心腦血管病課件

心腦血管病心、腦血管疾病是心血管疾病和腦血管疾病的統(tǒng)稱，泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、高血壓等所導(dǎo)致的心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血性或出血性疾病的通稱。

心臟動脈血管的?。ㄐ难懿。盒募」Ｈ?、冠心?。╟oronaryheartdisease）

等。

腦動脈血管的?。X血管?。耗X溢血、缺血性腦卒中（Stroke）

等。

1-1血液和血液循環(huán)血液：是流動在心臟和血管內(nèi)的不透明紅色液體，主要成分為血漿、血細(xì)胞和血小板三種。血細(xì)胞又分為紅細(xì)胞和白細(xì)胞。1-2血液和血液循環(huán)血量：人體內(nèi)的血液量大約是體重的7-8%，如體重60公斤，則血液量約4200-4800毫升。各種原因引起的血管破裂都可導(dǎo)致出血，如果失血量較少，不超過總血量的10%，則通過身體的自我調(diào)節(jié)，可以很快恢復(fù)；如果失血量較大，達(dá)總血量20%時，則出現(xiàn)脈搏加快，血壓下降等癥狀；如果在微不足道時間內(nèi)喪失的血液達(dá)全身血液的30%或更多，就可能危及生命。1-3血液及血液循環(huán)血漿：血液中去除血細(xì)胞和血小板后余下部分就是血漿。它是一種半透明的淡黃色粘稠狀液體，約占血液的55-60%。血漿中含水分92%左右，其余為球蛋白、白蛋白、纖維蛋白元、酶、激素和無機(jī)鹽等。當(dāng)血液流出血管時，其中纖維蛋白元即可變?yōu)槔w維蛋白，并和血細(xì)胞凝固成塊，有止血作用。

1-5血液和血液循環(huán)血管：是血液流動的管道，分為動脈、靜脈和毛細(xì)血管三種。動脈起自心臟、不斷分枝，口徑漸漸變細(xì)，管壁漸漸變薄，最后分成大量的毛細(xì)血管，分布到全身各組織和細(xì)胞之間。毛細(xì)血管再逐漸匯合成靜脈，最后返回心臟、動脈和靜脈是輸送血液的管道，而毛細(xì)血管則是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。1-6血液和血液循環(huán)-認(rèn)識心臟1-6血液和血液循環(huán)-認(rèn)識心臟【】1-6血液和血液循環(huán)認(rèn)識心臟：右房有三個入口，一個出口。入口即位于腔靜脈竇的上、下腔靜脈口，位于下腔靜脈口與右房室口之間的冠狀竇口。出口即右房室口，位于冠狀竇口的前方，溝通右心房和右心室。右室有出、入口各一。入口即右房室口，周緣附有3塊葉片狀瓣膜，即三尖瓣，瓣膜垂向室腔，并借許多線樣的腱索與心室壁的3組乳頭肌相連。出口稱為肺動脈口，周緣有3個半月形袋狀瓣膜，稱肺動脈瓣。左房有4個入口、1個出口。在左心房后壁的兩側(cè)，各有一對肺靜脈口，為左、右肺靜脈的入口。左心房的前下方有左房室口，通向左心室。

1-6血液和血液循環(huán)認(rèn)識心臟：左心室有出入口各一，入口即左房室口，周緣附有左房室瓣(即二尖瓣)，出口為主動脈口，與肺動脈瓣相似，周緣也附有3個半月形的袋狀瓣膜，稱主動脈瓣。當(dāng)心室收縮時，房室瓣被室腔血流推壓而關(guān)閉，因腱索牽拉，瓣膜不會翻入心房，血液不能流向心房；同時，主、肺動脈瓣被血流沖開，血液被射向動脈。當(dāng)心室舒張，室內(nèi)壓力降低，血液由動脈逆流入心室時，動脈瓣被迫關(guān)閉，防止血液逆流。與此同時，房室瓣亦隨心室舒張而開放，心房血液流向心室，如此周而復(fù)始。若因病引起心瓣膜關(guān)閉不全或狹窄，則導(dǎo)致心腔內(nèi)血流紊亂，動、靜脈血相混。1-8血液和血液循環(huán)體循環(huán)肺循環(huán)1-8血液和血液循環(huán)（血氧交換）血液循環(huán)：

左心室→主動脈→中型動脈→小動脈→毛細(xì)血管→靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺泡(氧氣交換)→肺靜脈→左心房→左心室循環(huán)不已1-8血液和血液循環(huán)根據(jù)循環(huán)途徑的不同，可分為大（體）循環(huán)和?。ǚ危┭h(huán)兩種。大循環(huán)起始于左心室，左心室收縮將富含氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的動脈血泵入主動脈，經(jīng)各級動脈分支到達(dá)全身各部組織的毛細(xì)血管，與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換，即血中的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)為組織細(xì)胞所吸收，組織細(xì)胞的代謝產(chǎn)物和二氧化碳等進(jìn)入血液，形成靜脈血。再經(jīng)各級靜脈，最后匯合成上、下腔靜脈注入右心房。1-8血液和血液循環(huán)小循環(huán):則起于右心室，右心室收縮時，將大循環(huán)回流的血液（含代射產(chǎn)物及二氧化碳的靜脈血）泵入肺動脈，經(jīng)肺動脈的各級分支到達(dá)肺泡周圍的毛細(xì)血管網(wǎng)，通過毛細(xì)血管壁和肺泡壁與肺泡內(nèi)的空氣進(jìn)行氣體交換，即排出二氧化碳，攝入氧氣，使血液變?yōu)楦缓鯕獾膭用}血，再經(jīng)肺靜脈回流于左心房。

2.血脂及高脂血癥概念:血漿中的脂類物質(zhì)稱為血脂，包括甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯和非酯化脂肪酸等。血漿脂類含量雖只占全身脂類總量的極小一部分，但外源性和內(nèi)源性的脂類物質(zhì)都需經(jīng)過血液運(yùn)轉(zhuǎn)于各組織之間。血脂家族四兄弟LDL-C膽固醇甘油三酯HDL-C2-2.血脂及高脂血癥1996年全國血脂異常防治對策研究組制定了《新標(biāo)準(zhǔn)》：總膽固醇(TC):3-5.2mmol/L左右甘油三酯(TG):1.7mmol/L以下低密度脂蛋白(LDL-C):3.12mmol/L以下高密度脂蛋白(HDL-C):1.04mmol/L以上1簡易分型法：分型TCTG高膽固醇血癥↑↑高甘油三酯血癥↑↑混合型高脂血癥↑↑↑↑低高密度脂蛋白血癥血清HDL－C水平減低高脂血癥的臨床分型2-2.血脂及高脂血癥總膽固醇:損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使動脈硬化形成和發(fā)展?？偰懝檀季鄯e在血管內(nèi)膜，使內(nèi)膜增厚及粥樣斑塊形成，使管腔變窄，而冠狀動脈狹窄會影響心臟供氧。低密度脂蛋白使內(nèi)膜表面的粥樣斑塊變得松脆，容易脫落。脫落的碎屑即栓子，小的栓子又不是一次脫落的，全引起不穩(wěn)定性心絞痛。大的栓子堵住了較大的冠狀動脈，可引起心肌梗塞。2-2.血脂及高脂血癥甘油三酯:能使低密度脂蛋白不進(jìn)入肝臟代謝，而直接進(jìn)入導(dǎo)致動脈硬化和粥樣斑塊崩解的途徑。甘油三酯又使高密度脂蛋白進(jìn)入肝臟滅活，結(jié)果高密度脂蛋白減少。高密度脂蛋白對以上血脂造成的血管損害有保護(hù)作用，是對人有益的脂蛋白。

2-3.血脂及高脂血癥高脂血癥:是指血中脂類濃度升高。血漿中主要脂類有總膽固醇即游離膽固醇和膽固醇酯、甘油三酯。當(dāng)其中一種或幾種脂類升高均稱為高脂血癥。高脂血癥中90%以上是高脂蛋白血癥。測定血漿膽固醇和甘油三酯濃度即可診斷高脂蛋白血癥。高血脂的危害

導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要因素血脂增多,形成“血稠”

血管壁中沉積,形成粥樣斑塊斑塊增多/增大，堵塞血管冠心病腦中風(fēng)動脈粥樣硬化斑塊（橫切面）壞死中心細(xì)胞碎片膽固醇結(jié)晶膽固醇酯鈣質(zhì)正常動脈構(gòu)造異常動脈構(gòu)造外膜內(nèi)膜：主要包含內(nèi)皮細(xì)胞中膜，主要包含平滑肌細(xì)胞纖維帽增殖的平滑肌膠原細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)泡沫細(xì)胞動脈粥樣硬化斑塊損傷破裂急性事件：不穩(wěn)定心絞痛心肌梗塞腦中風(fēng)、猝死血栓形成

動脈粥樣硬化是個緩慢形成的過程粥樣斑塊期纖維斑塊期脂斑脂紋期沒有癥狀血脂不高血脂檢查注意事項空腹12小時以上晨間取血取血化驗(yàn)前的最后一餐忌用高脂食物，不飲酒生理和病理狀態(tài)比較穩(wěn)定的情況下進(jìn)行化驗(yàn)避免藥物影響

如避孕藥、β受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑、激素類藥物等高血脂的表現(xiàn)黃色瘤2-4.血脂及高脂血癥中藥治療近年來臨床研究證明，許多中藥都具有降低血脂的作用，如草決明、澤瀉、何首烏、蒲黃、山楂、大黃、紅花、銀杏葉、虎杖、月見草、茵陳、麥芽等。

(1)草決明又叫決明子，為豆科一年生植物鈍葉決明或決明的成熟種子。是一種味甘苦微寒的中藥，主要含有植物固醇及蒽醌類物質(zhì)，具有抑制血清膽固醇升高和動脈粥樣硬化斑塊形成的作用，降血脂效果顯著。

(2)何首烏含有大黃酸、大黃素、大黃酚、蘆薈大黃素等蒽醌類物質(zhì)，能促進(jìn)腸道蠕動，減少膽固醇吸收，加快膽固醇排泄，從而起到降低血脂，抗動脈粥樣硬化的作用。何首烏有補(bǔ)肝腎、益精血，通便瀉下等功效，尤其適用于老年高血脂癥兼有肝腎陰虛、大便秘結(jié)的病人。2-4.血脂及高脂血癥降脂中藥

(3)山楂有擴(kuò)張血管，降低血壓，降低膽固醇，增加胃液消化酶等作用。臨床上常用山楂片，每次2～3片，每日3次，1個月為1療程。也可用山楂果50克，加水煎，代茶飲。

2-4.血脂及高脂血癥降脂中藥

(4)大黃

具有降低血壓和膽固醇等作用。臨床治療高脂血癥病人，口服大黃粉每次0.25克，每日4次，1個月為1療程，降低膽固醇有效率84%，甘油三脂也有一定程度下降。生大黃有攻積通便，活血化瘀作用。所以，尤適用于偏實(shí)證及大便干結(jié)的高血脂病人。(5)紅花其有擴(kuò)張冠狀動脈，降低血壓以及降低血清總膽固醇和甘油三脂的作用。臨床上常用量每次20毫升，每日3次，口服，連續(xù)4～5個月，降膽固醇有效率為72%。(6)銀杏葉有降低血清膽固醇、擴(kuò)張冠狀動脈的作用。對治療高血壓，高脂血癥及冠心病心絞痛有一定作用。單用或配川芎、紅花。如銀川紅片，用量每日5～10克。2-5.血脂及高脂血癥西藥治療貝特類：不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)、惡心、腹瀉，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝損害。煙酸類：煙酸類藥物屬B族維生素，當(dāng)用量超過其作為維生素作用的劑量時，可有明顯的降脂作用他汀類：不良反應(yīng)主要是輕度胃腸反應(yīng)、頭痛。與其他降脂藥物合用時可能出現(xiàn)肌肉毒性。纖維類：主要通過抑制腸道內(nèi)飲食和膽固醇的吸收，來達(dá)到降低血脂的目的原發(fā)性高血壓一定義與分類

高血壓概念：

血壓指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)血壓是血液在血管內(nèi)流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內(nèi)流動的動力。心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓（systolicbloodpressure，SBP）。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓（diastolicbloodpressure，DBP）。

體循環(huán)動脈收縮期和/或舒張期血壓持續(xù)升高，當(dāng)收縮壓≥18.7kPa（140mmHg）和/或舒張壓≥12.0kPa（90mmHg），即可確認(rèn)為高血壓。

高血壓分類：

原發(fā)性高血壓：90%

繼發(fā)性高血壓：癥狀性高血壓

高血壓測量血壓測量血壓要在病人安靜時，先脫去外衣，露出右側(cè)胳膊，將袖帶敷于肘窩以上部位。打開血壓表的開關(guān)，把聽診器頭置于肘窩中偏內(nèi)側(cè)，戴好聽診器。用氣囊打氣，使血壓表水銀柱上升至180-200mmHg）的位置，然后慢慢放松氣囊，水銀柱緩緩下降。此時注意聽診器中的聲音，當(dāng)出現(xiàn)“咚咚”聲音時，血壓測出。其第一聲發(fā)聲的水銀柱位置為“高壓”，聲音突然變小或變無時的水銀柱位置為“低壓”，測量完畢。將袖帶中的氣體擠出，卷好，放回原處。將水銀槽的開關(guān)擰至“關(guān)”的位置收好備用。血壓形成過程

血壓水平的定義和分類 分類 SBP（mmHg）DBP（mmHg）理想血壓 120 80正常高值血壓 120-139 80-89高血壓140901級高血壓（輕度） 140-159 90-992級高血壓（中度） 160-179 100-1093級高血壓（重度） 180 110單純收縮期高血壓140 90高血壓的分級三高血壓病的營養(yǎng)膳食因素鈉

肥胖脂類

酒精誘發(fā)因素拮抗因素鉀鈣鎂蛋白質(zhì)膳食纖維1.鈉P高血壓與居民膳食中鈉鹽攝入量呈顯著正相關(guān)。臨床觀察表明，限制鈉鹽攝入，即可使部分輕度血壓降至正常范圍，部分對鹽敏感的個體，對低鹽飲食反應(yīng)尤佳。

機(jī)理：鈉增加－－血液內(nèi)保留水分增多，血容量加大，心臟負(fù)擔(dān)增加，高流量血液對血管壁壓力加大；鈉增加－－細(xì)胞內(nèi)水份增多，引起血管腫脹，管腔變窄等。2.肥胖超重者與正常體重人群相比較患高血壓2~6倍，若體重減小10%,可使收縮壓↓40mmHg,舒張壓↓18mmHg。約3/4的高血壓病人肥胖,其中又有一半以上有胰島素抵抗。3.酒精低劑量時血管擴(kuò)張劑,高劑量時為血管收縮劑。4.鉀鉀不論動物實(shí)驗(yàn)或人體觀察均提示：鉀具有對抗鈉所引起的不利作用。有研究顯示食物中Na/K比例與舒張壓之間存在顯著的正相關(guān)，并認(rèn)為當(dāng)鉀的攝入量由每天50mmol增至200mmol時，則對200mmol以上的鈉鹽攝入具有對抗作用。5.鈣我國流行病學(xué)研究證實(shí)，人群平均每日鈣攝入量與血壓水平呈顯著負(fù)相關(guān)，可能機(jī)理是改善缺鈣病人的甲狀旁腺功能抗進(jìn)。6.鎂有研究表明鎂對高血壓患者具有擴(kuò)張血管作用。

7.脂類總脂肪攝入量與飽和脂肪酸:P/S=1多不飽和脂肪酸:負(fù)相關(guān)單不飽和脂肪酸:降低血壓膽固醇:正相關(guān)8.蛋白質(zhì)機(jī)制不明。近10年來研究顯示膳食蛋白質(zhì)的量和類型以及某些氨基酸和血壓有關(guān)。在中國人群中動物蛋白質(zhì)及有關(guān)的氨基酸如?；撬幔嚢彼岬仁茄獕旱谋Ｗo(hù)因素。9.膳食纖維間接輔助降低血壓，干預(yù)研究表明補(bǔ)充14g膳食纖維，SBP和DBP降低約1.6/2.0mmHg。高血壓發(fā)病因素根據(jù)統(tǒng)計資料分析，下列因素可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)。(1)年齡與性別高血壓病的發(fā)病率隨年齡增加而升高。據(jù)國內(nèi)資料，40歲以下的發(fā)病率平均為3.4％，40～49歲為10.2％，50～59歲為17.2％，60歲以上為24.1％。男性高血壓病患病率6.96％，女性為8.4％。(2)勞動性質(zhì)不同的職業(yè)人員，高血壓病的發(fā)病率有很大差別。資料顯示，腦力勞動為主者發(fā)病率達(dá)7.78％，體力勞動者達(dá)4.68％，而從事神經(jīng)緊張度高的職業(yè)如司機(jī)、售票員，其高血壓病患病率高達(dá)11.3％左右。(3)肥胖或超重許多流行病學(xué)資料都說明肥胖者患高血壓的機(jī)會比正常人高2～4倍，減輕體重血壓往往會隨著下降。若體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重15％，應(yīng)考慮減肥。高血壓發(fā)病因素(4)妊娠高血壓史女性高血壓病患者常有妊娠高血壓史。據(jù)國內(nèi)報道，有人統(tǒng)計440人中有妊娠高血壓病史者為172人，發(fā)病率為39.06％。(5)遺傳許多資料說明高血壓病與遺傳有一定關(guān)系。(6)飲食(吃肉)、嗜好(酗酒、吸煙)進(jìn)食肉類食品較多的人，其發(fā)病率較高。經(jīng)常吸煙者發(fā)病率更高.高血壓臨床表現(xiàn)早期高血壓病人可表現(xiàn)頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、眼花、注意力不集中、記憶力減退、手腳麻木、疲乏無力、易煩躁等癥狀，這些癥狀多為高級神經(jīng)功能失調(diào)所致，其輕重與血壓增高程度可不一致。高血壓臨床表現(xiàn)后期血壓常持續(xù)在較高水平，并伴有腦、心、腎等靶器官受損的表現(xiàn)。這些靶器官受損的早期可無癥狀，最后導(dǎo)致功能障礙，甚至發(fā)生衰竭。如高血壓引起腦損害后，可引起短暫性腦血管痙攣，使頭痛頭暈加重，一過性失明，半側(cè)肢體活動失靈等，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時可以恢復(fù)，也可發(fā)生腦出血。對心臟的損害先是心臟擴(kuò)大，后發(fā)生左心衰竭，可出現(xiàn)胸悶、氣急、咳嗽等癥狀。當(dāng)腎臟受損害后，可見夜間尿量增多或小便次數(shù)增加，嚴(yán)重時發(fā)生腎功能衰竭，可有尿少、無尿、食欲不振、惡心等癥狀。

什么是靶器官?血壓長期不達(dá)標(biāo)容易導(dǎo)致心、腦、腎等器官的損害。在醫(yī)學(xué)上，把這些器官稱為高血壓的靶器官。心腦腎眼高血壓會對靶器官造成什么損害?高血壓可導(dǎo)致心肌肥厚，進(jìn)一步發(fā)展造成心衰高血壓可使冠狀血管粥樣硬化，還可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死、高血壓心臟病一般5-10年后可出現(xiàn)腎小管功能損害最終導(dǎo)致腎衰，甚至尿毒癥心臟腎臟高血壓會對靶器官造成什么損害?高血壓引起腦動脈硬化，可以引起各種類型的中風(fēng)，如腦梗塞、腦出血，一過性腦供血不足等。高血壓可導(dǎo)致眼底視網(wǎng)膜變化，眼底動脈狹窄，痙攣，滲出，嚴(yán)重時出血大腦眼睛高血壓合并冠心病什么是冠心病冠心病是冠狀動脈粥樣硬化心臟病的簡稱供應(yīng)心臟的動脈——冠狀動脈發(fā)生硬化后血管腔變窄或堵塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，引起患者胸痛、胸悶，嚴(yán)重可死亡！高血壓是冠心病的“四大兇手”之首血壓升高者冠心病發(fā)病率高于正常人2～3倍，死亡率則高3～4倍。研究發(fā)現(xiàn)，我國患冠心病的主要原因?yàn)楦哐獕海≠Y料來源：賀耀宗.高血壓合并冠心病如何選擇降壓藥物.《家庭醫(yī)學(xué)》2006年04期.早期發(fā)現(xiàn)早期治療冠心病患者的自我報警突發(fā)胸悶頭暈精神不振高血壓合并腦卒中可怕的數(shù)字70%-80%的腦卒中病人患有高血壓每12秒，就有一位中國人發(fā)生腦卒中每21秒，就有一位中國人死于腦卒中資料來源：高血壓腦卒中患者既往史中干預(yù)因素的作用分析--《全科醫(yī)學(xué)臨床與教育》2006年04期什么是腦卒中？腦卒中，俗稱中風(fēng)，是腦部血管阻塞或出血，使腦組織損傷而出現(xiàn)的各種癥狀。突然暈厥，不省人事口眼歪斜，流口水，言語不利肢體活動障礙大小便失禁等腦卒中分為出血性和缺血性兩種出血性缺血性高血壓是腦卒中最重要的危險因素高血壓未經(jīng)治療，中風(fēng)的危險增加7倍1腦出血的80％是由高血壓引起的2資料來源：1.高血壓是中風(fēng)的首要危險因素.中國消費(fèi)者報,2006-12-13.2.張穎,中國中醫(yī)科學(xué)院.中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫.2006-07-25.控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵收縮壓每降低10mmHg，舒張壓每降低5mmHg，中風(fēng)的危險減少40％降壓治療可使中風(fēng)復(fù)發(fā)的危險減少

28％資料來源：孟慶義,降壓為何一定要達(dá)標(biāo).健康報.2006-10-08.高血壓合并腎病高血壓與腎損傷聯(lián)系緊密，互相影響高血壓腎損傷60%-100%的慢性腎病患者患有高血壓高血壓是腎病發(fā)展和心血管疾病的危險因素

資料來源：張瑞巖,慢性腎病對冠心病發(fā)病和預(yù)后的影響,內(nèi)科理論與實(shí)踐.2006年02期.您有過以下癥狀嗎？高血壓患者如果存在：

則應(yīng)定期檢查腎功能腿腳浮腫夜尿增多腰痛不適高血壓合并糖尿病高血壓與糖尿病并存危害更大高血壓糖尿病危害危害1+1>2血糖達(dá)標(biāo)空腹血糖和餐后血糖都要達(dá)標(biāo)控制血糖要全天候

餐后血糖4.4~8.0mmol/L空腹血糖4.4~6.1mmol/L

建議每2~6個月測一次糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)值＜6.5%資料來源：葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)第6版.人民衛(wèi)生出版社,2004,799.高血壓合并高血脂高血脂不只影響脂代謝脂代謝系統(tǒng)糖代謝系統(tǒng)血壓控制系統(tǒng)脂肪堆積破壞血壓、血脂一起抓選用對代謝綜合癥有益的降壓藥物ACEIARB選擇合適的降脂藥物定期復(fù)查血壓、血脂血壓血脂高血壓病的防治

治療高血壓的目標(biāo)不僅要降血壓，更重要的是防治高血壓導(dǎo)致的腦、心、腎等重要臟器的損傷，最大限度地降低心腦血管病的死亡率和病殘率。

兩方面：藥物治療

非藥物治療高血壓降壓藥物治療1、利尿劑氫氯噻嗪12.5mgBid(口服，一日兩次)噻嗪副作用：失鉀、失鎂、血尿酸、血鈣、血膽固醇增高、糖耐量減低、低血鈉2、β受體阻滯劑阿替洛爾美托洛爾主要作用：減慢心率、心排量降低、抑制腎素釋放；保護(hù)心臟、降低甘油三脂。高血壓降壓藥物治療3、鈣通道阻滯劑硝苯地平（心痛定）尼莫地平尼群地平主要作用：使心肌收縮性降低，外周血管擴(kuò)張，阻力降低，血壓下降4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利12.5mgTid依那普利2.5mgBid副作用：干咳、味覺異常、皮疹5、α1受體阻滯劑哌唑嗪0.5mgBid主要作用：引起周圍血管阻力下降，產(chǎn)生降壓效應(yīng)。高血壓非藥物療法(1)控制體重;(2)適當(dāng)運(yùn)動;(3)限制食鹽

正常情況下，人體對鈉的生理需要量每天僅為0.5克，但實(shí)際膳食中含鹽量高達(dá)10～15克，高血壓患者每日食鹽量以不超過5克為宜。(4)適當(dāng)補(bǔ)鉀

水果、蔬菜、豆類等都是含鉀較多的食品，高血壓患者可以適當(dāng)多吃一些。(5)限酒戒煙

經(jīng)常飲酒也影響藥物治療，血壓不易控制，因此，高血壓病人應(yīng)限制飲酒，最好將飲酒量限制在每日25克以下(1兩白酒)，或最好不飲酒，低酒精類的啤酒也應(yīng)控制。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，吸煙者惡性高血壓的發(fā)病率明顯增高，亦可增加冠心病與猝死的危險性，故應(yīng)戒煙。(6)適量補(bǔ)鈣(7)保持情緒樂觀

3-1.動脈硬化基本概念動脈粥樣硬化是動脈的一種非炎癥性、退行性和增生性的病變，可引起動脈的增厚、變硬、失去彈性，最終可導(dǎo)致管腔狹窄，多見于老年人。大、中、小動脈均可受累。根據(jù)病理變化的不同，可分3種類型：動脈粥樣硬化、動脈中層硬化和小動脈硬化。

動脈硬化是隨著人年齡增長而出現(xiàn)的血管疾病，其規(guī)律通常是在青少年時期發(fā)生，至中老年時期加重、發(fā)病。形成過程正常動脈血管形成過程動脈硬化斑塊形成過程動脈血栓冠心病

(coronaryheartdisease,CHD)指由于冠狀動脈硬化使管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致心肌缺血,缺氧而引起的心臟病。一冠心病的病理基礎(chǔ)

主要病理基礎(chǔ)：動脈粥樣硬化（AAS：在中等及大動脈血管內(nèi)膜和中層形成的脂肪斑塊，該脂肪斑塊主要由膽固醇和膽固醇酯組成。)發(fā)生部位：冠狀動脈、腦動脈、股動脈髖動脈。并發(fā)癥：冠心病、腦卒中、動脈瘤及外周血管病。產(chǎn)生原因：營養(yǎng)與膳食因素極為重要。動脈粥樣硬化的形成動脈粥樣硬化是指早期動脈內(nèi)膜有局限的損傷后，血液中的脂質(zhì)在內(nèi)膜上沉積，進(jìn)而內(nèi)膜纖維結(jié)締組織增生，引起內(nèi)膜局部增厚或隆起，形成斑塊，以后在這許許多多的斑塊下面發(fā)生壞死、崩潰、軟化，看上去動脈內(nèi)膜表面就象潑上一層米粥的樣子，故稱為粥樣硬化。二冠心病的危險因素

高血壓缺少鍛煉飲酒過量吸煙超重糖尿病血脂異常遺傳因素不合理膳食結(jié)構(gòu)各種致心血管疾病的危險因素1、高血壓是心血管疾病的最重要危險因素，不論是收縮壓（SBP）還是舒張壓（DBP）的血壓水平，與心血管疾病及腦卒中危險均有高度相關(guān)。

老年人中，血壓水平與冠心病死亡或非致死性心肌梗死間也呈正相關(guān)。血壓與心力衰竭、復(fù)發(fā)性心血管病事件也有關(guān)。高血壓是腦卒中、冠心病和其他心血管疾病的獨(dú)立危險因素，降壓治療可降低腦卒中和冠心病發(fā)生2、脂質(zhì)和脂蛋白

總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平↑常伴隨冠心病危險↑，其相對危險隨著年齡↑而↓。

高密度脂蛋白膽固醇對冠心病危險的影響可能不受年齡影響。

血清膽固醇水平↑年齡越早，發(fā)生冠心病機(jī)會也越多。3、肥胖

肥胖是心腦血管病危險因素之一。體重指數(shù)（BMI：kg／m2）↑→冠心病危險性↑。肥胖與患心腦血管疾病危險的關(guān)系，可能部分由于血壓↑、HDL-C↓、胰島素和血糖水平↑有關(guān)。4、糖尿病及腎臟疾病

冠心病是糖尿病患者最常見的并發(fā)癥，有糖尿病的高血壓患者，患冠心病的機(jī)會較無糖尿病的高血壓患者高一倍。

糖尿病→冠心病和腎臟疾病危險性↑。糖尿病人冠心病死亡的相對危險增加3倍。許多不同類型腎臟疾病均可增加心血管病的危險，而糖尿病性腎病的危險性最大。5、生活方式

吸煙煙中含許多有害物，增加了冠心病危險。其中尼古丁可刺激血管收縮→血管內(nèi)膜受損，亦可→冠狀動脈痙攣，誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。CO→缺氧→動脈內(nèi)膜損傷，促進(jìn)動脈粥樣硬化形成。

飲酒每日規(guī)則飲酒者，冠心病的危險似有減少，但是酗酒可引起其他心臟疾病的危險（尤其在狂飲之后）。同時，大量飲酒可增高血壓。

體育活動

缺乏體力活動的人患冠心病的相對危險度是正?；顒恿空叩?.4倍。且與冠心病的危險性呈等級相關(guān)，規(guī)則的有氧活動可減少冠心病的危險動脈硬化

臨床表現(xiàn)

1、一般表現(xiàn)。腦力與體力減退。2、主動脈粥樣硬化。大多數(shù)無特異性癥狀。但如果形成主動脈瘤，一旦破裂，可迅速致命。也可以形成動脈夾層分離。影響全身血流的調(diào)節(jié)，加重心臟的負(fù)擔(dān)。3、冠狀動脈粥樣硬化。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型。冠狀動脈血管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，引起心絞痛以及不同程度和范圍的心肌梗塞。

動脈硬化臨床表現(xiàn)

4、腦動脈粥樣硬化。腦缺血可引起眩暈、頭痛和昏厥。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識喪失、肢體癱瘓、偏盲或失語等表現(xiàn)。腦萎縮時引起癡呆，有精神變態(tài)，行動失常，智力和記憶力減退以至性格完全變態(tài)等癥狀。5、腎動脈。不常見?？捎捎趧用}狹窄而引起頑固性高血壓。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區(qū)疼痛、少尿和發(fā)熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。動脈硬化臨床表現(xiàn)

6、腸系膜動脈。可引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。7、四肢動脈。以下肢較為多見。尤其是腿部動脈，由于血供障礙引起間歇性跛行或下肢壞疽等。3-3.動脈硬化治療

1、藥物治療。已經(jīng)確診為動脈粥樣硬化的患者，應(yīng)當(dāng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下有規(guī)律地服用擴(kuò)張血管、調(diào)節(jié)血脂、抗血小板、溶解血栓和抗凝等各種藥物。目前有許多類型和規(guī)格的藥物供選擇，做到藥物治療方案個體化。2、外科手術(shù)治療。對于狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈，可以行再通、重建或旁路移植等外科手術(shù)治療，以恢復(fù)動脈的供血。3、積極治療與本病有關(guān)的一些疾病。包括高血壓、肥胖癥、高脂血癥、痛風(fēng)、糖尿病、肝病、腎病綜合征和有關(guān)的內(nèi)分泌疾病等。

3-3-1動脈硬化藥物治療的方法

主要有：

1、擴(kuò)張血管，解除血管運(yùn)動障礙。

①單硝酸異山梨酯，每次20毫克，每日2-3次；緩釋膠囊每次40毫克，每日1次；

②硝基地平緩釋片(拜新同)，30毫克，每日1次；

③地爾硫卓(合心爽緩釋片)60毫克，每日1次。

2、調(diào)節(jié)血脂。在合理膳食、適量運(yùn)動的基礎(chǔ)上，血脂仍高于正常時，可用調(diào)脂藥。

①降低甘油三脂的藥物有：非諾貝特、阿伐他汀、吉非羅齊；

②降低膽固醇的藥物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他??；

③中藥如決明降脂片、血脂康、脂必妥等也有一定的調(diào)脂作用。

3-3動脈硬化藥物治療的方法

3、抗血小板粘附和聚集的藥物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的發(fā)生和發(fā)展。常用藥物有：腸溶阿司匹林、噻氯匹定等。

4、溶解血栓藥和抗凝藥。對動脈內(nèi)血栓導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞者，可用溶解血栓藥、抗凝藥，如尿激酶、重組組織型纖維旦白溶解酶原激活劑、肝素等。

另外，也可采用介入治療，包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通，重新或旁路移植等外科手術(shù)，可以恢復(fù)動脈供血。

3-2冠心病的類型隱匿性冠心病心律失常型冠心病心絞痛型冠心??；心肌梗塞型冠心??；

猝死型冠心??；

【隱匿型】又稱無癥狀性冠心病。其診斷要點(diǎn)是①年齡在45歲以上。②高血壓、高血脂、糖尿病及吸煙等是易患因素③病人多無癥狀，也不曾就醫(yī)。④多在偶然體格檢查時發(fā)現(xiàn)，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血改變。

心律失常型冠心病心動過緩心動過速早搏：房性早搏、室性早搏治療用藥：異搏定、胺碘酮、心得安傳導(dǎo)阻滯房撲房顫【心絞痛型】這是臨床中最多見的一種類型，有發(fā)作型胸骨后疼痛，為暫時性心肌供血不足所致，多在3—5分鐘內(nèi)緩解?！拘募」Ｈ汀堪Y狀嚴(yán)重，表現(xiàn)為持續(xù)而不易緩解的胸骨后疼痛。它是因血栓阻塞冠狀動脈等不同原因?qū)е碌墓跔顒用}狹窄，最終可引起心肌急性缺血性壞死。

【心肌硬化型】由于長期心肌缺血可引起心肌纖維化。表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，故又可稱為心力衰竭和心律失常型。

【猝死型】猝死是指自然發(fā)生，出乎意料的突然死亡。許多器質(zhì)性心臟病都可以導(dǎo)致猝死，其中一半以上為冠心病所引起。目前多認(rèn)為冠心病猝死多系心臟局部發(fā)生電生理紊亂、起搏傳導(dǎo)功能障礙引起嚴(yán)重心律失常所致?！拘慕g痛癥狀】

1.因急走、爬坡、上樓、負(fù)重、寒冷、飽餐、情緒激動等誘發(fā)因素而發(fā)生心絞痛,特別是老年人更易發(fā)生。2.疼痛在胸骨后中部或上1/3處，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左側(cè)胸部、左頸、下頜等部位疼痛。3.疼痛為一種壓迫感、沉重感、緊束感、灼燒感等。4.疼痛發(fā)作大都持續(xù)2~3分鐘，最長一般不超過半小時。5.情緒激動誘發(fā)者，隨著心平氣和之后可以消退；6.體力活動誘發(fā)心絞痛者，在運(yùn)動停止后常在短時間內(nèi)緩解。硝酸甘油舌下含化通?？稍?分鐘內(nèi)，使心絞痛發(fā)作停止。否則，應(yīng)懷疑心肌梗塞。冠心病的癥狀【心肌梗塞先兆癥狀】▲初發(fā)心絞痛，▲或心絞痛發(fā)作逐漸頻繁，▲或休息時也發(fā)作，發(fā)作的持續(xù)時間延長或突然加重，休息與藥物治療不如原先有效?！鴦×倚赝吹耐瑫r伴有出冷汗、煩躁不安、恐懼、面色蒼白等往往是心肌梗塞的先兆?！鴽]有明顯原因的氣喘、突然不能平臥、脈搏過快、過慢或不齊、血壓下降、出汗、四肢發(fā)冷、“胃痛”嘔吐或意識不清，也應(yīng)警惕急性心肌梗塞的可能。四、冠心病的誘發(fā)因素【動脈粥樣硬化】---心血管疾病的病理基礎(chǔ)【急性心肌梗塞的促發(fā)因素】(1)工作過累、重體力勞動等均可加重心臟負(fù)擔(dān)，使心肌耗氧量猛增。

(2)精神緊張、情緒激動時，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，使冠狀動脈痙攣，心肌供血減少，可發(fā)生心絞痛甚至心肌梗塞。

(3)飽餐、大量飲酒、進(jìn)食大量脂肪物質(zhì)等均有誘發(fā)急性心肌梗塞的危險，尤其多見于老年病人。進(jìn)食高熱量高脂肪餐后可使血脂濃度突然升高，血液粘滯度增加，引起局部血流緩慢，促使血栓形成而導(dǎo)致急性心肌梗塞。

(4)便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗塞者并非少見。

(5)大出血、大手術(shù)、休克、嚴(yán)重心律失常等，均可能觸發(fā)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成而導(dǎo)致持續(xù)的心肌缺血，促發(fā)心肌梗塞。

(6)寒冷刺激，特別是迎冷風(fēng)疾走，易引起人們交感神經(jīng)興奮。一方面使血壓升高，心率加快，體循環(huán)血管收縮，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收縮，減少心肌供血量，二者促使心肌缺血，嚴(yán)重而持久的缺血可使心肌壞死。

心絞痛型冠心病癥狀：

（1）胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)３-５分鐘。（２）胸悶、心悸、氣短。（３）出現(xiàn)與運(yùn)動有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。（４）飽餐、寒冷或看驚險影片時出現(xiàn)胸痛、心悸。（５）夜晚睡眠枕頭低時，感到胸悶憋氣，需要高枕臥位方感舒適。（６）用力排便時出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。（７）聽到噪聲便引起心慌、胸悶。（８）反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊，不明原因心跳過速或過緩。心絞痛型冠心病基本概念

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢。常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。心絞痛型冠心病臨床表現(xiàn)一、癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：（一）部位主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。（二）性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，病人往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。心絞痛型冠心病臨床表現(xiàn)（三）誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，與晨間痛閾較低有關(guān)。（四）持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，在3～5分鐘內(nèi)漸消失，一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。一般不超過15分鐘。

心絞痛型冠心病發(fā)作時的治療（一）休息：在發(fā)作時立刻休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消除。（二）藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物擴(kuò)張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血液量。1、硝酸甘油可用0.3～0.6mg，置于舌下含化，1～2min延遲見效或完全無效時提示病人并非患冠心病或患嚴(yán)重的冠病。2、硝酸異山梨醇酯可用5～10mg，舌下含化，2～5min見效。3、亞硝酸異戊酯快而短，約10～15秒鐘內(nèi)開始。在應(yīng)用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。

心肌梗塞型冠心病基本概念心肌梗塞是心肌缺血性壞死，是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和心電圖進(jìn)行性改變。心肌梗塞往往在飽餐特別是進(jìn)食多脂肪后，早晨6時～12時或用力大便時發(fā)生。這與餐后血脂增高、血液粘稠度增高，局部血流緩慢，血小板易于積聚而致血栓形成；上午冠狀動脈張力高，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，易使冠狀動脈痙攣；用力大便時心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。心肌梗塞型冠心病心肌梗塞心肌梗塞的搶救心肌梗塞型冠心病

臨床表現(xiàn)

一、先兆50％～80％病人在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)持久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯、疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速等。心電圖表現(xiàn)：ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高。二、癥狀（一）疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位與性質(zhì)與心絞痛相似，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼、有瀕死感。心肌梗塞型冠心病臨床表現(xiàn)

（二）全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高等，由壞死物質(zhì)吸收引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)。（三）胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹痛。重癥者發(fā)生呃逆。（四）心率失常見于75％～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。（五）低血壓和休克（六）心力衰竭主要是左心室衰竭猝死型冠心病癥狀：

突然意識喪失，大動脈搏動消失，面色蒼白、呼吸停止、瞳孔散大、反射消失。血液情況：

血管有大量血栓。血管硬化堵塞情況：

血管100%堵塞。心肌細(xì)胞情況：

心肌細(xì)胞因缺血缺氧而壞死。猝死型冠心病愛立信中國總裁死于猝死肥厚性心肌猝死冠心病的診斷及輔助檢查臨床表現(xiàn)心電圖、心電監(jiān)護(hù)心臟彩超透視造影【冠心病的藥物治療】①硝酸酯類：通過減少靜脈回流及降低周圍血管阻力而降低心肌氧耗，通過擴(kuò)張冠脈、解除冠脈痙攣、增加心肌供氧而發(fā)揮抗心絞痛作用。②β阻滯劑：通過減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力和室壁張力而降低心肌氧耗，從而緩解心絞痛。③鈣拮抗劑：通過解除冠脈痙攣、擴(kuò)張冠脈及周圍血管，以增加氧供、降低氧耗而緩解心絞痛。④阿斯匹林：小劑量阿斯匹林可減少穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心肌梗塞的可能性。

血管成形術(shù)PTCA適用于：大動脈一兩處狹窄的患者同時應(yīng)服用調(diào)脂藥物以預(yù)防再狹窄的發(fā)生動脈搭橋術(shù)CABG適用于：病情嚴(yán)重的患者，對緩解心絞痛非常有效。同時應(yīng)服用調(diào)脂藥物以預(yù)防再狹窄的發(fā)生腦血管病又叫腦中風(fēng)或腦血管意外，包括腦梗塞和腦出血，它是嚴(yán)重威脅人類健康和嚴(yán)重影響人類生活質(zhì)量的疾病，表現(xiàn)為起病比較突然，臨床癥狀多樣，如頭暈?zāi)垦?、頭痛、惡心嘔吐、乏力、口角歪斜、不能言語、肢體麻木、活動笨拙、偏癱、視覺障礙等，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷、甚至危及生命。

腦動脈硬化形成注黃色為脂質(zhì)正常腦血管脂質(zhì)沉積開始，動脈硬化形成脂質(zhì)沉積加劇，動脈硬化嚴(yán)重發(fā)展腦中風(fēng)中風(fēng)先兆頭暈、頭痛、注意力不集中、記憶力尤其是近期記憶力明顯減退、思維混亂、對時間空間人物定向力差、反應(yīng)遲鈍、吞咽困難、行動遲緩、肢體麻木等。

腦血管病分類

腦血管病通常分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。缺血性腦血管病包括：1、短暫性腦缺血發(fā)作，(簡稱TIA，又叫小中風(fēng)或一過性腦缺血發(fā)作)，其病因與腦動脈硬化有關(guān)，是腦組織短暫性、缺血性、局灶性損害所致的功能障礙。

腦血管病分類

它是指在短時間內(nèi)腦血流量減少引起的腦功能障礙，每次犯病的時間持續(xù)不久，通常是數(shù)秒鐘、數(shù)分鐘或數(shù)小時等，最長不超過24小時。往往因癥狀來得快，消失也快，恢復(fù)后不留任何后遺癥而易被人忽視。TIA癥狀繁多，有輕有重，輕者一年數(shù)次，重者一日數(shù)次，一月數(shù)十次。其癥狀為半側(cè)手足無力、偏癱、單眼突然黑朦或失明、失語，缺血引起的眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、暴聾及面部感覺障礙。

腦血管病分類2、腦血栓形成，多由動脈粥樣硬化、各種動脈炎、外傷及其他物理因素、血液病引起腦血管局部病變形成的血凝塊堵塞而發(fā)病。腦血栓形成是缺血性腦血管病的一種，多見于中老年人，無顯著性別差異。是由于腦血管壁本身的病變引起的。腦血管病分類最常見的病因是動脈硬化。由于腦動脈硬化，管腔內(nèi)膜粗糙、管腔變窄，在某些條件下，如血壓降低、血流緩慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增強(qiáng)等因素的作用下，凝血因子在管腔內(nèi)凝集成塊，形成血栓，使血管閉塞，血流中斷，從而使血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死而發(fā)病。腦血管病分類腦血栓形成一般起病較緩慢，從發(fā)病到病情發(fā)展到高峰，多需數(shù)十小時至數(shù)天。這種病常在睡眠中或安靜休息時發(fā)生。一些病人往往睡前沒有任何先兆癥狀，早晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱或失語。腦血管病分類患者表現(xiàn)中樞性偏癱、面癱及對側(cè)肢體感覺減退。大多數(shù)病人神志清楚，頭痛、嘔吐者較少見，但若大腦前動脈或大腦中動脈主干阻塞形成大面積腦梗塞時，病情較重，常伴有意識障礙和顱內(nèi)壓增高的癥狀。椎基底動脈系統(tǒng)血栓形成，則多見眩暈、惡心、嘔吐、復(fù)視、交叉性運(yùn)動及感覺障礙、構(gòu)音障礙、吞咽困難、飲水發(fā)嗆等癥狀。腦血管病分類患者表現(xiàn)中樞性偏癱、面癱及對側(cè)肢體感覺減退。大多數(shù)病人神志清楚，頭痛、嘔吐者較少見，但若大腦前動脈或大腦中動脈主干阻塞形成大面積腦梗塞時，病情較重，常伴有意識障礙和顱內(nèi)壓增高的癥狀。椎基底動脈系統(tǒng)血栓形成，則多見眩暈、惡心、嘔吐、復(fù)視、交叉性運(yùn)動及感覺障礙、構(gòu)音障礙、吞咽困難、飲水發(fā)嗆等癥狀。腦血管病分類3、腦栓塞，腦血管被血流中所帶的栓子阻塞，而引起的急性腦血管病，叫做腦栓塞。由于栓子阻塞了腦血管造成血流中斷，局部腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死，而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)癥狀。這種病可發(fā)生于任何年齡，但以40歲以下的青壯年多見。起病急驟，常于數(shù)秒鐘至2～3分鐘達(dá)到高峰。腦栓塞發(fā)病后常有頭痛、嘔吐、意識障礙、失語、偏癱等臨床表現(xiàn)。2-3腦中風(fēng)2-3-1缺血性腦中風(fēng)：短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗塞、腦栓塞。主要癥狀：頭暈、頭痛、耳鳴、肢體麻木或半側(cè)面麻、口麻、暫時性或突然的失語、講話不力、視物不清、眼前發(fā)黑、大小便失禁、偏癱、口眼歪斜等。腦血管病分類出血性腦血管病包括：1、腦出血，指腦實(shí)質(zhì)血管破裂出血，不包括外傷性腦出血。多由高血壓、腦動脈硬化、腫瘤等引起。腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂出血稱為腦出血，又叫腦溢血。多發(fā)生于中老年人，男性多于女性。腦血管病分類出血性腦血管病腦出血的常見原因是高血壓和動脈硬化。資料表明80%以上的腦出血病人有高血壓病史。由于長期的高血壓，腦內(nèi)小動脈形成粟粒樣大小的瘤體擴(kuò)張，在某些因素作用下，當(dāng)血壓突然升高時，就會使微小動脈瘤破裂而發(fā)生腦出血。腦血管病分類出血性腦血管病長期的高血壓，還可使腦小動脈內(nèi)膜受損，脂質(zhì)沉積，透明樣變，管壁脆性增強(qiáng)，更易破裂出血。腦血管畸形也是腦出血的常見原因。凡是能使血壓驟然升高的因素如情緒激動、劇烈活動、飲酒過度、大便用力等，都是腦出血的誘發(fā)因素。腦血管病分類腦出血發(fā)病多較突然，病程進(jìn)展迅速，嚴(yán)重時，在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)惡化。病人出現(xiàn)意識障礙、偏癱、嘔吐和大小便失禁。并可有頭痛和血壓升高。腦出血的臨床表現(xiàn)大致分為兩種：(1)全腦癥狀，多由腦出血、水腫和顱內(nèi)壓升高所致。表現(xiàn)頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷等。(2)局灶癥狀，為血破入腦實(shí)質(zhì)后所致的定位癥狀，如中樞性偏癱、面癱、失語及偏身感覺障礙。腦血管病分類

2、蛛網(wǎng)膜下腔出血，由于腦表面和腦底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。常見原因有動脈瘤破裂、血管畸形、高血壓、動脈硬化、血液病等。蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血起病急驟，病前常無先兆，部分病人為活動狀態(tài)下發(fā)病。發(fā)病后可出現(xiàn)劇烈頭痛，多為撕裂樣或劇烈脹痛。頭痛部位多位于枕部，也可為全頭痛。同時，由于血液刺激腦膜可產(chǎn)生頸部肌肉痙攣，使頸部活動受限，嚴(yán)重時出現(xiàn)頸項強(qiáng)直。頭痛、嘔吐和頸項強(qiáng)直是蛛網(wǎng)膜下腔出血的三大主癥。

出血性腦中風(fēng)癥狀：忽然一側(cè)手腳無力或麻木、意識不清、不能言語、吞咽困難、一眼或兩眼突然看不見、突然眩暈、步履不穩(wěn)或動作不協(xié)調(diào)、突然劇烈頭痛或嘔吐、痙攣、運(yùn)動失調(diào)、情緒不穩(wěn)定等。糖尿病基本概念糖尿病是一種比較常見的由多種病因引起以慢性高血糖為特征的內(nèi)分泌代謝病。在禁食情況下，正常人空腹血糖水平為3.9～6.4mmol/l。即使在吃飯以后，最高也不會超過10mmol/l。

糖尿病血糖調(diào)節(jié)人體內(nèi)有一套調(diào)節(jié)血糖的“機(jī)器”。這套“機(jī)器”由激素、神經(jīng)預(yù)肝組成。當(dāng)人們禁食饑餓時，肝就會將貯存在其內(nèi)的糖原分解為葡萄糖釋放入血循環(huán)中，供給細(xì)胞組織的需要；吃飯后，血糖升高，肝又能把血糖轉(zhuǎn)變成肝糖原而貯存在肝中以備需要。調(diào)節(jié)血糖的激素在控制血糖中占非常重要的地位。使血糖升高的激素有：胰高血糖蜜、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素及生長激素，胰島素則使血糖降低。它們之間既相互對抗，又相互調(diào)節(jié)。當(dāng)血糖升高時，就會刺激胰島素釋放；而當(dāng)血糖降低時，則會引起使血糖升高的這一類激素釋放，其中特別重要的是腎上腺素、胰高血糖素和糖皮質(zhì)激素。由于它們之間的微妙作用，使得血糖能夠保持在正常范圍。

糖尿病血糖調(diào)節(jié)

當(dāng)激素和神經(jīng)之間失去平衡就會使血糖升高或降低；同樣當(dāng)肝釋放到血循環(huán)中的葡萄糖的量發(fā)生變化，也會使血糖水平發(fā)生變化。血糖過高或過低，都會引起疾病。糖尿病就是因?yàn)橐葝u素缺乏而引起血糖過高。

糖尿病臨床表現(xiàn)

1.口渴，多飲，多尿和多食，吃得多但身體反而消瘦；

2.皮膚易長癤或癰，特別在天冷時也長；

3.婦女有外陰搔癢，老年人皮膚搔癢；

4.婦女在懷孕過程中曾出現(xiàn)過糖尿，或易發(fā)生流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎或胎兒生出時特別大；

5.中老年人在餐后3小時后出現(xiàn)心慌、微汗和饑餓感；

糖尿病并發(fā)癥一、急性并發(fā)癥：A高滲性昏迷，發(fā)病首先表現(xiàn)B感染：癤、癰等皮膚化膿性感染：1女性多并發(fā)白色念珠菌感染；2尿路感染。糖尿病并發(fā)癥二、慢性并發(fā)癥1、大血管病變，侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、肢體外周動脈、腎動脈，肢體動脈以下肢病變?yōu)橹鳎?、微血管病變：腎臟病變；視網(wǎng)膜病變；其它病變：白內(nèi)障、青光眼等；神經(jīng)病變；糖尿病足。糖尿病并發(fā)癥病足病足促胰島素分泌劑這類藥有磺脲類以及非磺脲類。主要通過促進(jìn)胰島素分泌而發(fā)揮作用，抑制ATP依賴性鉀通道，使K+外流，β細(xì)胞去極化，Ca2+內(nèi)流，誘發(fā)胰島素分泌。此外，還可加強(qiáng)胰島素與其受體結(jié)合，解除受體后胰島素抵抗的作用，使胰島素作用加強(qiáng)?；请孱悾ㄒ唬└窳羞拎海肋吝_(dá)、瑞羅寧、迪沙、依吡達(dá)、優(yōu)噠靈）：為第二代磺酰脲類藥，起效快，藥效在人體可持續(xù)6-8小時，對降低餐后高血糖特別有效；由于其代謝產(chǎn)物無活性，且排泄較快，因此較格列本脲較少引起低血糖反應(yīng)，適合老年患者使用。（二）格列齊特（達(dá)美康）：為第二代磺酰脲類藥，其藥效比第一代甲苯磺丁脲強(qiáng)10倍以上；此外，它還有抑制血小板粘附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，從而可預(yù)防2型糖尿病的微血管病變。適用于成年型2型糖尿病、2型糖尿病伴肥胖癥或伴血管病變者。老年人及腎功能減退者慎用。（三）格列本脲（優(yōu)降糖）：為第二代磺酰脲類藥，它在所有磺酰脲類藥中降糖作用最強(qiáng)，為甲苯磺丁脲的200-500倍，其作用可持續(xù)24小時?？捎糜谳p、中度非胰島素依賴型2型糖尿病，但易發(fā)生低血糖反應(yīng)，老人和腎功能不全者應(yīng)慎用。（四）格列波脲（克糖利）：較第一代甲苯磺丁脲強(qiáng)20倍，與格列本脲相比更易吸收、較少發(fā)生低血糖；其作用可持續(xù)24小時?？捎糜诜且葝u素依賴型2型糖尿病。（五）格列美脲（亞莫利）：為第三代口服磺酰脲類藥，其作用機(jī)制同其它磺酰脲類藥，但能通過與胰島素?zé)o關(guān)的途徑增加心臟葡萄糖的攝取，比其他口服降糖藥更少影響心血管系統(tǒng)；其體內(nèi)半衰期可長達(dá)9小時，只需每日口服1次。適用于非胰島素依賴型2型糖尿病。（六）格列喹酮（糖適平等）：第二代口服磺脲類降糖藥，為高活性親胰島β細(xì)胞劑，與胰島β細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，可誘導(dǎo)產(chǎn)生適量胰島素，以降低血糖濃度?？诜酒?~2.5小時后達(dá)最高血藥濃度，很快即被完全吸收。血漿半衰期為1.5小時，代謝完全，其代謝產(chǎn)物不具有降血糖作用，代謝產(chǎn)物絕大部分經(jīng)膽道消化系統(tǒng)排泄。適用于單用飲食控制療效不滿意的輕、中度非胰島素依賴型2型糖尿病，且病人胰島B細(xì)胞有一定的分泌胰島素功能，并且無嚴(yán)重的并發(fā)癥。以上為目前常用的磺脲類降糖藥，其降糖強(qiáng)度從強(qiáng)至弱的次序?yàn)椋焊窳斜倦?gt;格列吡嗪>格列喹酮>格列奇特。非磺脲類新型口服非磺酰脲類抗糖尿病類藥物，對胰島素的分泌有促進(jìn)作用，其作用機(jī)制與磺酰脲類藥物類似，但該類藥物與磺酰脲受體結(jié)合與分離均更快，因此能改善胰島素早時相分泌、減輕胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)。其常用藥物有瑞格列奈。瑞格列奈（諾和龍）：該藥不引起嚴(yán)重的低血糖、不引起肝臟損害，有中度肝臟及腎臟損害的患者對該藥也有很好的耐受性，藥物相互作用較少，適用于餐后血糖的控制雙胍類本類藥物不刺激胰島β細(xì)胞，對正常人幾乎無作用，而對2型糖尿病人降血糖作用明顯。它不影響胰島素分泌，主要通過促進(jìn)外周組織攝取葡萄糖、抑制葡萄糖異生、降低肝糖原輸出、延遲葡萄糖在腸道吸收，由此達(dá)到降低血糖的作用。常用藥物有二甲雙胍。二甲雙胍（格華止，美迪康）：其降糖作用較苯乙雙胍弱，但毒性較小，對正常人無降糖作用；與磺酰脲類藥比較，本品不刺激胰島素分泌，因而很少引起低血糖；此外，本品具有增加胰島素受體、減低胰島素抵抗的作用，還有改善脂肪代謝及纖維蛋白溶解、減輕血小板聚集作用，有利于緩解心血管并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展，是肥胖型非胰島素依賴型2型糖尿病的首選藥。主要用于肥胖或超重的2型糖尿病患者，也可用于1型糖尿病患者，可減少胰島素用量，也可用于對胰島素抵抗綜合征的治療；由于它對胃腸道的反應(yīng)大，應(yīng)于進(jìn)餐中或餐后服用。腎功能損害患者禁用。α-糖苷酶抑制劑本類藥物競爭性抑制麥芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻斷1，4—糖苷鍵水解，延緩淀粉、蔗糖及麥芽糖在小腸分解為葡萄糖，降低餐后血糖。其常用藥物有：糖-100、阿卡波糖、伏格列波糖。（一）糖-100：主要成分BTD-1是調(diào)節(jié)飯后血糖急速增加的大豆發(fā)酵提取物，利用枯草芽孢桿菌MORI利用脫脂豆粕生產(chǎn)的?？莶菅挎邨U菌MORI產(chǎn)生的1-脫氧野尻霉素（DNJ)對小腸絨毛里面的α-葡萄糖苷酶有很好的抑制活性。（二）阿卡波糖（拜唐平）：單獨(dú)