職業(yè)性肺部疾病的預防

編號：SM-ZD-24006職業(yè)性肺部疾病的預防Throughtheprocessagreementtoachieveaunifiedactionpolicyfordifferentpeople,soastocoordinateaction,reduceblindness,andmaketheworkorderly.編制：____________________審核：____________________批準：____________________本文檔下載后可任意修改FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE職業(yè)性肺部疾病的預防簡介：該方案資料適用于公司或組織通過合理化地制定計劃，達成上下級或不同的人員之間形成統(tǒng)一的行動方針，明確執(zhí)行目標，工作內容，執(zhí)行方式，執(zhí)行進度，從而使整體計劃目標統(tǒng)一，行動協(xié)調，過程有條不紊。文檔可直接下載或修改，使用時請詳細閱讀內容。職業(yè)性肺部疾病是指一類由吸入職業(yè)性有害因素引起的，以呼吸系統(tǒng)損傷為主的全身性疾病。常見的職業(yè)性肺部疾病有塵肺、職業(yè)性哮喘、棉塵病、職業(yè)性變態(tài)反應性肺泡炎及職業(yè)性肺部腫瘤等。塵肺一、概況塵肺是由長期吸入粉塵而發(fā)生的，以肺部進行性纖維組織增生為特征的塵肺是流行范圍最廣、嚴重危害接塵工人身體健康的職業(yè)病。據國際勞工組織(ILO)的資料，印度塵肺患病率為55％，拉美國家37％，美國100多萬接塵工人中約 10萬人可能患塵肺。目前，我國接塵工人超過 600萬，累計檢出塵肺病人達558624 例，已死亡 133226 例，病死率為 23．90％，現(xiàn)存活425392 例；另外，有可疑塵肺者 60多萬，每年新第2頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE發(fā)生塵肺病人 1．5～2萬例。塵肺人數占我國職業(yè)病總病例數的79．55％，由塵肺造成的死亡人數已超過工傷死亡數。塵肺造成了巨大的社會影響和經濟損失，影響到勞動力資源和國家建設的持續(xù)發(fā)展。做好塵肺的防治工作刻不容緩。二、粉塵與塵肺塵肺由吸入粉塵引起是無疑的，但不是所有的粉塵都可引起塵肺。目前，確認能引起塵肺的粉塵有矽塵、矽酸鹽塵(如石棉塵、云母塵、滑石塵等 )、炭粉塵(如煤塵、碳黑塵、石墨塵、活性炭塵等 )、金屬塵(如鋁塵)。矽塵是生物學活性最強，對人體危害最嚴重的粉塵。一些粉塵吸入后并不引起塵肺，如鐵塵、錫塵、鋇塵等引起的是粉塵沉著癥，木塵、谷物塵、動物蛋白塵等有機粉塵可引起支氣管哮喘，發(fā)霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉塵則引起過敏性肺泡炎。致塵肺的粉塵引起塵肺還與粉塵粒徑大小、粉塵的濃度、粉塵的形態(tài)和表面活性等有關， 只有那些粉塵粒徑 <5um 的呼吸性粉塵才能進入肺泡起生物學作用，只有吸入的粉塵達到一定濃度才能發(fā)病，粉塵濃度與疾病發(fā)生有明確的量效關系。三、職業(yè)與塵肺第3頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE塵肺發(fā)生于工作中與產生粉塵的行業(yè)，最常見的有礦山開采、建筑材料、鋼鐵冶煉、機械加工、道路修筑、水電建設等行業(yè)。常見的工種有礦山采掘、隧道挖掘、巖石開采、石料粉碎和加工、翻砂、清砂、噴砂除銹、玻璃和陶瓷配料、電焊、碳黑生產、石棉加工、粉塵運輸等。四、我國法定塵肺名單根據衛(wèi)生部、勞動和社會保障部 20xx年4月18日頒發(fā)的《關于印發(fā)的通知》 中列出的塵肺有：矽肺，煤工塵肺，石墨塵肺，碳黑塵肺，石棉肺，滑石塵肺，水泥塵肺，云母塵肺，陶工塵肺，鋁塵肺，電焊工塵肺，鑄工塵肺，根據《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》 可診斷的其他塵肺。五、塵肺發(fā)病機制機體吸入粉塵后為什么能發(fā)生塵肺，即塵肺的發(fā)病機制，曾提出過多種學說，但至今仍不完全清楚。一般認為粉塵被吸入后，巨噬細胞吞噬粉塵，吞噬細胞成為塵細胞，由于粉塵的毒性作用，在酶的參與下，細胞本身消化死亡，細胞內的粉塵又游離出來為又一巨噬細胞吞噬，繼而又死亡，如此循環(huán)往復，導致大量巨噬細胞死亡， 并釋放出多種細胞因子，第4頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE為腫瘤壞死因子 (FNfa)、成纖維細胞生長因子 (FGF)、白細胞介素(IL1、IL6)、表皮細胞因子 (EGF)等，最終形成肺組織纖維化。六、塵肺病理改變主要的病理改變可歸納為巨細胞型肺泡炎、粉塵性肉芽腫和肺纖維化 3種。巨細胞型肺泡炎是機體吸入粉塵后的早期反應，由多形核白細胞、多核異物巨細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜伊紅細胞及嗜堿性粒細胞構成。繼之形成粉塵性肉芽腫，它是以塵細胞為主，與淋巴細胞、多形核白細胞等炎性細胞共同構成的。肺纖維化為最后環(huán)節(jié)，一種是塵斑，為伴有呼吸性細支氣管擴張的塵細胞纖維灶，另一種是以膠原纖維為主，細胞成份為輔的結節(jié)病灶。淋巴間隙、毛細淋巴管、腺泡間隔、小葉間隔、胸膜下等肺組織中的粉塵，則形成區(qū)域性或彌漫性間質纖維化。七、塵肺臨床表現(xiàn)塵肺的臨床表現(xiàn)與塵肺病變程度及是否有合并癥有關。最常見的癥狀有咳嗽、咯痰、胸疼、氣短、心悸，亦可有咯血、乏力等。單純Ⅰ期塵肺患者常無明顯癥狀。Ⅲ期患者常第5頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE有明顯的呼吸困難，甚至發(fā)紺、端塵呼吸等。如合并肺部感染，則可有體溫升高等。需要指出的是，一般臨床化驗多無特殊改變，粘蛋白、銅蘭蛋白、膠原蛋白、溶菌酶、尿羥脯氨酸等特殊化驗可有改變，在實驗研究中常被采用，但缺乏特異性，不能作為塵肺診斷和病情判斷的依據。肺功能測定對了解塵肺患者的病情有一定幫助，隨著病變進展，肺功能逐漸減低。肺功能測定對塵肺患者的勞動能力鑒定是不可少的項目。肺功能測定結果對塵肺的診斷無幫助。八、塵肺胸部 X線主要表現(xiàn)胸部X線檢查是發(fā)現(xiàn)和診斷塵肺的主要手段。 檢查方法以胸部平片攝影為主， 體層攝影、CT檢查、核磁共振等對塵肺診斷和鑒別診斷有重要價值。 塵肺的胸部 X線主要表現(xiàn)可歸納為小陰影、大陰影、胸膜斑 3類，另外尚有肺門和肺紋理改變。1．小陰影。其陰影大小不超過 10mm，可分為圓形小陰影形和不規(guī)則形小陰影二類。圓形陰影的形態(tài)呈圓形或類第6頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE似圓形，根據陰影直徑大小可分為 p(直徑<1．5mm)、q(直徑1．5～3．0mm)、r(直徑3．0～10．0mm)。不規(guī)則形小陰影，其為一群粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，它們可以相互不連接，亦可雜亂無章地交織在一起呈網狀，有時可成蜂窩狀，按其寬度可分為 S(寬度<1．5mm)，t(寬度1．5～3．0mm)，u(寬度3．0～10．0mm)2．大陰影。是指最長徑超過 10mm 的陰影，可呈長條形、圓形或橢圓形。3．胸膜斑。塵肺可有不同程度的胸膜增厚、 粘連及鈣化等改變。當限局胸膜厚度大于 3mm 時稱胸膜斑。胸膜斑在石棉肺的診斷中具有十分重要的價值，在以不規(guī)則形小陰影改變?yōu)橹鞯氖薹卧\斷中，當肺部改變?yōu)?O+時，如兩側胸壁出現(xiàn)限局性胸膜斑，即可診斷為Ⅰ期石棉肺。4．肺門改變。塵肺早期可見肺門陰影增大增密， 有時可見腫大的淋巴結，淋巴結鈣化亦是常見的表現(xiàn)。 肺門可移位。晚期可見肺門殘根現(xiàn)象。5．肺紋理改變。塵肺早期即可見紋理增強、 變粗、變形，隨后逐漸減少，甚至消失。第7頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE九、塵肺的診斷塵肺診斷主要依據詳實可靠的生產性粉塵接觸史，現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查資料，如：生產場所空氣中粉塵濃度、粉塵性質、防護設施等，技術質量合格的 X射線后前位胸片或病理組織切片等資料，另外需排除其它肺部類似疾病。1．X射線胸部表現(xiàn)分期無塵肺，代號[0]，X射線胸片無塵肺表現(xiàn)或表現(xiàn)不夠診斷為Ⅰ者。(2)一期塵肺，代號[1]，有總體密集度Ⅰ級的小陰影， 分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。二期塵肺，代號[Ⅱ]，有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。三期塵肺，代號[Ⅲ]，有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于 10mm。2．病理診斷分期(1)無塵肺。僅見肺及肺引流區(qū)淋巴結出現(xiàn)粉塵反應； 或出現(xiàn)塵肺病變，但不夠診斷Ⅰ期塵肺。第8頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE(2)Ⅰ期塵肺。a．全肺各切面塵肺結節(jié)總數在 20個以上，或10個以上，伴接近 1級／1度纖維化。b．塵性彌漫性纖維化 1級／1度以上。c．全肺塵斑氣腫面積占 50％以上。(3)Ⅱ期塵肺。a．全肺各切面塵肺結節(jié)總數在 50個以上；或20個以上，伴 1級／1度以上彌漫性纖維化。 b．塵性彌漫性纖維化 2級／2度以上。c．全肺塵斑-氣腫面積占％以上。Ⅲ期塵肺。a．肺內出現(xiàn)塵性塊狀纖維化，并伴有Ⅰ期以上塵肺病變基礎。 b．塵肺彌漫性纖維化 3級／3度以上。病變符合上述各期中 a、b、c之一者即可作出相應的病理診斷。需要說明的是，塵肺胸部X射線表現(xiàn)分期與病理診斷分期不是一個 概念，不能相互套用。十、塵肺的主要并發(fā)癥塵肺常見的并發(fā)癥有感染、氣胸、肺源性心臟病及呼吸衰竭等。塵肺的并發(fā)癥使病情加重，影響預后。第9頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE1．感染。可分為特異性感染——結核和一般感染——病毒、支原體、衣原體、細菌、真菌等。結核。塵肺患者易感染結核。據調查，我國塵肺結核并發(fā)率隨著塵肺病情進展，合并結核的比例明顯升高，Ⅰ期為17．60％，Ⅲ期達37．07％。塵肺和結核二者的病變相互促進。加之抗結核治療效果明顯較單純肺結核差，是塵肺死亡的主要原因。塵肺并發(fā)結核后，可見咳嗽加重、痰量增加、痰中帶血或經常咯血，如結核為浸潤型或纖維空調型，可有發(fā)燒、盜汗、血沉增快、痰結核菌檢查陽性率較高等。塵肺合并結核的診斷主要依據是結核菌檢查、臨床表現(xiàn)及胸部X射線表現(xiàn)，特別是動態(tài)胸片變化。一般感染。塵肺患者因機體抵抗力下降，呼吸道清除異物功能障礙，加上肺廣泛纖維化、細支氣管扭曲變形和狹窄導致引流不暢，易于感染。患者易患感冒、支氣管炎和肺炎，尤其是冬春季節(jié)。合并感染時咳嗽加重、痰量增加、氣短更明顯，同時伴有發(fā)熱及血白細胞計數增加，病程常常遷延較長。氣胸。塵肺患者多有泡性肺氣腫，當呼吸道感染、劇第10頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE咳、用力、機械通氣壓力過高時，可誘發(fā)氣胸。氣胸發(fā)生后出現(xiàn)突然胸痛、氣短，氣胸達 30％時，患側胸廓可膨隆， 縱隔及器官移向對側，氣胸側聽診時呼吸音減低或消失，叩診呈過度清音或鼓音。肺源性心臟病。塵肺時因肺彌漫性纖維化、小血管狹窄、閉塞、損毀及支氣管發(fā)生的一系列改變等因素，導致肺循環(huán)阻力增高，結果發(fā)生肺源性心臟病。隨著病情的進展，最終發(fā)生呼吸功能衰竭和心力衰竭，患者出現(xiàn)發(fā)紺、心悸、胸悶、頭痛、煩躁、精神障礙、下肢水腫、腹水、肝臟腫大等，嚴重者昏迷，甚至死亡。呼吸衰竭。晚期塵肺，由于肺組織大量損毀，肺部氣體交換發(fā)生嚴重障礙，出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留，患者表現(xiàn)嚴重呼吸困難、發(fā)紺、精神障礙、血液氣體分析見動脈血氧分壓明顯降低、二氧化碳分壓明顯升高。十一、塵肺勞動能力鑒定粉塵作業(yè)工人確診塵肺后，必須進行勞動能力鑒定，以便妥善安置。勞動能力評價的主要依據是： ①塵肺診斷分期；②呼吸困難程度；③肺功能損傷程度。根據鑒定結果定出傷第11頁/總13頁FS精編解決方案 |SOLUTIONTEMPLATE殘程度：Ⅰ期塵肺，肺功能正常，定為七級殘。Ⅰ期塵肺，肺功能輕度損傷，定為六級殘。Ⅱ期塵肺，Ⅰ期塵肺伴肺功能中度損傷或呼吸困難Ⅲ，定為四級殘。Ⅲ期塵肺，塵肺Ⅱ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難Ⅲ級，塵肺Ⅰ、Ⅱ期合并活動性肺結核；定為三級殘。塵肺Ⅰ、Ⅱ期伴肺功能重度損傷或呼吸困難Ⅳ級或 PaO24．1～8kPa，PaCO27．9-6kPa，塵肺Ⅲ期伴肺功能中度損傷或呼吸困難Ⅲ級，可定為二級殘。十二、塵肺預防塵肺的病因明確，是完全可以預防的，預防的關鍵是控制生產場所的粉塵濃度在國家規(guī)定的標準以內， 如含有10％以上游離二氧化硅的粉