血?dú)夥治鰟⒆佑?課件

動(dòng)脈血液氣體分析和酸堿監(jiān)測心臟醫(yī)學(xué)中心

動(dòng)脈血液氣體分析和酸堿測定一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)二、酸堿平衡調(diào)節(jié)三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用

定義：血?dú)夥治鍪侵赣醚獨(dú)夥治鰞x對動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）作測定。

由于機(jī)體的酸堿平衡與血?dú)狻⒀兴釅A成份和電解質(zhì)有不可分割的關(guān)系，因此，臨床血?dú)夥治霭▽?dòng)脈血血?dú)?、酸堿成份和靜脈血電解質(zhì)三者的同步檢測和綜合分析。歷史1776年首次描述直接測定：酸堿度、PaCO2、PaO2標(biāo)本的采集標(biāo)本動(dòng)脈血靜脈血?jiǎng)用}化毛細(xì)血管血:450C混合靜脈血：Swan-Gan肺動(dòng)脈端抗凝1ml肝素鈉12500U(100mg)+20ml生理鹽水/40支，4oC消毒備用運(yùn)輸和保存標(biāo)本時(shí)間與溫度37oC血細(xì)胞代謝在進(jìn)行，誤差、白細(xì)胞代謝，10分鐘內(nèi)測定或者冷卻至4oC待檢不超過2小時(shí)酸堿指標(biāo)---pH值

pH值：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————

[H2CO3]pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

臨床意義：PaCO2代表肺泡通氣功能當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰。當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。酸堿指標(biāo)---（PaCO2）

定義：TCO2是血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結(jié)合形式占95％，物理溶解約5％（CO2CP測的HCO3－中的CO2量）。

參考值：24－32mmol/L

意義：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。酸堿指標(biāo)---（TCO2）臨床意義：

HCO3-↑

→

TCO2

↑，PaCO2↑→TCO2

↑，故代堿，呼酸，呼酸代償，TCO2增高

HCO3-↓

→

TCO2

↓

，PaCO2↓→TCO2

↓

，故：代酸和呼堿TCO2降低，呼堿代償明顯降低。酸堿指標(biāo)---（TCO2）實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）AB：是在實(shí)際條件下測得血漿的HCO3—含量SB：是在動(dòng)脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下。所測血漿的HCO3—含量酸堿指標(biāo)---（HCO3-）實(shí)際碳酸氫根（HCO3-）定義：病人血漿中實(shí)際HCO3-含量。參考值：22—27mmol/L意義：HCO3-由碳酸氫鹽解離而來。當(dāng)體內(nèi)其它陰離子缺乏時(shí)，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。

當(dāng)代謝性酸中毒時(shí)，血中〔HCO3-〕下降；代謝性堿中毒時(shí)，血中〔HCO3-〕增加。因此，HCO3-是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的一個(gè)重要指標(biāo)。

臨床意義

正常情況下AB=SB;

呼酸時(shí)AB>SB;

呼堿時(shí)AB<SB。

當(dāng)SB<22mmol/L時(shí),可為代謝性酸中毒.

當(dāng)SB>27mmol/L時(shí),可為代謝性堿中毒。酸堿指標(biāo)---（HCO3-）

是血漿中具有緩沖能力的負(fù)離子總量緩。

正常值：45-55mmol/L.

臨床意義：緩沖堿（BB）不受呼吸因素影響。BB降低：代酸BB升高：代堿酸堿指標(biāo)---（緩沖堿，BB）

標(biāo)準(zhǔn)條件下：在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%下，將血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所消耗酸或堿的量，表示全血或血漿儲(chǔ)備增加或減少的情況。酸堿指標(biāo)---（剩余堿，BE）正常值：±3mmol/L。臨床意義：由于在測定時(shí)排除了呼吸性因素的影響，只反映代謝因素的改變，與SB的意義大致相同，但因系反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。酸堿指標(biāo)---（剩余堿，BE）uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。酸堿指標(biāo)—血漿陰離子間隙（AG）圖A：正常細(xì)胞外液

陰陽離子示意圖

151mmol/L

151mmol/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）圖B：高AG代酸離子變化示意圖151mmol/L151mmol/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）氧合指標(biāo)單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值95%～98%。

P50：SaO2為50%時(shí)的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí)，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。氧合指標(biāo)—?jiǎng)用}血氧飽和度

（SaO2）氧飽和度（SO2%）△

每克Hb與氧達(dá)到飽和，可結(jié)合1.39ml氧。當(dāng)PO2降低時(shí)O2Sat也隨之降低；當(dāng)PO2增加時(shí)，O2Sat也相應(yīng)增加?！?/p>

氧離解曲線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat變化不大。但60mmHg已處在曲線陡直位置，PO2稍有下降，可導(dǎo)致O2Sat急劇下降，處于嚴(yán)重缺氧狀態(tài)。△

溫度、PCO2、PH均影響O2Sat。氧含量（O2CT）

定義：100ml血液中氧氣所占體積比例。

參考值：A：17.8-22.2ml％（平均19ml％）V:10－18ml％（平均14ml％）所以100ml每循環(huán)一次，約釋放5ml氧。

意義：反映血液中實(shí)際氧含量。氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能攜帶氧的最大量，不包括物理溶解的O2參考值：18.4-24.7ml/dlP(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

正常年輕人一般不超過15～20mmHg隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHgP(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。肺泡－動(dòng)脈氧分壓差：P(A-a)O2

肺泡－動(dòng)脈氧分壓差（AaDO2）

定義：兒童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）如60歲的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意義：AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù)。當(dāng)肺部有淤血、水腫和肺功能減退時(shí)，其AaDO2

顯著增大。

混合靜脈血氧分壓（PvO2）：指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即經(jīng)右心導(dǎo)管取自肺動(dòng)脈右心房或右心室腔內(nèi)的血?？煞謩e測其PvO2、氧飽和度（SvO2）并計(jì)算氧含量（CvO2）。

混合靜脈血氧分壓（PvO2）定義：指物理溶解于上述血中的氧所產(chǎn)生的壓力.正常值：235~45mmHg，SvO265％~75％。臨床意義：在無病理性動(dòng)、靜脈分流情況下，PvO2與組織的平均氧分壓相近，是衡量組織缺氧程度的指標(biāo)；頸內(nèi)靜脈血PvO2＜20mmHg時(shí)，中樞神經(jīng)系便發(fā)生異常變化。PaO2與PvO2之差（P(a-v)O2）反映組織攝取利用氧的能力，正常為60mmHg;P(a-v)O2縮小，說明組織攝取耗氧能力障礙，利用氧能力降低；相反，P(a-v)O2增大，說明組織需氧、耗氧增加。混合靜脈血氧分壓（PvO2）電解質(zhì)血清K+

正常值：3.5～5.3mmol/L

異常：≥5.4mmol/L為高鉀血癥；≤3.4mmol/L為低鉀血癥。血清Na+正常值：135～145mmol/L異常：≥146mmol/L為高鈉血癥；≤134mmol/L為低鈉血癥。血清Cl-

正常值：95～105mmol/L

異常：≤94mmol/L為低氯血癥；≥106mmol/L為高氯血癥。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng)，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。

2、血?dú)狻㈦娊橘|(zhì)與酸堿平衡三者的關(guān)系（一）電中性原理

定義：血?dú)?、電介質(zhì)、酸堿成分三者相互影響，相互依賴，受電中性原理（即細(xì)胞外陰陽離子總量必須相等；各種酸堿成分比值必須適當(dāng)）支配，使機(jī)體血液pH維持在7.35～7.45這一狹窄范圍，它是血?dú)夥治龅幕驹怼Ｒ饬x：電中性表示平衡、代償，它是生命的重要特征。（二）離子交換－－它主要在細(xì)胞內(nèi)外和腎小管內(nèi)外進(jìn)行，參與對血pH的調(diào)節(jié)，受電中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交換

①代酸時(shí)如圖A.②代堿時(shí)如圖B.③低血K+性堿中毒如圖C.

圖A、代酸—細(xì)胞外液H+↑（pH↓）（原發(fā)）

1H+3K+2Na+

繼發(fā)離子交換結(jié)果：血H+↓pH↑伴血K+↑

圖B、代堿—細(xì)胞外液HCO3-↑(pH↑)（原發(fā)）

1H+

2Na+

3K+

繼發(fā)離子交換結(jié)果：血K+↓、血H+↑pH↓

3K+

1H+H+

2Na+

K+繼發(fā)離子交換使血K+↑而H+↓即pH↑—堿中毒

圖C、原發(fā)性低鉀血癥—低鉀性堿中毒

2、Cl-和HCO3-交換

二者是細(xì)胞外液主要的陰離子，是負(fù)相關(guān)，當(dāng)HCO3-↑或↓時(shí)，通過“氯離子轉(zhuǎn)移”機(jī)制，必然導(dǎo)致Cl-等量↓或↑，使兩者之和維持在130mmol/L。[小結(jié)]①酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂常互為因果；②高Cl-、高K+血癥可致代酸；③低Cl-、低K+可致代堿；④酸中毒→血K+↑;⑤堿中毒→血K+↓.

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間約3～6h。

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：呼酸時(shí)H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時(shí)間5～7d。血?dú)夥治?看簡易判定方法

血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。

[HCO3—]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實(shí)正?；虼鷥斝愿淖?。pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時(shí)）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時(shí)）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征

代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒.原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征。

原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找—重要依據(jù)②

由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù)

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。

例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。在單純性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。而在混合性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量則為又一個(gè)原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。

在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向2.時(shí)間3.代償預(yù)計(jì)值4.代償極限1.

代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————?jiǎng)t為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓（原發(fā)性）

2.

代償時(shí)間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。單純性酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測PaCO2<預(yù)計(jì)PaCO2診斷：代酸合并呼堿

例2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3預(yù)計(jì)HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3.預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—診斷：呼酸合并代堿且實(shí)測HCO3—>45mmol/L極限。

例3.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白u(yù)C(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。

當(dāng)高AG性代酸時(shí)，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時(shí)，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個(gè)潛在HCO3—的概念。

潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測HCO3—。當(dāng)潛在HCO3—

>預(yù)計(jì)HCO3—示有代鹼存在。

AG在二重酸堿