心臟手術(shù)麻醉-MY課件

心臟手術(shù)麻醉缺血性心臟病臨床特點包括：心絞痛，心肌梗死，缺血性心肌病，心肌頓抑，心肌冬眠，缺血預(yù)處理等現(xiàn)象。最常見的心肌缺血－心絞痛和急性冠狀動脈綜合癥缺血性心臟病大多數(shù)冠狀動脈疾患的患者在行手術(shù)再血管化治療前病情都得到了很到的控制。選擇合適的麻醉藥和心血管活性藥通?？梢苑乐乖傺芑中g(shù)完成之前發(fā)生急性心肌缺血。然而，與手術(shù)相關(guān)的心理應(yīng)激，圍術(shù)期治療藥物的改動以及因麻醉誘導(dǎo)，喉鏡置入，手術(shù)刺激等導(dǎo)致的血流動力學(xué)紊亂都可能導(dǎo)致圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生。

預(yù)防不穩(wěn)定斑塊急性血栓形成和溶栓治療

這類治療包括阿司匹林，肝素等。

為了術(shù)中止血的需要，圍術(shù)期常需要調(diào)整此類患者的治療方案，例如很多中心在心臟手術(shù)前5－7天開始停用阿司匹林，但越來越多的證據(jù)表明，圍術(shù)期繼續(xù)使用這類針對病因機(jī)制而進(jìn)行的治療所獲得的長遠(yuǎn)利益，可能遠(yuǎn)勝于對術(shù)中出血問題的顧慮。研究表明，術(shù)后早期應(yīng)用阿司匹林可降低缺血相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險和死亡率。最好將這些治療措施一直用到CPB前全身肝素化為止。影響心肌血流的因素1.心肌氧供的主要決定因素為動脈血氧含量和冠狀動脈血流量2.影響心肌氧耗的因素：室壁張力，室壁厚度，壓力，心肌收縮力，心率

3.左室心肌內(nèi)膜下最容易發(fā)生缺血。影響心肌血流的因素4.

心肌的血流取決于冠狀動脈狹窄的因素狹窄的性質(zhì)：阻塞型，動力型，或兩者并存局部性，節(jié)段性狹窄的程度：直徑減少50％－運動時可引起心肌缺血，直徑減少70％－休息時可出現(xiàn)心絞痛癥狀側(cè)支循環(huán)的建立：如分級水平很低的冠脈阻塞，則側(cè)支循環(huán)可以提供足夠的血流而不發(fā)生缺血狹窄的類型：左主干狹窄，左前降支和回旋支的高位近端狹窄，右冠狀動脈完全阻塞危險性高遠(yuǎn)端冠狀動脈病變：如果冠脈的小分支存在彌散的病變，則會明顯影響移植血管后心肌的血供術(shù)前危險因素的評估

年齡大于70

女性

肥胖

不穩(wěn)定型心絞痛充血性心衰

EF小于40％

LVEDP大于18mmHg左室室壁瘤監(jiān)測

ECG(II，V5導(dǎo)聯(lián)的ST段分析）心率與血壓(價值不可靠）肺動脈插管（V波反映心肌缺血引起的乳頭肌功能失調(diào)，但或許并不是一個敏感指標(biāo)）TEE（可觀察到局部室壁運動，監(jiān)測心肌缺血非常敏感）

在以下情況可以應(yīng)用EF小于40％近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛LVEDP大于18mmHg合并有：左室室壁瘤，室間隔穿孔，二尖瓣反流或充血性心衰急癥手術(shù)同時進(jìn)行復(fù)雜的其他手術(shù)再次手術(shù)早期發(fā)現(xiàn)心肌梗死冠脈搭橋病人圍術(shù)期心肌缺血率為36.9％～55％，其中6.3％～6.9％發(fā)生心肌梗死。臨床上對小范圍局灶性心肌梗死不易被發(fā)現(xiàn)；大范圍者則引起低心排綜合征或重度心律失常，其中并發(fā)心源性休克者約15％～20％，病死率高達(dá)80％～90％；并發(fā)心力衰竭者為20％～40％。術(shù)中心肌缺血的處理1.對影響心肌氧供需平衡的決定性因素予以處理－有效地控制心率和維持足夠的冠狀動脈灌注壓。2.防止不穩(wěn)定斑塊血栓形成的治療，包括使用小劑量的肝素或抗血小板藥。3.在必要時可考慮采用主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。

－受體阻斷劑全面的心臟學(xué)資料以及

-受體阻斷劑對術(shù)后心肌梗死發(fā)生率影響的研究均顯示：對擬行冠狀動脈再血管化手術(shù)地患者，使用

-受體阻斷劑可以降低圍術(shù)期心肌缺血的發(fā)生率，并改善長期預(yù)后。1.調(diào)節(jié)影響心肌氧耗的主要因素2.調(diào)節(jié)影響心肌氧供的因素的調(diào)節(jié)：如心臟舒張期的改變（即使心率穩(wěn)定）和內(nèi)皮細(xì)胞功能的改變（包括內(nèi)皮素.氧化還原環(huán)境以及NO）

－受體阻斷劑注意：

-受體阻斷劑對射血分?jǐn)?shù)小于35％的心臟患者的預(yù)后有一些不良影響。對快心率導(dǎo)致的心肌缺血和心功能不全尚屬可逆的心臟疾病患者會有很好的作用效果，而對那些左室功能已不可逆性降低的患者，則相對不能耐受-受體阻斷劑的治療。硝酸酯類藥？1.缺血本身就是有力的冠狀動脈舒張因素，硝酸酯類藥不大可能再通過已經(jīng)最大程度擴(kuò)張了的阻力血管發(fā)揮主要作用。2.已證實，這類藥可以作用于直徑大于200um的冠狀動脈血管，而對直徑小于100um的血管作用很弱。3.有些研究提示：硝酸酯類藥可能會使粥樣斑塊的穩(wěn)定性降低，增加患者心肌梗死后的死亡風(fēng)險。麻醉管理應(yīng)注意的問題

心肌保護(hù)和重要臟器灌注，轉(zhuǎn)流開始后避免阻斷升主動脈前發(fā)生室顫，應(yīng)：1.維持較高的灌注壓（50－80mmHg）2.

阻斷升主動脈前不過早降溫3.

轉(zhuǎn)流后明顯血壓下降時可給予升壓藥4.如在室顫下探查冠狀動脈，則應(yīng)引空心臟，使灌注壓大于40mmHg麻醉管理應(yīng)注意的問題停機(jī)前后的處理停機(jī)前后的處理是冠心病麻醉處理中最重要的環(huán)節(jié)之一，要保證順利脫機(jī)和停機(jī)后維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)。1.

在心臟恢復(fù)搏動后即注意預(yù)防心搏增快，對緩慢的心搏（30－40bpm）不宜急于處理2.

主動脈側(cè)壁口吻合期間，應(yīng)維持滿意的灌注壓3.使用血管活性藥物二尖瓣狹窄（MS）輕度無癥狀的生理代償二尖瓣口面積：1.5cm2－2.5cm2中度運動可引起呼吸困難二尖瓣狹窄（MS）中度有癥狀的損害二尖瓣口面積：1.0cm2－1.5cm2最小的可存活面積輕度活動可出現(xiàn)癥狀房顫或不同的疾病，如甲亢、妊娠、貧血、或發(fā)熱等均可引起嚴(yán)重的充血性心衰。應(yīng)行手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)征無明顯癥狀的心功能Ⅰ級患者不需手術(shù)治療心功能Ⅱ、Ⅲ患者應(yīng)行手術(shù)治療心功能Ⅳ級者應(yīng)行強心、利尿等治療，待心功改善后再行手術(shù)伴有心房纖顫、肺動脈高壓、體循環(huán)栓塞及功能性三尖瓣關(guān)閉不全者亦應(yīng)手術(shù)，但手術(shù)危險性增大有風(fēng)濕活動或細(xì)菌性心內(nèi)膜炎者應(yīng)在風(fēng)濕活動及心內(nèi)膜炎完全控制后6個月再行手術(shù)二尖瓣狹窄訪視應(yīng)注意：1.二尖瓣瓣口面積2.二尖瓣及其瓣環(huán)鈣化的影響2.

同時并存的非二尖瓣病變的可能性3.

血流速度.舒張期長短4.肉眼可見的左房贅生物的意義和對血栓有無的確認(rèn)

二尖瓣狹窄5.風(fēng)濕病變本身對左室功能的影響6.

肺血管改變的可逆性大小7.

右心室功能8.

肺實變及其對術(shù)中和術(shù)后機(jī)械通氣的影響血流動力學(xué)心率：盡量維持竇性心律

左室前負(fù)荷：輸液過多很容易使已處于充血性心力衰竭邊緣的患者發(fā)生急性肺水腫

心肌收縮力：許多患者在體外循環(huán)前特別是后需要正性肌力藥物的支持

SVR：建議維持后負(fù)荷在正常水平

PVR：避免任何原因引起的肺動脈壓升高

瓣膜置換后的處理1.應(yīng)采取增加前負(fù)荷降低后負(fù)荷的措施以改善前向血流2.慢性房顫的患者可在體外循環(huán)后轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率，應(yīng)盡可能地給予110bpm地心房起搏以維持竇性機(jī)制3.早期地災(zāi)難性并發(fā)癥是房室破裂，應(yīng)使用變力性藥物增加心肌收縮力，減少左室大小和室壁張力二尖瓣關(guān)閉不全(MI)

病理生理學(xué)改變：左室每搏量的一部分返流入左房，使左室前向心輸出量減少左室偏心性肥厚

影響前向每搏輸出量左房增大二尖瓣環(huán)擴(kuò)張返流量增大充血性心力衰竭由于可以較容易地將血液反向射入壓力較低的肺循環(huán)，二尖瓣關(guān)閉不全患者的左室射血分?jǐn)?shù)通常增高。當(dāng)射血分?jǐn)?shù)低于50%表明有明顯的左室功能不全存在。

術(shù)前探視

并發(fā)疾?。和ǔＥc二尖瓣狹窄并發(fā)，也可與主動脈瓣關(guān)閉不全和/或狹窄并存

左房擴(kuò)大與房顫：房顫的患者須警惕左房血栓形成及體循環(huán)栓塞

肺動脈高壓：注意患者是否有右心功能不全的表現(xiàn)

心功能

：疲勞、呼吸困難、端坐呼吸以及肺動脈高壓均提示有心功能不全

圍術(shù)期血液動力學(xué)管理

增加左室前負(fù)荷，但不能普遍適用

維持心率在正?；蜉^高的水平，避免心率過慢心肌收縮力：正性肌力藥物可增加前向血流并縮小二尖瓣環(huán)而減少返流

降低體循環(huán)阻力

避免使肺循環(huán)壓力升高的因素瓣膜置換后的處理使用正性肌力藥物或主動脈內(nèi)氣囊反搏的支持以增強左室作功，直到左室能夠適應(yīng)新的血液動力學(xué)狀態(tài)

慢性房顫的患者在剛停體外循環(huán)后，偶爾會短時間地回復(fù)到竇性心律，應(yīng)使用心房起搏和藥物治療維持患者的竇性心律

主動脈瓣狹窄（AS)正常成人主動脈瓣口面積為2.6－3.5cm2,主動脈瓣指數(shù)2cm2?m-2出現(xiàn)主動脈瓣狹窄時，正常每搏量是通過增加左室與主動脈間的收縮壓差來實現(xiàn)的左室收縮壓可高達(dá)300mmHg，從而導(dǎo)致心肌壓力作功增加及代償性向心性左室肥厚病理生理

主動脈瓣狹窄

左室流出道梗阻左室收縮壓

LVET左室舒張壓

主動脈壓左室重量心肌氧耗舒張時間左室功能不全心肌氧供心肌缺血

左室衰竭臨床表現(xiàn)心絞痛50％－70％患者的首發(fā)癥狀暈厥15％－30％患者的首發(fā)癥狀，一旦出現(xiàn)，昏厥，其自然平均壽命為3－4年充血性心衰平均壽命1－2年猝死外科治療由于有高度的猝死危險，有癥狀的患者均應(yīng)接受手術(shù)治療若跨瓣壓大于50mmHg或主動脈指數(shù)小于0.5cm2?m-2，即使沒有癥狀也應(yīng)手術(shù)治療主動脈置換術(shù)后的院內(nèi)病死率小于3%，出院患者的85％，生存率至少5年以上圍術(shù)期的管理

左室前負(fù)荷：由于左室順應(yīng)性降低及左室舒張末容量和壓力升高，需要增加前負(fù)荷以維持正常的每搏量心率：70－90bpm心肌收縮力：通過增高的收縮狀態(tài)以維持每搏量，不能耐受－受體阻斷劑SVR：左室射血的大部分來自狹窄的主動脈瓣，是固定的，因而血壓降低對減少左室后負(fù)荷作用甚微，但使用α－受體興奮藥可以增加冠脈灌注多瓣膜病或再次瓣膜置換手術(shù)1.麻醉誘導(dǎo)應(yīng)緩慢，用芬太尼較安全，需減量慎用吸入麻醉藥2.因粘連重，手術(shù)困難，出血較多，需維持有效血容量3.心臟復(fù)蘇后多數(shù)需正性肌力藥及血管擴(kuò)張藥支持循環(huán)4.注意維持血清鉀在正常濃度，預(yù)防心律失常

心臟瓣膜疾病血流動力學(xué)的處理原則由于國內(nèi)以風(fēng)濕性心臟病為主，病變累及兩個以上瓣膜或同一瓣膜存在兩種病變并不少見。因此，血流動力學(xué)的處理原則要密切結(jié)合臨床，要考慮到在瓣膜修補或替換前后的處理，緊密圍繞病人的容量、壓力、心率、心肌收縮力的變化來仔細(xì)分析和處理。心臟瓣膜疾病血流動力學(xué)的處理原則

瓣膜病變前負(fù)荷心率心肌收縮力肺血管阻力體血管阻力MS↑↓→/↑→↓MI↑/↓↑/→→/↑↓↓AS↑↓/→→↑→AI↑↑→/↑↓→MS+MI↑→→/↑↓/→↓MS+AS↑↓/→→↑↓MS+IA↑→→/↑↓↓MI+AS↑→→→↓MI+AI↑↑→/↑↓→AS+AI↑→→→/↑→硫酸鎂抗心率失常具有IV類和Ib類抑制作用和調(diào)節(jié)Na+－K+ATP酶作用，降低竇房結(jié)率，延長房室傳導(dǎo)時間和不應(yīng)期目前已發(fā)現(xiàn)對下述心率失常有效：室上性心動過速，頑固性快速心率失常，CABG后的房顫，WPW，地高辛誘導(dǎo)的異位快速心律失常，布比卡因誘導(dǎo)的心率失常等硫酸鎂血流動力學(xué)作用Mg2+通過抑制血管平滑肌Ca2＋內(nèi)流和干擾細(xì)胞內(nèi)Ca2＋的釋放擴(kuò)張血管，增加，腦、心、腎動脈血流Mg2+的擴(kuò)冠作用尤其表現(xiàn)在冠脈呈病理狀態(tài)如痙攣時，因此它能緩解心絞痛的發(fā)生硫酸鎂研究觀察到不停跳心臟手術(shù)CPB一開始即因血液稀釋血漿Mg2+下降17％，而停跳心臟手術(shù)中，心肌中Mg2+含量下降13％，這種細(xì)胞內(nèi)Mg2+的減少可能是短暫缺血導(dǎo)致的膜滲透性改變，和兒茶酚胺誘導(dǎo)的－受體興奮后細(xì)胞內(nèi)Mg2+釋放增加之故，以致在再灌注期ATP的合成和利用也受到限制硫酸鎂England等在100