水、電解質(zhì)代謝紊亂課件

第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂2022/10/152脫水鉀代謝紊亂水中毒2022/10/153水和電解質(zhì)正常代謝低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水2022/10/154第一節(jié)水、鹽代謝障礙一、水和電解質(zhì)正常代謝⒈體液及電解質(zhì)概念⑴體液：體內(nèi)的水與溶解在其中物質(zhì)⑵電解質(zhì)：體液中的各種無機鹽及離子狀態(tài)低分子有機物。2022/10/155⒉體液的容量及分布總量占體重60%:細胞內(nèi)液

(占40%)細胞外液

(占20%)組織間液

(占15%)血漿

(占5%)體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異2022/10/157⒋水的生理功能：⑴水是一切生化反應(yīng)進行的場所⑵水是良好的溶劑⑶水對體溫的調(diào)節(jié)起重要作用⑷水具有潤滑作用⑸結(jié)合水的作用：與蛋白質(zhì)分子結(jié)合的水稱為結(jié)合水，其能保證各種肌肉具有獨特的機械功能。2022/10/158⒌電解質(zhì)的生理功能：⑴維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡。⑵維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。⑶參與新陳代謝和生理功能活動。2022/10/1510醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮

腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K多Na少醛固酮腎小管NaH2O重吸收循環(huán)血量增加病理生理學(xué)Pathophysiology2022/10/1511其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌以致醛固酮的分泌減少對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理學(xué)Pathophysiology2022/10/1512一、脫水:概念：

體液容量減少并出現(xiàn)功能、代謝紊亂的病理狀態(tài)。2022/10/1514（一）高滲性脫水＞以缺水為主>150mmol/L>310mmol/L1.特征

失水？失鹽血鈉濃度？血漿滲透壓？2022/10/1515（一）高滲性脫水2.原因⑴飲水不足①不能或不會飲水②渴感障礙③水源斷絕

吞咽困難、昏迷患者不能飲水

下丘腦病變口渴中樞受損

沙漠迷路2022/10/1517㈠高滲性脫水⒊機體變化：⑴ADH合成和釋放↑，導(dǎo)致少尿。⑵細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細胞內(nèi)液。⑶出現(xiàn)口渴。⑷嚴重者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。⑸嬰幼兒可出現(xiàn)脫水熱。⑹晚期尿鈉減少。2022/10/1518抗利尿素↑脫水失水>失鹽血Na↑滲透壓↑腎小管對水鈉重吸收↑尿量↓細胞內(nèi)液溢到細胞外細胞外液減少不明顯血漿量減少不明顯醛固酮分泌↑細胞內(nèi)液減少滲透壓感受器↑

口渴中樞興奮

細胞脫水血壓一般不降低汗腺細胞分泌↓

散熱功能↓重者腦細胞脫水神經(jīng)細胞氧化酶受抑制;能量產(chǎn)生減少；顱內(nèi)出血口渴發(fā)熱昏迷尿鈉↓2022/10/1519㈠高滲性脫水⒋防治原則:

以補水為主能口服盡量口服；

不能口服靜滴5%葡萄糖液；

同時注意適當(dāng)補鈉、補鉀。2022/10/1520（二）低滲性脫水以失Na為主＜130mmol/L＜280mmol/L1.特征

失水？失鈉血鈉濃度？血漿滲透壓？2022/10/1521（二）低滲性脫水2.原因⑴大量出汗汗液為低滲，但大量出汗也會有鈉的丟失，如只注意補水，而忽視補鹽，血漿滲透壓就會降低而成為高滲性脫水。2022/10/1522（二）低滲性脫水2.原因⑵大量消化液的丟失最常見的原因，見于嚴重嘔吐、腹瀉等。大量消化液的丟失，如果只補水可導(dǎo)致低滲性脫水。⑶大面積燒傷

毛細血管通透性增高，導(dǎo)致大量血漿自創(chuàng)面滲出，如只補水，可導(dǎo)致低滲性脫水。2022/10/1524㈡低滲性脫水⒊機體變化：⑴ADH合成和釋放↓，醛固酮分泌↑。⑵細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，脫水的部位主要在細胞外液。⑶出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，病人表現(xiàn)為低血壓，甚至休克。⑷出現(xiàn)明顯的脫水體征(眼窩凹陷，皮膚彈性差等)。⑸晚期尿量和尿鈉均減少。⑹嚴重者出現(xiàn)腦細胞水腫。2022/10/1525抗利尿素↓脫水失鹽>失水細胞外液滲透壓↓腎小管對水鈉重吸收↓早期尿量一般不減少體液減少細胞外液進入細胞內(nèi)細胞內(nèi)液減少不明顯細胞外液減少組織間

液減少血漿

容量↓醛固酮↑尿鈉減少或消失眼窩凹陷血液濃縮皮膚彈性↓腎小管對水鈉重吸收↑靜脈萎陷血壓下降細胞外液減少細胞外液減少細胞外液減少細胞外液減少2022/10/1527（三）等滲性脫水成比例丟失130~150mmol/L280~310mmol/L1.特征

失水？失鹽血鈉濃度？血漿滲透壓？2022/10/1528（三）等滲性脫水2.原因臨床上最為常見⑴嚴重嘔吐、腹瀉等引起大量等滲性胃腸液丟失；⑵大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷，大量血漿丟失；⑶反復(fù)大量胸水、腹水。2022/10/1529㈢等滲性脫水⒊機體變化：

⑴ADH和醛固酮分泌↑⑵脫水的部位主要在細胞外液。⑶出現(xiàn)類似低滲性脫水的表現(xiàn)，又出現(xiàn)類似高滲性脫水的表現(xiàn)。2022/10/1530血液組織間液細胞內(nèi)液正常⑴細胞外液減少⑵細胞內(nèi)液變化不大

等滲性脫水2022/10/1531㈢等滲性脫水⒋防治原則:

輸入偏低滲的氯化鈉溶液。脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水

高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉第一節(jié)水、鈉代謝紊亂2022/10/1533三種類型脫水比較表高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水原因水?dāng)z入不足或排出過多體液喪失時只補充水分水和鈉成比例丟失細胞外液高滲,初期量變化不大,后期量減少低滲,量顯著減少等滲,量可顯著減少細胞內(nèi)液量減少,細胞脫水量增多,細胞水腫量可減少,細胞略脫水口渴有無有尿量量少,呈高滲早期量變化不大,呈低滲,晚期量減少量少血壓正常,嚴重時降低降低,易引起休克降低,可引起休克血鈉濃度>150mmol/L<130mmol/L130~50mmol/L2022/10/1534水腫概念：過多的體液在組織間隙或體腔積聚。2022/10/1535四、水腫平均毛細血管壓

3.066kpa組織靜壓

-0.266kpa血漿膠壓

3.333kpa組織膠壓1.066kpa毛細血管毛細血管有效濾過壓

1.066kpa平均有效流體靜壓

3.333kpa有效膠體滲透壓2.266kpa淋巴管2022/10/1536㈠血管內(nèi)外液體交換失平衡：⒈毛細血管內(nèi)壓增高⒉血漿膠體滲透壓降低⑴蛋白質(zhì)合成障礙：營養(yǎng)不良、肝?、频鞍踪|(zhì)喪失過多：腎病⑶蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾病，惡性腫瘤⒊血管壁通透性增加:炎癥(炎性水腫)⒋淋巴回流受阻：乳癌根治術(shù)，絲蟲病2022/10/1537㈡體內(nèi)外液體交換失平衡--鈉水潴留⒈腎小球濾過率降低：⑴廣泛的腎小球病變:腎炎⑵有效循環(huán)血量減少:心衰⒉腎小管重吸收鈉水增多:⑴醛固酮、抗利尿激素(ADH)分泌增多：心衰，肝硬變⑵腎血流重分布：有效循環(huán)血量↓→皮質(zhì)腎單位血量↓→髓質(zhì)腎單位血量↑→鈉、水重吸收↑2022/10/1538⑶濾過分數(shù)(FF)增大：FF=腎小球濾過率／腎血流量有效循環(huán)血量減少，入球小動脈收縮，出球小動脈收縮更明顯，濾過壓增加，濾過率增加⑷利鈉激素[又稱心房肽、心房利鈉多肽(ANP)或心鈉素]分泌減少,ANP作用機理：①抑制近曲小管重吸收鈉。②抑制醛固酮分泌2022/10/1539常見水腫

類型與特點心性水腫肝性水腫腎性水腫2022/10/1540⒈心性水腫

心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球濾過率↓鈉水排出↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓血漿膠壓↓組織液生成增加水腫肝腸2022/10/1541⒉肝性水腫肝硬變肝結(jié)構(gòu)破壞肝功能減退肝靜脈回流受阻門靜脈回流受阻白蛋白合成↓肝滅活機能↓肝淋巴生成↑腸淋巴生成↑血漿膠體滲透壓↓醛固酮↑ADH↑水鈉潴留水鈉重吸收↑腹水有效循環(huán)血量↓醛固酮↑ADH↑2022/10/1542低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓↓⒊腎性水腫腎小球基底膜通透性↑蛋白尿白漿容量↓腎血流量↓ADH↑GFR↓醛固酮↑鈉水潴留水腫組織液生成大于回流2022/10/1543二、水中毒原因ADH分泌過多：應(yīng)激反應(yīng)：創(chuàng)傷、手術(shù)、疼痛ADH異常分泌：中樞疾病和惡性腫瘤某些藥物：嗎啡、杜冷丁、長春新堿、氯磺丙脲腎泌尿功能障礙：急性腎衰少尿期，心衰和肝硬變機體變化：水潴留細胞內(nèi)液量↑，細胞外液滲透壓↓血液稀釋,細胞水腫臨床表現(xiàn)2022/10/1544鉀的正常生理功能高鉀血癥低鉀血癥2022/10/1545第二節(jié)鉀代謝紊亂鉀的生理功能:⒈維持細胞新陳代謝：糖原蛋白合成。⒉維持細胞膜靜息膜電位。⒊維持細胞內(nèi)液滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡。2022/10/1546神經(jīng)肌肉

應(yīng)激性∝心肌

應(yīng)激性∝2022/10/1547一、低鉀血癥:(血鉀＜3.5mmol/L)㈠原因⒈鉀攝入不足：禁食⒉鉀丟失過多⑴經(jīng)消化道丟失：嘔吐、腹瀉。⑵經(jīng)腎丟失：成年最常見原因—利尿藥；⑶經(jīng)汗液丟失：⒊鉀分布異常：細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（如堿中毒，應(yīng)用胰島素時…...）2022/10/1548㈡機體變化：⒈神經(jīng)肌肉興奮性↓：⑴骨髂肌：肌無力，腱反射↓，肢體或呼吸肌麻痹。⑵平滑肌：食欲不振，惡心、嘔吐、腹脹及麻痹性腸梗阻。2022/10/1549㈡機體變化：⒉心肌：心室纖維性顫動心電圖：S-T段壓低。Ｔ波壓低或雙相，T波后出現(xiàn)U波等⑴心肌興奮性↑：⑵心肌傳導(dǎo)性↓：⑶心肌自律性↑：⑷心肌收縮性改變：輕度(收縮性↑);重(收縮性↓)2022/10/1550㈡機體變化：⒊對腎的影響：遠曲管和集合管上皮受損，對ADH反應(yīng)性↓，腎濃縮不足，病人出現(xiàn)多尿、低比重尿。⒋對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：低鉀引起糖代謝障礙，腦能量↓，出現(xiàn)精神萎靡、冷漠及昏迷。⒌酸堿平衡：代謝性堿中毒及反常酸性尿2022/10/1551㈢防治原則：⑴積極治療原發(fā)病。⑵能口服盡量口服。⑶靜脈補鉀：見尿補鉀。2022/10/1552二、高鉀血癥:(血鉀＞5.5mmol/L)㈠原因:⒈鉀輸入過多⒉腎排鉀減少⑴腎功能不全⑵醛固酮缺乏⑶腎小管泌鉀功能缺陷⑷保鉀利尿劑大量使用⒊細胞內(nèi)鉀釋出過多⑴酸中毒⑵缺氧⑶大量溶血和組織壞死2022/10/15