急性一氧化碳中毒課件

急性一氧化碳中毒

整理ppt1急性一氧化碳中毒

整理ppt1

CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧化碳

CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。整理ppt2CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧CO中毒原因整理ppt3CO中毒原因整理ppt3發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)整理ppt4發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。

整理ppt5病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)病理變化機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病整理ppt6病理變化機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)病理變化在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血整理ppt7病理變化在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識(shí)障礙，嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。整理ppt8臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒整理ppt9臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。整理ppt10臨床表現(xiàn)三、重度中毒

整理ppt10急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥整理ppt11急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。精神意識(shí)障礙精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。整理ppt12中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，再次中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙失語、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變整理ppt13中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。整理ppt14其它癥狀急性一實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。COHb≥50％時(shí)才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色整理ppt15實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2，3~4，1~2COH診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

整理ppt16診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。整理ppt17治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣治療

對(duì)癥治療：

1、呼吸停止時(shí)，可使用呼吸興奮劑并及早進(jìn)行人工呼吸或用人工呼吸機(jī)呼吸；

2、昏迷高熱、頻繁抽搐者可物理降溫或用冬眠療法等降溫；

3、昏迷超過２４小時(shí)可應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；

4、促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。有后遺癥如震顫性麻痹可用安坦，精神狂燥時(shí)使用氯丙秦。整理ppt18治療對(duì)癥治療：整理ppt18治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。整理ppt19治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;整理ppt高壓氧

高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點(diǎn)是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬著進(jìn)艙，走著出艙；二高是治愈率高，總有效率高；三少是并發(fā)癥少，中毒性腦病少，死亡少?？傊?，高壓氧治療急性一氧化碳中毒療效好，使用操作簡(jiǎn)單方便，不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細(xì)胞發(fā)生壞死之前方為有效（最好在4小時(shí)內(nèi)）。整理ppt20高壓氧高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點(diǎn)是一快，急救與護(hù)理加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)

急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時(shí)間、機(jī)體對(duì)缺氧的敏感性及機(jī)體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時(shí)脫離中毒環(huán)境對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護(hù)人員進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)時(shí)應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時(shí)佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場(chǎng)。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運(yùn)途中堅(jiān)持胸外心臟按壓和人工呼吸。整理ppt21急救與護(hù)理加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)整理ppt21急救與護(hù)理糾正缺氧

一氧化碳中毒主要引起組織缺氧.迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時(shí)間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。整理ppt22急救與護(hù)理糾正缺氧整理ppt22急救與護(hù)理高壓氧治療

安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。進(jìn)行高壓氧治療前，詳細(xì)了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)，并備好急救工具及藥品整理ppt23急救與護(hù)理高壓氧治療整理ppt23急救與護(hù)理嚴(yán)密觀察病情變化

一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護(hù)士要嚴(yán)密觀察患者意識(shí)、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測(cè)，觀察缺氧情況。對(duì)頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時(shí)間過長(zhǎng)（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時(shí)靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動(dòng)、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，使患者及時(shí)得到救治。整理ppt24急救與護(hù)理嚴(yán)密觀察病情變化整理ppt24急救與護(hù)理做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥

一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動(dòng)，肢體受自身壓迫時(shí)間過長(zhǎng)，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護(hù)士應(yīng)定時(shí)協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應(yīng)用氣墊床?；颊咭蛞庾R(shí)障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿，需行留置導(dǎo)尿。同時(shí)注意會(huì)陰部清潔，導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時(shí)監(jiān)測(cè)血生化、腎功能，保證電解質(zhì)平衡整理ppt25急救與護(hù)理做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥整理ppt25急救與護(hù)理心理護(hù)理

由于一氧化碳中毒發(fā)病突然，患者及家屬往往難以接受，表現(xiàn)為焦慮抑郁，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)耐心傾聽患者病情，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識(shí)病情，鼓勵(lì)患者戰(zhàn)勝疾病的信心。整理ppt26急救與護(hù)理心理護(hù)理整理ppt26急救與護(hù)理健康教育

向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時(shí)要注意安全，做好通風(fēng)設(shè)備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密且通風(fēng)良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預(yù)防意識(shí)，學(xué)會(huì)簡(jiǎn)單的急救知識(shí)及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。整理ppt27急救與護(hù)理健康教育整理ppt27總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴(yán)重。整理ppt28總結(jié)急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重，出現(xiàn)抽搐總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對(duì)本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。故COHb檢測(cè)若不及時(shí)，不宜作為診斷分級(jí)的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行COHb檢查。

整理ppt29總結(jié)血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。整理ppt30總結(jié)CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個(gè)月整理ppt31總結(jié)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由整理ppt32整理ppt32整理ppt33整理ppt33急性一氧化碳中毒

整理ppt34急性一氧化碳中毒

整理ppt1

CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧化碳

CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重0.967。整理ppt35CO的理化特性含碳物質(zhì)燃燒不完全，產(chǎn)生一氧CO中毒原因整理ppt36CO中毒原因整理ppt3發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)整理ppt37發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。

整理ppt38病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)病理變化機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加，腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病整理ppt39病理變化機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹腦血循環(huán)障礙；酸性代謝產(chǎn)病理變化在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血整理ppt40病理變化在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識(shí)障礙，嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。整理ppt41臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COH臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒整理ppt42臨床表現(xiàn)除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。整理ppt43臨床表現(xiàn)三、重度中毒

整理ppt10急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒輕~中度10％～20％癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療）中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30％～40％可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

＞50％死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥整理ppt44急性中毒的表現(xiàn)中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)輕度中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。精神意識(shí)障礙精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。整理ppt45中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天，再次中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙失語、失眠、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變整理ppt46中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)錐體系神經(jīng)損害如偏癱、病理反射陽性或小便其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或?yàn)橐贿^性。整理ppt47其它癥狀急性一實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。COHb≥50％時(shí)才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色整理ppt48實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2，3~4，1~2COH診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

整理ppt49診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。整理ppt50治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣治療

對(duì)癥治療：

1、呼吸停止時(shí)，可使用呼吸興奮劑并及早進(jìn)行人工呼吸或用人工呼吸機(jī)呼吸；

2、昏迷高熱、頻繁抽搐者可物理降溫或用冬眠療法等降溫；

3、昏迷超過２４小時(shí)可應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；

4、促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。有后遺癥如震顫性麻痹可用安坦，精神狂燥時(shí)使用氯丙秦。整理ppt51治療對(duì)癥治療：整理ppt18治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。整理ppt52治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;整理ppt高壓氧

高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點(diǎn)是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬著進(jìn)艙，走著出艙；二高是治愈率高，總有效率高；三少是并發(fā)癥少，中毒性腦病少，死亡少?？傊邏貉踔委熂毙砸谎趸贾卸警熜Ш?，使用操作簡(jiǎn)單方便，不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細(xì)胞發(fā)生壞死之前方為有效（最好在4小時(shí)內(nèi)）。整理ppt53高壓氧高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點(diǎn)是一快，急救與護(hù)理加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)

急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時(shí)間、機(jī)體對(duì)缺氧的敏感性及機(jī)體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時(shí)脫離中毒環(huán)境對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護(hù)人員進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)時(shí)應(yīng)加強(qiáng)通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時(shí)佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場(chǎng)。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運(yùn)途中堅(jiān)持胸外心臟按壓和人工呼吸。整理ppt54急救與護(hù)理加強(qiáng)現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)整理ppt21急救與護(hù)理糾正缺氧

一氧化碳中毒主要引起組織缺氧.迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時(shí)間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。整理ppt55急救與護(hù)理糾正缺氧整理ppt22急救與護(hù)理高壓氧治療

安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。進(jìn)行高壓氧治療前，詳細(xì)了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應(yīng)有醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)，并備好急救工具及藥品整理ppt56急救與護(hù)理高壓氧治療整理ppt23急救與護(hù)理嚴(yán)密觀察病情變化

一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護(hù)士要嚴(yán)密觀察患者意識(shí)、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測(cè)，觀察缺氧情況。對(duì)頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時(shí)間過長(zhǎng)（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時(shí)靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動(dòng)、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，使患者及時(shí)得到救治。整理ppt57急救與護(hù)理嚴(yán)密觀察病情變化整理ppt24急救與護(hù)理做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥

一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動(dòng)，肢體受自身壓迫時(shí)間過長(zhǎng)，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護(hù)士應(yīng)定時(shí)協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應(yīng)用氣墊床。患者因意識(shí)障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿，需行留置導(dǎo)尿。同時(shí)注意會(huì)陰部清潔，導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時(shí)監(jiān)測(cè)血生化、腎功能，保證電解質(zhì)平衡整理ppt58急救與護(hù)理做好基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥整理ppt25急救與護(hù)理心理護(hù)理