心腎綜合癥課件

心腎綜合征（CRS）《重癥腎臟病學》第二章重癥醫(yī)學中的急性腎損傷定義目前認為：病理狀態(tài)下，心臟或腎臟中任一器官發(fā)生急性或慢性功能損害，繼而導致另一器官發(fā)生急性或慢性功能損害，兩者之間存在動態(tài)的相互關系。動態(tài)關系1、腎臟疾病患者常合并心臟功能障礙；2、慢性腎臟病患者心血管原因死亡率為普通人群10-20倍；3、腎衰竭終末期患者中，左心肥厚和冠脈病變發(fā)生率分別為75%、40%；4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病進展的獨立危險因素，合并腎功能不全或腎臟疾病為心力衰竭預后不良的獨立預測指標。發(fā)病機制與病因心腎具有共同的病理生理基礎1、血管豐富，均受交感及副交感神經支配，共同調節(jié)維持血壓、血管張力等；2、都具有內分泌功能，通過內分泌激素相互作用。發(fā)病機制與病因1、易感因素：1）肥胖2）惡病質3）高血壓及二型糖尿病4）蛋白尿5）電解質紊亂6）貧血7）纖維化2、腎臟功能的生理性變化3、共同致病因素4、神經體液異常5、血流動力學年齡-功能性腎單位進一步減少-腎小球硬化高血壓、糖尿病、高脂血癥….RAS過度激活、NO-ROS失衡、交感神經過度激活、炎癥反應體循環(huán)或肺循環(huán)淤血診斷半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CysC）靈敏度與腎小球濾過率相似，檢測結果不受年齡、性別、肌肉容積影響；特異度高，AKI患者血清濃度升高較肌酐早24-48h；檢測尿濃度（常用CysC與肌酐比值）反應近端小管吸收功能。中性粒細胞明膠載脂蛋白、IL-18、腎損傷分子-1、脂肪酸結合蛋白·······診斷反映心功能損害的生物標記物如NT-proBNP、BNP等會因腎功能損害，檢測值升高，不能準確反映心肌損害的嚴重程度。治療藥物1、利尿劑水鈉潴留首先考慮，根據(jù)腎功能、收縮壓及長期慢性利尿劑應用歷史進行藥物調整。2、RAS拮抗劑ACEI可能會引起肌酐升高，導致在CRS使用減少；近期研究表明使用ACEI類藥物后血清肌酐升高的患者獲益更大，因肌酐升高中斷藥物治療的心衰患者病死率增加，對于中重度腎功能不全患者長期ACEI可延長生存時間。肝腎綜合征：在疾病進展的某一階段，循環(huán)功能的穩(wěn)定更依賴交感、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，而此時ACEI不適當應用可引起低血壓及腎臟低灌注。需慎用治療藥物

5、促紅細胞生成素CRS貧血得不到糾正可影響預后；研究提示給予促紅素可明顯改善心腎功能，運動耐量提高。NS+4000iu皮下/肌注tiw/biw/qw6、腎臟替代治療血液凈化可在血流動力學及神經體液因素方面打破心腎連接環(huán)節(jié)中惡性循環(huán)。治療終點：尿量是最具有統(tǒng)計學意義的預測成功終止CRRT的因素；2012年AKI指南提出建議不要使用利尿劑促進腎功能恢復，或減少RRT的時間或者頻率。停止CRRT前24h尿量：無利尿劑情況>400ml/d或有利尿劑>2330ml/d；對“非腎性”CRRT撤機的時機，需根據(jù)病情變化綜合評估后判斷。延伸肝腎綜合征

急性腎損傷與急性肺損傷

腸-肝-腎軸小結1、整體觀念，預防為主；2、治療強調關注原發(fā)病，強調器