2021低鉀血癥的診治思路（全文）

2021低鉀血癥的診治思路（全文）鉀是人體不可缺少的常量元素,血鉀的正常參考值范圍為3.5-5.5mmol/L,當(dāng)血清鉀低于3.5mmol/L時(shí),即為低鉀血癥。臨床上,低鉀血癥的診治可以說(shuō)是內(nèi)分泌科醫(yī)生的"必備技能"。復(fù)旦大學(xué)附屬第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科劉軍教授就為我們?cè)敿?xì)講解了低鉀血癥的診治思路,快來(lái)看看這些知識(shí)點(diǎn)你掌握了多少!打基礎(chǔ)——鉀的代謝與調(diào)控我們體內(nèi)的鉀來(lái)源于每天攝入的蔬菜和肉類(lèi),有98%存在于細(xì)胞內(nèi),2%存在于細(xì)胞外,參與細(xì)胞內(nèi)的代謝,具有維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)、肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性,維持心肌功能等作用。人體內(nèi),鉀的排泄需通過(guò)腎臟、消化道、汗液等途徑,可以說(shuō)是"多吃多排,少吃少排,不吃也排",因此需通過(guò)食物攝入、細(xì)胞內(nèi)外鉀的轉(zhuǎn)移、以及腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)來(lái)維持鉀的平衡。胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、物質(zhì)的代謝等等因素均能引起血鉀變化。那么，低鉀血癥的診斷思路是什么呢?劃重點(diǎn)低鉀血癥的診斷思路首先了解一下低鉀血癥的臨床表現(xiàn),包括肌無(wú)カ、心律失常、心動(dòng)過(guò)速、U波、ロ渴、多飲、夜尿增多、精神不振等等。需要注意的是,臨床表現(xiàn)與低鉀的速度和程度有關(guān)。低鉀血癥的原因多種多樣,臨床醫(yī)生一定要仔細(xì)了解患者情況,進(jìn)行判斷。日常攝入不足、腎外失鉀、腎性失鉀、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移都是引起低鉀血癥的原因,前兩者比較容易判斷,后兩者オ是難點(diǎn)與重點(diǎn)。其中轉(zhuǎn)移性低血鉀的病因眾多,包括:堿中毒周期性麻痹甲ハ毒物:鋼、棉籽油藥物:B受體激動(dòng)劑、麻黃堿、特布他林、氨茶堿中毒、咖啡因、葡萄糖+胰島素治療、大劑量鈣拮抗劑運(yùn)動(dòng)和應(yīng)激震顫性瞻妄（與腎上腺素有關(guān)）惡性貧血治療恢復(fù)期胰島細(xì)胞瘤反復(fù)輸入冷存紅細(xì)胞另外,腎性失鉀又包括血壓正?；蚱?及血壓偏高、腎素降低,血壓正常、腎素正常幾種類(lèi)型,那它們分別是如何引起的?受哪些藥物影響?又受哪些特殊疾病影響?快來(lái)課上跟著老師劃重點(diǎn)!再實(shí)踐——典型低血鉀的疾病臨床特點(diǎn)及治療不難發(fā)現(xiàn)低鉀血癥的病因眾多,接下來(lái),了解幾個(gè)典型低血鉀疾病吧。如果遇到血壓正常、低鉀血癥、二氧化碳結(jié)合力降低的患者,是什么情況呢?答:腎小管性酸中毒,即腎小管分泌H+和/或重吸收HC03ー障礙,尿酸化功能失常,發(fā)生慢性酸中毒及鹽類(lèi)調(diào)節(jié)失常,出現(xiàn)各種癥狀,分為I型（遠(yuǎn)端）和n型（近端）。腎小管性酸中毒I型除了原發(fā)性病因,還有自身免疫性、腎臟疾病、肝硬化等其他因素影響,其主要缺陷為遠(yuǎn)曲小管以及集合小管主動(dòng)分泌H+能力下降,尿pH不能下降到最大限度,人體產(chǎn)生的固定酸不能排出體外,產(chǎn)生酸中毒。主要表現(xiàn)為慢性高氯性酸中毒、電解質(zhì)紊亂、周麻以及肌無(wú)カ、骨病、腎結(jié)石。腎小管性酸中毒II型除了原發(fā)性病因,還有異常蛋白血癥、腎移植反應(yīng)、自身免疫性疾病等其他因素影響,其主要缺陷是近曲小管重吸收HCO3-能力下降,丟失HCO3-過(guò)多,導(dǎo)致酸中毒。主要表現(xiàn)為慢性高氯性酸中毒、Fanconi綜合征、低血磷、低尿酸,而I型患者中常見(jiàn)的骨病、腎結(jié)石在II型患者中較為少見(jiàn)。這兩種類(lèi)型的腎小管性酸中毒分別如何治療呢其實(shí)非常簡(jiǎn)單:對(duì)于I型患者可使用枸格酸鈉100g+枸椽酸鉀100g+水1000ml:20~30ml;tid,另外還需要補(bǔ)鈣和維生素DoII型患者則需要通過(guò)碳酸氫鈉片8-12g/天進(jìn)行補(bǔ)堿,同時(shí)也需要補(bǔ)鈣與維生素Do另外,Bartter綜合征是由于編碼髓褸升支粗段的離子轉(zhuǎn)運(yùn)體,包括腎小管Na+-K+-2C|?同向轉(zhuǎn)運(yùn)體,腎小管髓質(zhì)外K+通道及腎小管Qー通道的基因突變引起的,有低血鉀性堿中毒、腎性失鉀等多個(gè)類(lèi)型。Gitelman綜合征主要由編碼遠(yuǎn)曲小管表達(dá)的NCCT（嚷嗪敏感性Na,-Clー協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體）的基因SLC12A3突變引起,使得鎂離子重吸收下降,因此除了補(bǔ)鉀,還亟需補(bǔ)鎂;原發(fā)性醛固酮增多癥常伴有高血壓,低血鉀并非絕對(duì)……