選，因此導(dǎo)管消融對(duì)于慢性房顫的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值，目前還難以準(zhǔn)確評(píng)價(jià)。

節(jié)律控制還是頻率控制(4)目前觀點(diǎn)：1.對(duì)于陣發(fā)性房顫以及早期、易于達(dá)到節(jié)律控制的持續(xù)性房顫，尤其是不能耐受發(fā)作癥狀的患者仍應(yīng)優(yōu)先選擇節(jié)律控制治療，“給每一個(gè)房顫患者一個(gè)轉(zhuǎn)復(fù)房顫的機(jī)會(huì)”。2.反復(fù)發(fā)作的老年房顫患者，控制心室率可作為一線治療，而其他在短時(shí)間維持竇性心律失敗時(shí)作為二線治療。3.綜合考慮房顫的發(fā)作時(shí)間、發(fā)作頻度、相關(guān)疾病、患者心理因素及醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)，選擇控制或維持。對(duì)于大多數(shù)的慢性房顫患者，還應(yīng)嚴(yán)格遵循房顫治療指南建議，進(jìn)行抗血栓和控制心率治療。對(duì)于不合并器質(zhì)性心臟病的慢性房顫，可在有經(jīng)驗(yàn)的電生理中心進(jìn)行導(dǎo)管消融的臨床研究，以進(jìn)一步探討其方法學(xué)和療效。

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速診治

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PSVT的臨床特點(diǎn)及分類

PSVT是臨床上常見的一種異位快速心律失常。其特點(diǎn)為有心悸反復(fù)發(fā)作史，突發(fā)突止、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一，心率多在150～250次/min。病人臨床癥狀有心悸、胸悶、頭暈、血壓下降等。其發(fā)病與年齡有關(guān)，發(fā)病率最高的是30～39歲年齡組，其次是10～19歲，20～29歲年齡組［2］。根據(jù)折返的部位，PSVT可分為竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速（SNRT）、房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速（IART）、AVNRT、AVRT，其中AVNRT、AVRT占90%以上。AVNRT是PSVT最常見的一種式，國(guó)內(nèi)外統(tǒng)計(jì)約占所有PSVT的40%～50%，根據(jù)DAVNP的電生理特性可將其分為慢快型（占80%），快慢型（占10%）和慢慢型（占10%）3種［7］；房室結(jié)雙徑路（DAVNP），隨著年齡的增大，發(fā)病率降低［3］。近年來的心臟電生理研究證實(shí)，絕大多數(shù)PSVT的發(fā)生主要是折返激動(dòng)引起［4～6］，它可為解剖上的折返環(huán)、功能上的折返環(huán)或兩者同時(shí)存在造成折返激動(dòng)［6］。根據(jù)AVNRT可能的6條折返環(huán)路可分為6型，慢快型，左側(cè)變異慢快型，快慢型，變異快慢型，左側(cè)變異快慢型，慢慢型［8］。AVRT是PSVT另一種最常見形式，國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)AVRT占所有PSVT的45%～60%，其中95%是經(jīng)房室結(jié)順傳、旁道逆?zhèn)鞯恼璔RS波群心動(dòng)過速；另5%為經(jīng)旁道順傳、房室結(jié)逆?zhèn)鞯膶扱RS波群心動(dòng)過速［7］。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（雙徑）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（隱匿旁路）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速臨床表現(xiàn)陣發(fā)性室上速，突然發(fā)作，心率增快至每分鐘150至250次，可能持續(xù)數(shù)秒，數(shù)小時(shí)或數(shù)日。心悸可能是唯一的癥狀，但如有心臟病基礎(chǔ)或心率超過每分鐘200次，可能表現(xiàn)無力、頭暈、心絞痛、呼吸困難或昏厥。若心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)伴典型心絞痛，提示可能有冠心病。體檢時(shí)心律規(guī)則，第一心音強(qiáng)度一致。

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速治療：一、非藥物治療刺激迷走神經(jīng)的方：頸動(dòng)脈竇按摩、Valsalva動(dòng)作、誘導(dǎo)惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法直流電復(fù)律射頻消融陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速二、藥物治療

1.腺苷與鈣通道阻滯劑

2.洋地黃與p受體阻滯劑

3.IA、IC與Ⅲ．類抗心律失常藥

4.其他藥物治療：（一）急性發(fā)作的治療發(fā)作持續(xù)或有器質(zhì)性心臟病者，應(yīng)盡早控制其發(fā)作。

1.去除病因2.刺激迷走神經(jīng)①用壓舌板刺激懸雍垂誘發(fā)惡心嘔吐。②深吸氣后屏氣，再用力作呼氣動(dòng)作（Valsalva法）或深呼氣后屏氣，再用力作吸氣動(dòng)作（Muller法）。③頸動(dòng)脈竇按摩；按摩前應(yīng)聽頸動(dòng)脈，如有雜音不宜按摩。病人取仰臥位以免發(fā)生昏厥。先按摩右側(cè)約10分鐘，如無效則按摩左側(cè)，且不可兩側(cè)同時(shí)按摩，以免引起腦缺血。頸動(dòng)脈竇按摩的同時(shí)，作Valsalva動(dòng)作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動(dòng)脈竇按摩則可使心動(dòng)過速終止，但一定要在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行。④壓迫眼球；病人取平臥位，閉眼并向下看，用拇指在一側(cè)眶下適度壓迫眼球上部，每次10秒，重壓眼球可引起視網(wǎng)膜剝離，對(duì)青光眼或高度近視者禁忌。3.藥物治療①異搏定：無心衰的患者首選，一般用5mg稀釋后緩慢靜注，室上速未終止，再給5mg，總量一般不超過15mg。。②西地蘭：大心臟特別是伴心衰者，如兩周內(nèi)未用洋地黃類藥物，首選西地蘭0.4mg稀釋后作靜脈注射，2小時(shí)后無效，再靜脈注射0.2mg，24小時(shí)總量不超過1.2mg。③三磷酸腺苷酶（ATP）10－20mg加入于稀釋后靜脈注射。病竇綜合征患者忌用。④還可用胺碘酮或心律平稀釋后靜脈注射或滴注。通過電生理檢查誘發(fā)和藥物試驗(yàn)觀察，以選擇較敏感有效的藥物治療。室上速最常見的類型為AVRT和AVNRT，我認(rèn)為轉(zhuǎn)復(fù)最快、效果最好的藥物是異搏定，但用藥時(shí)須注意：

1.靜脈推注的速度。一般為3～5分鐘，過慢，影響轉(zhuǎn)復(fù)。

2.注意病人的年齡、基礎(chǔ)心律。

3.判斷是否轉(zhuǎn)復(fù)的指標(biāo)是心率的進(jìn)行性下降，若心率達(dá)120次/分左右，預(yù)示馬上轉(zhuǎn)復(fù)。

4.SVT的處理比較安全，風(fēng)險(xiǎn)小，不要過于緊張。

5.對(duì)于年齡大，有基礎(chǔ)心臟病者，須注意是否為房速、房撲，注意是否為慢快綜合癥。

6.SVT時(shí)，血壓低而無休克前期的表現(xiàn)，不影響用藥。

7.電除顫一般不作為首選，除非嚴(yán)重心衰、心絞痛、休克等。

8.ATP/腺苷也是轉(zhuǎn)復(fù)SVT的好藥，不妨一試。

9.心律平、可達(dá)龍效果稍