非淋球菌性尿道炎的發(fā)病機制及感染途徑

非淋球菌性尿道炎的發(fā)病機制及感染途徑發(fā)病機制1.沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產(chǎn)生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必需的前體，而沙眼衣原體占優(yōu)勢；這樣沙眼衣原體在宿主細胞內利用能源及營養(yǎng)物質，由原體發(fā)育成始體，再以二分裂方式繁殖，產(chǎn)生原體；如此循環(huán)反復，產(chǎn)生大量的原體，并生成有害的代謝產(chǎn)物，最終常導致包涵體膜破裂、宿主細胞死亡。大量子代沙眼衣原體的原體隨之釋放出來，感染的新的易感細胞。在沙眼衣原體感染的過程中，宿主會出現(xiàn)體液免疫和細胞免疫反應。這些反應具有雙重作用。一方面具有免疫防御和保護作用，另一方面也會造成免疫損傷。體液免疫有全身和局部抗體參與。針對沙眼衣原體的保護性免疫是血清型特異性，可以中和沙眼衣原體的感染性，對再次感染具有有限的保護作用。但這種作用為期較短，較長時間間隔后再感染沙眼衣原體則不起保護作用。細胞免疫是多方面的。一方面在沙眼衣原體外膜的熱休克蛋白(HSP60)刺激下，會產(chǎn)生特異性細胞毒T淋巴細胞，這種細胞可以溶解多種血清型沙眼衣原體感染的細胞。另一方面會激活CD4和CD夢T細胞；CD4T細胞分泌細胞因子，激活非特異性效應細胞和抗原特異性效應細胞如B細胞和CDST細胞；CD才T細胞的功能主要是溶解靶細胞，對抵御病毒感染和胞內寄生菌感染具有重要作用。再一方面，最近發(fā)現(xiàn)一種存在于周圍組織如表皮和上皮部位攜帶y8T細胞受體的T細胞，這種細胞在HSP60刺激下，能誘導產(chǎn)生Thl細胞的防御反應，這種反應可能是通過產(chǎn)生7-干擾素而起中等強度保護作用的。沙眼衣原體感染導致宿主的主要病理改變是慢性炎癥，造成組織損傷和癱痕形成。這些改變的具體機制尚未弄清，但已知宿主免疫系統(tǒng)介導的反應在促使慢性損傷性后遺癥的發(fā)生方面起很大作用。2.解脈支原體的致病機制解脈支原體能通過受體勃附在泌尿生殖道上皮細胞、紅細胞、巨噬細胞及精子表面。當解脈支原體勃附在宿主細胞表面之后，立即從宿主細胞表面攝取營養(yǎng)物質，利用膜內的膽固醇，耗竭宿主細胞膜的主要成分，引起宿主細胞損傷。解脈支原體豁附在精子表面之后，除了阻礙精子運動外，所產(chǎn)生的神經(jīng)氨酸酶樣物質還可干擾精子與卵子的結合，引起不育和不孕。解脈支原體中的尿素酶分解尿素所產(chǎn)生大量的氨，毒害細胞。感染途徑因為NGU發(fā)病緩慢，癥狀輕，不容易受到重視。引起非淋菌性尿道炎的病原體可持續(xù)存在數(shù)月之久，且治療需要較長時間。未正規(guī)用藥后有并發(fā)癥者，可長期帶菌。性交時不用安全套，也造成了非淋菌尿道炎的不斷擴大流行。1.性接觸傳染通過NGU患者或攜帶者性接觸而致傳染。成人男性以尿道，女性以宮頸為感染部位。泌尿生殖道支原體的感染率隨著性伴數(shù)的增加而增加，超過6個性伴的男子,48％有解脈支原體感染；性生活混亂的女性，其陰道分泌物中支原體的檢出率亦很高。2.產(chǎn)道傳染新生兒可在分娩過程中由母親產(chǎn)道感染，可引起新生兒肺炎、結膜炎和女嬰陰道炎。3.間接