最新心源性卒中診斷中國專家共識2020全文

最新心源性卒中診斷中國專家共識（2020全文）心源性栓塞性卒中（CES）是指來自心臟和主動脈弓的心源性栓子通過循環(huán)導(dǎo)致腦動脈栓塞引起相應(yīng)腦功能障礙的臨床綜合征。與其他病因所致的缺血性卒中相比，CES的病情程度相對更重、預(yù)后更差、復(fù)發(fā)率更高[1]。目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的CES診斷標(biāo)準，為了更好地規(guī)范臨床醫(yī)師對CES的診斷和鑒別診斷，我們以國內(nèi)外近年來的臨床研究為依據(jù)，結(jié)合我國實際，提出并建立中國的CES診斷標(biāo)準專家共識，以期提高CES的臨床診斷正確率，從而促進CES的防控與管理。一.CES的流行病學(xué)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，CES占全部缺血性卒中的20%?30%,在一些國家和地區(qū)，隨著高血壓、血脂異常和糖尿病等危險因素的知曉率、治療率和控制率的不斷提高，腦卒中的整體發(fā)病率呈下降趨勢/但CES的相對比例逐漸升高[2][文獻]。2002年加拿大短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和腦卒中患者中的CES比例為26%,2012年時則高達56%;韓國卒中注冊研究結(jié)果顯示，在2014-2018年全國的TIA和缺血性卒中患者中CES占21.3%[3],較2002-2010年間的17.1%升高。2014年英國的牛津血管研究結(jié)果顯示，2002-2012年80歲及以上老年人群CES年均發(fā)病例數(shù)（18176例/年）是1981-1986年（6621例/年）的近3倍，預(yù)計到2050年可能繼續(xù)呈三倍的增長。我國目前缺乏大規(guī)模的流行病學(xué)研究，CES的確切發(fā)病狀況尚不清楚，少數(shù)單中心研究報道CES占全部缺血性卒中的8.4%?11.0%［4］。二、CES病因分類與發(fā)病機制本共識依據(jù)A-S-C-O（表型）分類法中的CES肯定（潛在）病因及其流行病學(xué)特點，將CES病因分為心房顫動、心力衰竭、急性冠脈綜合征、卵圓孔未閉、主動脈弓粥樣硬化、風(fēng)濕性心臟病、人工心臟瓣膜、感染性心內(nèi)膜炎、擴張性心肌病和心臟黏液瘤十類［5］［文獻］。（一）心房顫動心房顫動是一種常見的心律失常，心房顫動患病率在55歲以下人群中為0.1%,而80歲及以上人群中則高達10%［6］［文獻］。在中國（大陸）人群（之30歲）中心房顫動患病率為0.65%,且隨增齡而增加，在80?89歲人群中可達7.5%［7］［文獻］。已有研究結(jié)果顯示，心房顫動可使卒中風(fēng)險增加近5倍，其中在非瓣膜病心房顫動患者中，缺血性卒中的年發(fā)生率約為5%,是無心房顫動患者的2~7倍；而瓣膜病心房顫動卒中發(fā)生率則是無心房顫動患者的17倍［8-10］［文獻］。心房顫動引起卒中的病理生理機制目前尚未完全明確，現(xiàn)認為左心耳血栓是心房顫動所致栓塞的主要來源［11-12］,血栓易附于梳狀肌上，一旦發(fā)生脫落，栓子隨著血流達靶器官則引起栓塞。此外，血管炎癥引起的內(nèi)皮功能障礙造成心房內(nèi)呈高凝狀態(tài)［11］,從而增加血栓形成風(fēng)險。（二）心力衰竭心力衰竭患者根據(jù)左心室射血分數(shù)（LVEF）分為射血分數(shù)降低（LVEF<40%）的心力衰竭、射血分數(shù)保留（1_丫￡年50%）的心力衰竭和射血分數(shù)中間值（LVEF40%?49%）的心力衰竭［13］。其中前兩類心力衰竭在卒中患者中占10%?25%,而一旦卒中患者伴發(fā)心力衰竭，均示其疾病預(yù)后和生存率不良［14］。在一項隨訪4.3年的社區(qū)隊列研究中，630例心力衰竭患者中有102例（16.2%）發(fā)生了缺血性卒中。心力衰竭引起卒中的發(fā)生可能涉及多個機制，包括高凝狀態(tài)、室壁運動減弱及心律失常（如心房顫動）［15-16］,促進心腔（尤其是左心室）內(nèi)栓子形成，當(dāng)血栓脫落時阻塞腦血管則會引起腦缺血而發(fā)?。涣硪环矫?，心臟射血分數(shù)減少亦可造成低心輸出相關(guān)的腦低灌注和腦血流自身調(diào)節(jié)能力的下降［16］,進一步加劇腦缺血。以上因素使心力衰竭患者卒中風(fēng)險高于普通人群（尤其在心力衰竭確診30d內(nèi)可高達17.4倍）。（三）急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛［17］。其中，急性心肌梗死（AMI）發(fā)病30d內(nèi)缺血性卒中的發(fā)病率為2.0%?2.1%［18］［文獻］。一項大型回顧性隊列研究中，Merkler等［19］報道66歲以上的老年人（1746476例）心肌梗死出院后4周內(nèi)缺血性卒中的發(fā)病風(fēng)險最高，且在出院后第12周內(nèi)持續(xù)升高。其致病機制主要是在AMI發(fā)生后，室壁的節(jié)段性運動異常、室壁瘤及伴發(fā)的各類心律失常（如心房顫動）造成了左心室內(nèi)附壁血栓的早期形成（2~11d），一旦左心室血栓脫落，造成腦血管的阻塞，則引起相應(yīng)支配區(qū)域的腦缺血而發(fā)病。止匕外，AMI發(fā)病過程中伴隨的高凝狀態(tài)［8］和新發(fā)心房顫動［20］亦會促進血栓的形成和進展。（四）卵圓孔未閉卵圓孔未閉在人群中的發(fā)生率約為20%?25%［21］,尸檢發(fā)現(xiàn)其發(fā)病率隨著年齡的增長逐漸下降［22］［文獻］。多項研究結(jié)果顯示，缺血性卒中病因未明較病因明確患者中卵圓孔未閉更為常見。盡管尚不能確定卵圓孔未閉與卒中發(fā)病或復(fù)發(fā)的確切關(guān)系［23］,現(xiàn)多認為卵圓孔未閉系其常見的危險因素之一，尤其是青年卒中（＜50歲）。卵圓孔未閉主要通過反常栓塞機制致病，即在慢性或短暫性右心房壓力高于左心房壓力時（如Valsalva動作結(jié)束時、咳嗽、打噴嚏、背負重物、睡眠呼吸暫停等），來自下肢深靜脈或盆腔靜脈的血栓、手術(shù)或外傷后形成的脂肪栓子、潛水病或減壓病所致的空氣栓子等，經(jīng)過未閉的卵圓孔進入動脈循環(huán)而引發(fā)腦血管栓塞事件；此外，在少數(shù)情況下亦可由卵圓孔未閉原位血栓脫落直接造成栓塞。（五）主動脈弓粥樣硬化年齡45歲及以上人群主動脈弓粥樣硬化的發(fā)生率為45%,其中8%患者具有較大的潰瘍、非鈣化或活動性斑塊［24］［文獻］。多項研究結(jié)果證實，大的主動脈弓粥樣硬化斑塊（厚度之4mm）與初次腦卒中、復(fù)發(fā)性腦卒中及死亡相關(guān)［25-28］［文獻］。究其致病機制系由主動脈弓粥樣硬化所含成分中血栓性栓子和（或）膽固醇晶體栓子自動脈粥樣硬化斑塊上脫落后，順流至遠端阻塞下游動脈（如頸動脈及其分支），繼而造成靶器官的急性缺血引起一系列臨床癥狀，如腦卒中和（或）TIA、腎臟梗死及其他靶器官梗死。（六）風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病在高流行國家（分布于非洲、亞洲）年齡標(biāo)準化患病率估計為444例/10萬，在非流行性國家則為34例/100萬［29］。風(fēng)濕性心臟病主要累及二尖瓣，少部分累及主動脈瓣，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或（和）返流，受累程度（除了主動脈瓣返流外）通常較重，亦是引起二尖瓣狹窄發(fā)生的首位病因［30］。在一項為期2年的非洲和亞洲隨訪研究中，2960例風(fēng)濕性心臟病患者中46例（1.6%）發(fā)生了腦卒中或TIA。國內(nèi)一項單中心研究對北京地區(qū)520例風(fēng)濕性心臟病患者隨訪3?12年，缺血性卒中的平均年發(fā)生率為5.3%［31］［文獻］。對于其致病機制，目前認為主要因為二尖瓣狹窄之機械性梗阻使得左心房排空受阻、左心房擴張，左心房及心耳內(nèi)血流速度明顯減慢導(dǎo)致血液淤滯，繼發(fā)左心房、左心耳附壁血栓形成，血栓脫落后引起體循環(huán)栓塞（心臟、腎臟、腦）。（七）人工心臟瓣膜中-重度瓣膜性心臟病在人群中的患病率為2.5%,75歲及以上人群中則高達13.3%。心臟瓣膜病的標(biāo)準治療為手術(shù)或介入瓣膜置換［32］［文獻］。一項Meta分析對1985-1992年結(jié)果顯示，機械瓣患者每年卒中風(fēng)險為4.0%,且隨術(shù)后時間延長生物瓣膜引起的卒中風(fēng)險則相對較低［33］［文獻］。盡管卒中風(fēng)險隨時間進展而下降，其血栓栓塞并發(fā)癥仍是致殘和死亡重要病因。其致病機制為機械瓣膜植入后，手術(shù)引起的血管內(nèi)皮損傷、瓣膜植入后血小板聚集和黏附及瓣膜的機械作用所致局部的血流動力學(xué)改變多個方面促進心腔內(nèi)血栓形成［34］,當(dāng)血栓發(fā)生脫落時則隨著血流達靶器官進而引起栓塞。（八）感染性心內(nèi)膜炎既往報道，10%?20%的感染性心內(nèi)膜炎病例合并卒中，多個研究結(jié)果提示感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生后卒中風(fēng)險相對增加20倍［35］［文獻］。在所有感染性心內(nèi)膜炎引起卒中的患者中，腦梗死占70%,出血占30%。感染性心內(nèi)膜炎的致病機制較為復(fù)雜，在受損的心瓣膜內(nèi)膜上形成非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，瓣膜內(nèi)皮損傷處聚集的血小板形成贅生物，菌血癥時血液中的細菌黏附于贅生物并在其中繁殖，當(dāng)贅生物脫落形成游離栓子時，經(jīng)肺循環(huán)或體循環(huán)到達肺、腦、心臟、腎臟和脾臟等，引起相應(yīng)器官的缺血或梗死［36］［文獻］。此外，感染性栓子在腦內(nèi)動脈發(fā)生炎癥反應(yīng)，可繼發(fā)膿腫及顱內(nèi)出血（腦實質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜下）。（九）擴張型心肌病一項對264例擴張型心肌病患者的前瞻性研究結(jié)果顯示，其卒中的年發(fā)病率為1.7%。其致病機制與伴有心肌收縮功能降低和心房顫動或心房撲動有關(guān)，后者可誘導(dǎo)并加重心力衰竭，造成局部血液動力學(xué)障礙，致使左心室血栓形成，如為高活動性或突出性血栓，則易脫落并隨著血流達靶器官造成栓塞。（十）心臟黏液瘤心臟黏液瘤年發(fā)病率約為0.05/10萬人，以散發(fā)性為主，少數(shù)（＜10%）為家族遺傳性［15,37］,12%?45%的患者可伴發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)病變，多表現(xiàn)為缺血性卒中［38-41］［文獻］。主要原因為腫瘤表面血栓形成且常出現(xiàn)壞死核心或局部鈣化及腫瘤呈現(xiàn)高活動性、絨毛狀和易碎等病理學(xué)特點相關(guān)［15］,當(dāng)上述血栓或瘤體碎片脫落，則隨著血流達靶器官造成栓塞。此外，脫落的腫瘤成分亦可隨血流轉(zhuǎn)移至腦組織，浸潤并聚集于小動脈內(nèi)，破壞血管壁，進而導(dǎo)致顱內(nèi)出血或動脈瘤形成，甚至少數(shù)情況下在腦實質(zhì)內(nèi)生長增殖，形成腦轉(zhuǎn)移瘤。

CES見病因及其發(fā)病機制見表1。表1心源性栓塞性卒中常見病因及其發(fā)病機制龍區(qū)降mm左匕耳力柱形或？曷吩于樁狀肌上？一且拿生吃落？也牲隨著也就達里器官「舊1起性土心方案患若掇就態(tài).里里運圣慝盾及亡律矣震況進左心空內(nèi)附壁m推性子腦液n迎慢服落后巨黑畸血隹引起B(yǎng)熊HL檔住色脈程合怔巖性心軋楔河后？才管書上浣轉(zhuǎn)節(jié)段住運動異常、室受理及甘支的耳黃七俳先?！龇ɑ蛄俗?心生工班隹口拴后天，血掛腹耳后造表嶗n管的巨盥，引起嚙昧n期闔孔聿閉主要通過反才性麟1西頊綱，印在右心房王中苦于左心岳莊R時，紫白那冰系統(tǒng)的血柱如過宋岡的即因孔,注入動膿第環(huán)巴引式躺血粵桂窘耳件.石沙救恃況=「外可中即即孔年閔縣過皿推眼酒直接苣或捏惠凡江住心旺灼二吳七號的機發(fā)住行后使左心房推至交旺.左心房廣堂相迎波符t,定及左心居，左心軍陀苒立柱距或「也拴脫落后引起薦第環(huán)性總?cè)硕呐K安膜枇喊分喂佐入，后，可息亍水引紀的血學(xué)內(nèi)宜面的.毋避卷入庭血小校囊裝筆夔傷夏野膜機弦傳丹所轉(zhuǎn)的那的皿克和力手政交替順心腔內(nèi)血拄除度，血性技生吃落后芭血端道理希營這尸可起桂最苣熟性心理膜資黨質(zhì)的心身膜引渡上眼址贊生埼n擔(dān)際巨形或游離姓工,孤臟福壞或祖第壞到送祀器官，11王起那也妻育的倏也或投？z.此外，外右胸習(xí)爆發(fā)胺抨質(zhì)演引出a獷張理L工度心肌收甑均疑降■和心屬黯動適度藥里血源動力學(xué)睡語，蒞通左空高注動性三突1性口捏1米武，肥瓦克郎也流達祀巷宣道或拴器?L田濤趣腫值點百的皿柱形電或拽尊碎片吃藩，胞黃血端達毛番自適求性益.此沖，界可導(dǎo)理短內(nèi)三血.動捌握至腦茸曲題三、1臨床特征各個年齡均可發(fā)病，多有心臟病史，在活動中急驟發(fā)病，神經(jīng)功能缺損常較嚴重，出現(xiàn)大腦皮質(zhì)受損癥狀（如失語或者視野缺損），發(fā)作時即達到癥狀最高峰。同時可伴有其他系統(tǒng)性血栓栓塞的征象，包括腎臟和脾臟的楔形梗死、Osler結(jié)節(jié)及藍趾綜合征等。四、輔助檢查（一）結(jié)構(gòu)神經(jīng)影像學(xué)頭顱CT/MRI顯示單個或多個分布于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的梗死灶，亦可累及小腦和腦干，常超過單條血管支配區(qū)，且呈現(xiàn)為不同時期發(fā)生的病變，易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化［42-43］。（二）血管和心臟評估：旨在發(fā)現(xiàn)高風(fēng)險心源性栓塞證據(jù)，并除外大動脈斑塊脫落。目前，CES潛在病因采用的具體檢查方案尚有爭議。.超聲檢查：通過經(jīng)胸超聲心動圖和（或）經(jīng)食道超聲心動圖發(fā)現(xiàn)高風(fēng)險的心源性栓塞、升主動脈和主動脈弓處斑塊（厚度之4mm）［15］,或經(jīng)食道超聲心動圖聲學(xué)造影、經(jīng)胸超聲心動圖聲學(xué)造影和對比增強經(jīng)顱多普勒超聲聲學(xué)造影發(fā)現(xiàn)心臟存在著右向左分流；經(jīng)顱多普勒微栓子監(jiān)測顯示微栓子信號;反復(fù)進行經(jīng)顱多普勒/對比增強經(jīng)顱多普勒超聲聲學(xué)造影評價顯示閉塞大血管的快速再通；頸動脈超聲顯示無頸動脈或椎動脈動脈粥樣硬化性狹窄。.心電圖檢查：12導(dǎo)聯(lián)心電圖發(fā)現(xiàn)心房顫動或近期心肌梗死等異常，或者經(jīng)遠程、24hHolter心電監(jiān)測、長程心電監(jiān)測（＞24h）篩查出心律失常，尤其是陣發(fā)性心房顫動。.血管神經(jīng)影像學(xué)/腦血管造影：主動脈弓CT血管造影可見主動脈弓硬化斑，厚度34mm或者伴有潰瘍/附壁血栓（即復(fù)雜性主動脈斑塊）；CT血管造影常顯示顱內(nèi)同一大血管（如大腦中動脈）呈現(xiàn)多發(fā)（之2處）狹窄，即多節(jié)段血栓征［44］;CT血管造影/MRI血管造影或數(shù)字減影血管造影可顯示同一顱內(nèi)大血管（如大腦中動脈）主干或分支多發(fā)狹窄或突然中斷，而其近心端血管（如頸內(nèi)動脈）無明顯的動脈粥樣硬化性狹窄；頭顱CT血管造影/MRI血管造影或高分辨MRI通常示無顱內(nèi)血管斑塊。（三）血生化檢查B型利尿鈉、N-末端B型利鈉肽前體水平的檢測有助于與非CES的鑒別診斷［45］。（四）臨床量表CHA2DS2-VASc評分用于評估非瓣膜性心房顫動發(fā)生腦卒中的風(fēng)險，反常栓塞風(fēng)險評分有助于判斷腦卒中與卵圓孔未閉的相關(guān)性。（五）病理學(xué)檢查尸檢分析可見大腦中動脈和（或）椎-基底動脈內(nèi)存在源自左心房或左心室的附壁血栓、瓣膜贅生物或腫瘤碎片（如黏液瘤），可協(xié)助確診。五、診斷和危險分層（一）診斷標(biāo)準本共識基于臨床特征和神經(jīng)影像學(xué)特點，結(jié)合血管和心臟評估檢查等要素（表2）,將CES分為確診、很可能、可能的3個等級。.確診需要滿足以下3條：（1）符合2條必要條件；（2）符合至少1條支持條件；（3）排除其他疾?。?很可能診斷需要滿足以下2條之一：（1）符合2條必要條件；或（2）符合1條必要條件和至少1條支持條件；.可能診斷需要滿足以下要求：符合一條必要條件。表2心源性栓塞性卒中的診斷要素4號取書妾理*31必要第件口；具至由嚙耒會蜒；口，擊CI布匚或特證住改變2文持條"〔符舍下列三簌亡至少1矣口:超聲檜青交聃心源住桂子￡包括心內(nèi)小桂.心習(xí)特生鞠.心內(nèi)腫些.開主動冰和主動腦令處孤坎度心臟存防向左左端,s力二心電篦槍在赤七林失常憂賓是心厲家動；；歸；也=或■佳-咕H營匿”特證住或交￡母可尢迎營三=二分文史母白疑，=其上游m管龍f月昌的動骯惦林更化在壇舉；3排除其航疾曲（二）鑒別診斷.動脈粥樣硬化性腦梗死：由動脈粥樣硬化所致，患者有動脈粥樣硬化的危險因素（高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙等），多于安靜休息時發(fā)病，癥狀多在數(shù)小時或更長時間內(nèi)逐漸加重，可能有病情反復(fù)，影像學(xué)檢查示腦動脈主干或皮質(zhì)分支動脈狹窄（之50%）或閉塞，可資鑒別。.小動脈閉塞性腦梗死：由高血壓、糖尿病等引起小動脈脂質(zhì)透明變性、纖維素壞死所致，臨床上主要表現(xiàn)為單純感覺性卒中、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征、共濟失調(diào)性輕偏癱、感覺運動性卒中等，頭顱乂陽示皮質(zhì)下直徑小于15mm的梗死灶，常位于基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、放射冠和橋腦，可與CES區(qū)別。.腦靜脈血栓形成：由于靜脈竇內(nèi)血栓導(dǎo)致靜脈性腦梗死及顱內(nèi)壓增高，也可侵犯腦淺及深靜脈，主要表現(xiàn)為頭痛、癇性發(fā)作、顱內(nèi)壓升高癥狀，伴局灶性神經(jīng)功能缺損（運動及感覺障礙、顱神經(jīng)麻痹、失語及小腦體征），腦MRI血管造影或數(shù)字減影血管造影示靜脈竇內(nèi)充盈缺損，可資鑒別。.原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎：是一種罕見的主要累及腦實質(zhì)、脊髓和軟腦膜中小血管的炎性疾病，最常表現(xiàn)為亞急性起病，進行性加重的精神癥狀和認知功能減退等腦病表現(xiàn)，還包括頭痛、癲癇、局灶性神經(jīng)功能缺損，腦MRI可表現(xiàn)為皮質(zhì)及皮質(zhì)下多發(fā)梗死，MRI血管造影或數(shù)字減影血管造影示顱內(nèi)血管多發(fā)的、節(jié)段性的、向心性狹窄或閉塞，可與CES區(qū)別。.肺動靜脈屢：是由肺動脈、肺靜脈及兩者間的薄壁瘤囊共同構(gòu)成的病理性交通所致，通常表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和咯血，常有腦卒中、TIA、偏頭痛等并發(fā)癥，查體可見發(fā)紺、杵狀指，心臟聽診可聞及病變部位的雜音，CT肺血管成像示肺動靜脈畸形，可資鑒別。（三）危險分層危險分層對指導(dǎo)CES治療和減少復(fù)發(fā)與死亡較為重要，當(dāng)做出CES診斷后仍無法明確CES病因時，應(yīng)立即對患者的栓塞風(fēng)險進行評估。CES的初步評估和危險評估流程見圖1。鑒于目前尚缺乏可靠的進行危險分層的依據(jù)，本共識采用美國超聲心動圖學(xué)會雜志推薦的標(biāo)準［15］，高栓塞可能性和低栓塞可能性的危險因素見表3。

瞄卒中初生評估t病虬曲解檢錢.他他學(xué).超海.心電職》進一中評史i&超降妙戰(zhàn)《理聲、毋理學(xué)、跟法、實總幅著、量表7映研犧國映研犧國悵性塞網(wǎng)險開的群擰賽曲旦隆泮怙.揖出治療林曲凡咫評信,助后徜療開的群擰賽曲旦隆泮怙.揖出治療林曲凡咫評信,助后徜療心源性栓塞性卒中診斷和危險分層流程圖表3心源性栓塞性卒危險分層什法因黃疾病高拄塞町艙住心用血拄tl＞，岳住心年矢另二卷腆住心岳家都、非善朕住心岳弟幼、心存撲動；〔如家DL住心臟商;近期心眥梗婦.握住心肌根婦，支其是伴蘭上里苣翅二日】曉庭口住心肌獨；〔心入工毋硬筆莖，心再腫甌（1）密液姮：口；乳頭在算力奸妄超：臼;其他鼾疸主動艙菖樣里化＜1＞血牲隹塞；匕：膽固鼻昌體性子心房疑劫心用酗I耨戶巨哀思影左心房超于巨才息影抵桂案可空主心內(nèi)白拴潛在前苴【。左心房超聲官重鼻影（三心孱犯巾?？冢辉坡段輧?nèi)之差的左位?安宜國:目：二川瞇當(dāng)心為智化CO二笑器環(huán)者化；〔U智叱性主動勝cw＞殺窄笑膜成形（1）野電（L；口：主動冰辯奸妄樣暨生意間隔越瓶立藥理（1）卵圓孔索閔：口：居間隔瘦：臼；序闡語能位（四）病因?qū)W診斷在診斷CES的基礎(chǔ)上，結(jié)合其他輔助檢查（超聲、影像學(xué)、造影、實驗室和量表）進一步評估，以明確其病因，從而為針對性治療提供依據(jù)。.心房顫動相關(guān)CES診斷要點：（1）經(jīng)篩查并確診的心房顫動［46］；（2）表現(xiàn)為CES的典型臨床癥狀；（3）符合CES的MRI和血管影像學(xué)特點；（4）非瓣膜型心房顫動患者CHA2DS2-VASc評分之1分（男性）或者32分（女性）［47-48］;（5）除外其他疾病。.心力衰竭相關(guān)CES診斷要點：（1）有與卒中相關(guān)的高危因素（既往卒中史、心力衰竭癥狀的嚴重程度、胰島素依賴的糖尿病、年齡之60歲）;（2）確診的心力衰竭，參閱中國心力衰竭診斷和治療指南2018［13］;（3）表現(xiàn)為CES的典型臨床癥狀；（4）符合CES的MRI和血管成像特點；（5）血清（漿）B型利尿鈉/N-末端B型利鈉肽前體水平增高；（6）除外其他疾病。.急性冠脈綜合征相關(guān)CES診斷要點：（1）有栓塞的高危因素（心房顫動、充血性心力衰竭、左心室明顯擴大伴收縮期功能失常、血栓栓塞史、高齡）［15］；（2）確診的急性冠脈綜合征，見表4［17］；（3）表現(xiàn)為CES的典型臨床癥狀；（4）符合CES的MRI和血管成像特點；（5）經(jīng)食管超聲心動圖顯示活動性或突入（室腔）的左心室血栓；（6）心電圖發(fā)現(xiàn)新發(fā)心房顫動[20]；（7）除外其他疾病。表4急性冠脈綜合征的診斷標(biāo)準:&性及膿咨怔分未當(dāng)著壇準WT氫掃高型心聃般乏心肌肌鈣盤巨射??，三常隨上限或肌院漱弊同功型士，王菖值上岸,心電腳表朝內(nèi)既導(dǎo)背向上掃離「伴有下列恃況之一京以上者二持濃或口性的癌i超聲匕動圈皂示節(jié)里性生尊筆動異常：芭箕動脈危影異常卜非仃附拾高理心亂楔死怒如k正常宜上限4肌被觸舞司功率四畀王常宣二曜弁同時伴有Y列*況之一或聯(lián)二H君：帝江縣立比騰舞=心君圈裊亂為步世茴￡工勘玉中/1受■任干.喳置：望聲心動圖息示=率巽住至尊E配屏巖：疝筑動除造影異常不他定坦心就痛心肌肌■揖置E朋住『倏匕性的小,心走閨哀娓為一過性仃既王嘴或T潰嘴干.倒置，。見i也督建學(xué)住心能將2.卵圓孔未閉相關(guān)CES診斷要點：（1）多見于中青年（W55歲），表現(xiàn)為CES的典型臨床癥狀，反常栓塞風(fēng)險評分＞6分。（2）頭顱MRI和血管影像學(xué)特點：單一的皮質(zhì)梗死或多發(fā)散在的小梗死（＜15mm）,主要位于椎-基底動脈支配區(qū)，較少血管閉塞。（3）發(fā)病前或期間有長時間的乘機或自動駕駛、肢體（手術(shù)）制動史，或者進行了類似Valsalva動作（如排便、背負重物、咳嗽、打噴嚏）等。（4）經(jīng)食道超聲心動圖聲學(xué)造影、經(jīng)胸超聲心動圖聲學(xué)造影和對比增強經(jīng)顱多普勒超聲聲學(xué)造影顯示心臟存在著右向左分流，經(jīng)食道超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉長度與大小的改變。（5）經(jīng)食道超聲心動圖可顯示卵圓孔處的騎跨血栓。（6）確診卵圓孔未閉后，1周內(nèi)骨盆超聲或MRV顯示下肢或盆腔深靜脈血栓形成[49]:①患者近期有手術(shù)、嚴重外傷、骨折或肢體制動、長期臥床、腫瘤等病史，出現(xiàn)下肢腫脹、疼痛，查體示小腿后方和（或）大腿內(nèi)側(cè)有壓痛；②血漿D-二聚體濃度升高；③彩色多普勒超聲和（或）CT靜脈成像示下肢靜脈血栓形成（是診斷下肢深靜脈血栓形成的金標(biāo)準，但正逐漸為無創(chuàng)性的超聲檢查部分代替）；④靜脈造影示下肢靜脈血栓形成。（7）靜脈血可呈高凝狀態(tài)高D-二聚體水平蛋白C和S缺乏,V因子Leiden突變和凝血酶原基因變異。（8）除外其他疾病。.感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)CES診斷要點：（1）CNS臨床表現(xiàn)：缺血性卒中、TIA、腦出血、無癥狀性腦栓塞、感染性動脈瘤，腦膿腫、腦膜炎和中毒性腦?。唬?）頭顱CT/MRI特點：多發(fā)病變，多位于灰白質(zhì)交界區(qū)；腦梗死灶大小不一，可有出血轉(zhuǎn)化，并見不同時期的出血灶以及較大的腦膿腫，部分病例見蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦膜炎，且符合CES的血管影像學(xué)特點；（3）確診的感染性心內(nèi)膜炎（表5）[50],且具有栓塞預(yù)測性因子（表6）[15]；（4）除外其他疾病。表5感染性心內(nèi)膜炎的改良Duke診斷標(biāo)準

口斷我蚯王芟持準皿培養(yǎng)月住二門；■1次獨立J1狂邪福瀏巴百簧隹心內(nèi)膜炎典型魂痛霍生篙；亙會總等耳唇、三差里司.HACEK妄.疊責(zé)■住司西環(huán)更.三息捏灶由社區(qū)獲得住聒玨哥；〔通持單DL培養(yǎng)日主時檄1三IE荻料裳生箱二間用lib以三妻格時，至二■。次HL等邪門或彳苒東江歐樣時間間用三少1L三）44魏立簞養(yǎng)中大玄武內(nèi)問住文全都3沅培笄惻為閏住;口，旦沉也隼邪泊率持三交次住閏住立連相I照饒伸同在包：郵心由熊惠果前七:〔匕心勝超與表現(xiàn)二度生博.贊辭無妒巳班由人工捏展開裂；6妒三班由巖膜曳^沈妥標(biāo)準口）國世國嘉二息洞的心町狀;Y、靜秋西唐者；口〕發(fā)現(xiàn)：話舐皿（3］皿=點場：王鼻動肱性賓、膾騫住師把死，修司住好赧管.旗刁力J1，轉(zhuǎn)我占也查屏煦存存；的史夜,手表旺：胃年玨腎炎、或默造節(jié).艮城孤或奘同逼國？1歸注：卓丁常生豁學(xué)工據(jù)=也培養(yǎng)歸注但不符合主M亭準至法走尊線住心送嘴要相息■工感妥的曄學(xué)任指啰談泳斷可滿三口）符合？強王妾標(biāo)準，0）得合L金主髭許淮軍H舞沈蕓標(biāo)準：0］特告5條次要標(biāo)準.疑法片追芍f列:列三條之一2凸之一；Q）將恰L條主要標(biāo)準打1條次蕓你準彳聿〕符嗜"3條沈芟區(qū)準表6系統(tǒng)性栓塞和卒中的超聲心動圖和其他預(yù)測性因子益生和理泅國工迪色聲心動圖門）皎騰重聲心在圖相紀生道重戶心動圖可配狂生彘二〔如或腫形或，（養(yǎng)芮度市動住法生前：匚如暨生物,1強1：皿；仃：二犬善心電撰式，尤共是秋葉；;心豕毋贅生班□3真酉性百海性方本膜費：EU將咬金黃巨司荀球司性承羯性心本膜式.口；與總球畫性感安住心另犢費；皿）抗生夏治療，醫(yī)口靠病見醫(yī)左拍療號降飛.風(fēng)濕性心臟病相關(guān)CES診斷要點：（1）確診的風(fēng)濕性心臟?。?1］,見圖7;（2）表現(xiàn)為CES的典型臨床癥狀，體格檢查有心臟瓣膜區(qū)雜音;（3）符合CES的MRI和血管影像學(xué)特點；（4）經(jīng)食道超聲心動圖顯示左心房/左心耳內(nèi)持續(xù)性超聲自發(fā)顯影或活動性血栓［15］；（5）除外其他疾病。表7世界心臟病聯(lián)盟風(fēng)濕性心臟病超聲心動圖診斷標(biāo)準

塞盧也至國玉斯涓*（A,其￡曰：在20歲兒由理性二涉反誨,蘭芝。苻m個風(fēng)活性心勝病之二先野的形態(tài)手持隹3E.二總典安隼匚均三三34皿11或1 尸口.usm,舉排除二矣分幫主動脈勢的先天住異萼）;。內(nèi)理性主動脈畀瓦度？三苣白行二個鳳昂住匕臟痔之主動膿辭的形態(tài)學(xué)梅怔；D.主動度基和二矣排的廟界疾福.病送（A.B, >20歲工溝理隹二英群反流n三至少有2：個鳳昂住心臟目之MV的陵手持證=E.二勢裱軍平均蘭芝三?四￡殳排除二期布主動脈蚌的托天住異用：C點港住三品腴毋反流，亙空步■有2小風(fēng)起性心眶為之三則昧善由形態(tài)學(xué)特怔K七5多1:H溝理住主動也毋反三至少有工個且江住心鞋為之二湖的形態(tài)字持證臨界每加若4茬雜有工今國淳住心院德之二卻兇除學(xué)特祉，M種理佳二卡靜反茨直二分群第隼；E.物遂性二要毋反C.%是在主動冰野反iit.塞盧也備前斌寫1出理性二交界反轅從兩卡切面著三產(chǎn)1個切百，射田長度沁B 弱境開始至最后的等也啰置'凰*射浣3」；■茫蓼反施廢題魚由3三E&三卡一個反端艘形電，灰寤翻射部叫理性主動脈毋氏充從商今明固著些小1個切肖,時掠"三LW