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文檔簡(jiǎn)介
糖尿病酮癥酸中毒值得關(guān)注的問題
青醫(yī)附院內(nèi)分泌科李成乾青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院病例女性,18歲,發(fā)熱5天,惡心嘔吐2天,意識(shí)模糊1天多飲、多食、消瘦1個(gè)月,體重下降10公斤5天前感冒后出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、口干明顯、尿量增加2天前出現(xiàn)惡心嘔吐,頭痛、煩躁,1天前逐漸意識(shí)模糊查體:BP85/60mmHg,嗜睡,皮膚黏膜干燥,呼吸深大,有爛蘋果味青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胰島素不足及生酮激素不適當(dāng)升高糖、脂肪代謝紊亂高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)糖尿病的急性并發(fā)癥。
一、Definition青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院胰島素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪動(dòng)員脂肪酸乙酰coA
乙酰乙酸
β羥丁酸丙酮青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院酮體第一階段高血糖hyperglycemia
形成胰島素缺乏危害滲透性利尿,脫水電解質(zhì)丟失高酮血癥hyperketonemia
形成生酮激素增多
危害酸中毒脫水青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院三、Pathophysiology
第二階段酸中毒
Acidosis
形成酮體生成增多危害心肌抑制;腦細(xì)胞缺氧;抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能脫水
Dehydration
形成滲透性利尿,細(xì)胞外液丟失危害血容量減少,休克;腎功不全;腦細(xì)胞脫水電解質(zhì)紊亂DisorderofElectrolyteBalance
形成滲透性利尿、攝入減少危害低血壓、休克和腦水腫;低鉀致心律失常呼吸麻痹青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第三階段循環(huán)及腎功衰竭Cardiac-kidneyFailure
形成脫水電解質(zhì)紊亂酸中毒危害休克腎前性腎衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙DisturbanceofCNS
形成腦細(xì)胞內(nèi)脫水、循環(huán)障礙、酸中毒和腦細(xì)胞缺氧危害意識(shí)障礙,嗜睡、反應(yīng)遲鈍,昏迷,可發(fā)生腦水腫青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院晚期(臟器功能障礙及意識(shí)障礙)
休克及腎功衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙
典型特征:神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),休克誘因及并發(fā)癥誘因感染、發(fā)熱、創(chuàng)傷、心腦血管意外等各種應(yīng)激并發(fā)癥心力衰竭上消出血血栓形成青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脈搏細(xì)速、血壓下降、少尿反射遲鈍或消失、嗜睡、昏迷其他實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目尿常規(guī)血酮體電解質(zhì)腎功嚴(yán)重高甘油三酯血癥血常規(guī)乳酸淀粉酶
病理生理解決方案高血糖:胰島素高酮血癥:去除誘因酸中毒:糾正酸中毒脫水:補(bǔ)液電解質(zhì)紊亂:糾正電解質(zhì)紊亂休克及腎功衰竭:擴(kuò)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙:改善內(nèi)環(huán)境治療治療目的:在于加強(qiáng)胰島素介導(dǎo)的肝、肌肉及脂肪組織對(duì)葡萄糖利用,逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒,糾正水和電解質(zhì)失衡。治療措施:應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度不同而定。對(duì)于僅有酮癥,無明顯脫水及酸中毒,神志清楚,能進(jìn)食的患者,可只皮下給予普通胰島素治療。對(duì)有脫水,酸中毒等危重患者應(yīng)緊急處理:關(guān)于補(bǔ)液及電解質(zhì)紊亂的處理建議補(bǔ)液
補(bǔ)液種類:糖or鹽or低滲or林格or膠體?先補(bǔ)充晶體后膠體溶液,血糖>13.9mmol/L補(bǔ)充NS、<13.9mmol/L補(bǔ)充5%GS,5%GNS,10%GS補(bǔ)液量:酸中毒時(shí)需大量補(bǔ)液,單純酮癥時(shí)補(bǔ)液量可以較少補(bǔ)液方法:靜脈加口服、能口服盡量口服補(bǔ)液,心功能不全時(shí),輸液速度減慢,盡量口服;胃腸癥狀重時(shí),不宜口服補(bǔ)液速度:輸液速度先快后慢,在2h內(nèi)輸入1000~2000ml,盡快補(bǔ)充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每h尿量、末梢情況而定,必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸液速度和量。第2~6h輸入約1000~2000ml,第一天的總量約為4000~6000ml。嚴(yán)重脫水者日輸液量可達(dá)到6000~8000ml。補(bǔ)液持續(xù)時(shí)間:細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)脫水?應(yīng)以酮體完全消失(一天內(nèi)兩次尿常規(guī)陰性)為標(biāo)準(zhǔn)低血容量與血管虛脫是DKA主要的死亡原因,單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度,但無法逆轉(zhuǎn)酸中毒。高鈉血癥時(shí),可用0.6%氯化鈉---通常并非必要。當(dāng)血糖<13.7mmol/L時(shí)輸注5%葡萄糖,有助于酮體糾正。林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負(fù)荷。
補(bǔ)鉀的時(shí)機(jī)低鉀/正常,有尿,補(bǔ)鉀鉀高,無尿:暫緩補(bǔ)鉀,輸液超過1000ml,或糾正酸中毒后補(bǔ)鉀,高血鉀常常在胰島素開始作用后有所緩解,此時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀伴有低鉀表現(xiàn)時(shí)積極補(bǔ)鉀,胰島素通常晚用約1小時(shí),此間應(yīng)補(bǔ)鉀20-40mmol;若胰島素應(yīng)用后未補(bǔ)鉀---致命性低血鉀補(bǔ)鉀途徑:盡量口服,輸液濃度<0.3%,不易糾正的低鉀注意補(bǔ)充鎂和磷血鉀監(jiān)測(cè):低血鉀---q1h,高血鉀---q2h。補(bǔ)鉀量:輕度補(bǔ)鉀:血清鉀3.0-3.5mmol/L,可以補(bǔ)充鉀100mmol(相當(dāng)于氯化鉀8.0g)。中度補(bǔ)鉀:2.5-3.0mmol/L,可補(bǔ)充鉀300mmol(相當(dāng)于氯化鉀24g).重度補(bǔ)鉀:血清鉀2.0-2.5mmol/L,可補(bǔ)充鉀500mmol(相當(dāng)于氯化鉀40g).頭24h補(bǔ)鉀總量<160mmol。持續(xù)時(shí)間:補(bǔ)鉀應(yīng)在血鉀正常酮體轉(zhuǎn)陰后持續(xù)72小時(shí)關(guān)于胰島素使用的建議途徑:靜脈or皮下?多次or持續(xù)?劑量:小劑量or大劑量沖擊?血漿胰島素濃度達(dá)10μU/ml時(shí)能抑制肝糖分解,達(dá)20μU/ml時(shí)能抑制糖異生,達(dá)30μU/ml能抑制脂肪分解,達(dá)50~60μU/ml時(shí)可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖,達(dá)100~200μU/ml時(shí)可促K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。總之,血漿胰島素濃度維持在20~200μU/ml時(shí)即能產(chǎn)生最大的降糖作用,而每小時(shí)輸入胰島素2~10U就達(dá)此有效濃度。抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24mU/L。因此,小劑量的胰島素不但能起到治療DKA的作用,而且可防止低血鉀。小劑量持續(xù)靜脈使用.0.1U/H.KG,使用輸液泵時(shí),2-3U/H
首次沖擊量。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(shí)(較重病人末梢循環(huán)不良,皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。注意事項(xiàng):低血糖,胰島素蓄積、低血鉀一般要求血糖以每小時(shí)3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達(dá)到13.9~16.7mmol/L時(shí),胰島素輸入速度減半,并開始補(bǔ)充5%或10%葡萄糖液體注意事項(xiàng):補(bǔ)堿種類及劑量:常用5%碳酸氫鈉,而不用乳酸鈉,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100~200ml(2~4ml/kg體重),將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。不與胰島素同一靜脈通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低鉀、低鈣、缺氧、乳酸酸中毒、高滲、堿中毒酮體反復(fù)原因胰島素缺乏,停輸靜脈胰島素后,未向皮下胰島素過度,導(dǎo)致酮癥或酮體反復(fù)。升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加葡萄糖缺乏
對(duì)癥支持、消除誘因、防止并發(fā)癥DKA最常見的誘因是感染,因此應(yīng)注意抗菌素的應(yīng)用。補(bǔ)液過速過多,尤其是老人,心功能不全者易并發(fā)肺水腫。由于脫水易并發(fā)急性腎功能衰竭,經(jīng)補(bǔ)液脫水糾正后無尿,血尿素氮、肌酐繼續(xù)升高,應(yīng)注意急性腎衰發(fā)生,必要時(shí)需透析治療。降糖過快,補(bǔ)堿過快過多可誘發(fā)腦水腫(死亡率、致殘率達(dá)50%),應(yīng)注意避免,必要時(shí)可用脫水劑治療十、并發(fā)癥感染:毛霉菌病,多發(fā)于鼻竇部,早期易誤診心力衰竭上消出血血栓形成,建議脫水期常規(guī)低分子肝素抗凝
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