新生兒胎糞吸入綜合征

關于新生兒胎糞吸入綜合征第1頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五定義預防治療輔助檢查臨床表現(xiàn)病因和病理生理一六五四三二

新生兒胎糞吸入綜合征七課后習題第2頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五定義一

第3頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五新生兒胎糞吸入綜合征的定義一

胎糞吸入綜合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是由胎兒在宮內或產時吸入混有胎糞的羊水，而導致以呼吸道機械性阻塞及化學性炎癥為主要病理特征，以生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。多見于足月兒或過期產兒。分娩時羊水混胎糞的發(fā)生率約為5%—15%，但僅其中5%—10%發(fā)生MAS；而MAS中10%—20%患兒并發(fā)氣胸，5%患兒可死亡。第4頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五病因和病理生理二

第5頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五病因和病理生理二

1.胎糞吸入若胎兒在宮內或分娩過程中缺氧，使腸道及皮膚血流量減少，繼之迷走神經興奮，最終導致腸壁缺血痙攣，腸蠕動增加，肛門括約肌松弛而排出胎糞。同時缺氧使胎兒產生呼吸運動（喘息），將胎糞吸入氣管內或肺內，或在胎兒娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺內。有學者根據早產兒很少發(fā)生羊水混有胎糞，而過期產兒發(fā)生率高于35%這一現(xiàn)象，推斷羊水混有胎糞也可能是胎兒成熟的標志之一。第6頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五2.不均勻氣道阻塞

胎糞機械性阻塞呼吸道肺不張

肺氣腫

正常肺泡

小氣道被較大顆粒完全阻塞

小氣道被粘稠的顆粒不完全阻塞

小氣道無胎糞阻塞

遠端肺泡內氣體吸收

形成“活瓣”

肺泡通氣/血流↓肺內分流↑

肺泡通氣量

肺泡破裂

低氧血癥

CO2潴留肺氣漏

肺泡通換氣功能均代償性↑

肺不張、肺氣腫、正常肺泡同時存在

二病因和病理生理第7頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五3.化學性炎癥及PS滅活胎糞吸入

12-24小時使PS滅活

化學性炎癥間質性肺水腫

肺順應性↓肺泡萎陷

加重肺泡的通換氣功能障礙

有利于細菌生長病因和病理生理二第8頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五4.肺動脈高壓

病因和病理生理二胎糞吸入肺不張、肺氣腫、化學性炎癥、PS滅活

缺氧、混合性酸中毒↑↑

肺小動脈痙攣、血管平滑肌肥厚

肺動脈阻力↑

肺動脈壓力↑

右心壓力↑

卵圓孔水平右向左分流

導管水平右向左分流

新生兒持續(xù)肺動脈高壓（PPHN）

第9頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五臨床表現(xiàn)三

第10頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五1、羊水糞胎污染；2、皮膚、臍帶、糞胎污染；3、口鼻腔、氣管插管聲門或氣管內吸引物見糞胎臨床表現(xiàn)（1）——吸入糞染羊水三第11頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五1、病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；2、多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟；臨床表現(xiàn)（2）——呼吸窘迫三第12頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五1、三凹征、肋間隙飽滿、桶狀胸；2、兩肺先常有鼾聲、粗濕啰音，以后出現(xiàn)中、細濕啰音；臨床表現(xiàn)（3）——肺部體征三第13頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五輔助檢查四

第14頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五輔助檢查四輔助檢查

血氣分析：pH值、PO2降低，PCO2升高實驗室檢查

X線檢查

彩色Doppler檢查血常規(guī)、血糖、血生化，氣管內吸引物、血液培養(yǎng)等輕度：肺紋理增粗，輕度肺氣腫，膈輕度下降，心影正常中度：散在粗顆粒、片狀、團塊狀、云絮狀影，或節(jié)段肺不張，心影?？s小重度：雙肺廣泛粗顆粒狀或斑片狀影、肺氣腫，常并發(fā)氣漏、縱隔積氣懷疑PPHN患兒第15頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五治療五

第16頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五促進氣管內胎糞排出為促進氣管內胎糞排出，可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。對病情較重且生后不久的MAS患兒，可氣管插管后進行吸引，胎糞黏稠者也可氣管內注入0.5ml生理鹽水后再行吸引，以減輕MAS的病變程度及預防PPHN發(fā)生。此外，動物實驗結果表明，即使胎糞進入氣道4小時后，仍可將部分胎糞吸出。治療（1）——促進氣管內胎糞排出五第17頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五（1）氧療：當PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，應依據患兒缺氧程度選用鼻導管、面罩或氧氣涵等吸氧方式，以維持PaO28.0～10.6kPa（60～80mmHg）或TcSO290％～95％為宜。若患兒已符合上機標準，應盡早機械通氣治療（見本章第八節(jié)）。（2）糾正酸中毒：①糾正呼吸性酸中毒：可經口、鼻或氣管插管吸引，保持氣道通暢，必要是進行正壓通氣；②糾正代謝性酸中毒：糾正缺氧，改善循環(huán)，當血氣結果中堿剩余為-6～-10是地，應在保證通氣的前提下予堿性藥物。（3）維持正常循環(huán)：出現(xiàn)低體溫、蒼白和低血壓等休克表現(xiàn)者，應用血漿、全血、5％白蛋白或生理鹽水等進行擴容，同時靜脈點滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。治療（2）——對癥治療五第18頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五（4）其他：①限制液體入量：嚴重者常伴有腦水腫，肺水腫或心力衰竭，應適當限制液體入量；②抗生素：不主張預防性應用抗生素，但對有繼發(fā)細菌感染者，根據血、氣管內吸引物細菌培養(yǎng)及藥敏結果應用抗生素。③肺表面活性物質：目前有應用其治療MAS的臨床報道，但病例數(shù)較少，確切療效尚有待證實；④預防肺氣漏：需機械通氣病例，PIP和PEEP不宜過高，以免引起氣胸等；⑤氣胸治療：應緊急胸腔穿刺抽氣，可立即改善癥狀，然后根據胸腔內氣體的多少，可反復胸腔穿刺抽氣或行胸腔閉式引流；⑥其他：保溫、鎮(zhèn)靜，滿足熱卡需要，維持血糖和血鈣正常等。治療（2）——對癥治療五第19頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五（1）堿化血液：是治療PPHN經典而有效的方法之一。采用人工呼吸機進行高通氣，以維持動脈血氣：pH值7.45～7.55，PaCO23.3～4.7kPa（25～35mmHg），PaO210.6～13.3kPa（80～100mmHg）或TcSO296％～98％，從而降低肺動脈壓力。但應注意，低碳酸血癥可減少心搏量和腦血流量，特別是早產兒增加了腦室周圍白質軟化的發(fā)生機會，幫PPHN治療中應避免造成過度的低PaCO2。此外，靜脈應用堿性藥物如碳酸氫鈉，對降低肺動脈壓也有一定療效。治療（3）——去除病因至關重要五第20頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五（2）血管擴張劑：靜脈注射妥拉唑啉雖能降低肺動脈壓，但也引起體循環(huán)壓相應或更嚴重下降，鑒于妥拉唑啉可使肺動脈和體循環(huán)壓同時下降，其壓力差較前無明顯改變甚或加大，故非但不能減少反而可能增加右向左分流，目前目前臨床已很少應用。近年來，磷酸二酯酶抑制劑如西地那非（sildenafil）等，可選擇性擴張肺血管，被試用于新生兒PPHN，也取得一定療效。（3）一氧化氮吸入（inhalednitricoxide，iNO）：NO是血管舒張因子，由于iNO的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不影響，故不乏是PPHN治療的選擇之一。近年來的臨床試驗也表明，iNO對部分病例有較好療效。治療（3）——去除病因至關重要五第21頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五（4）其他：在PPHN的治療中，有報道肺表面活性物質能使肺泡均勻擴張，降低肺血管阻力；關于是否應用激素及CPAP治療尚存在爭議；液體通所尚在試驗中；高頻震蕩通氣取得一定效果；體外膜肺（ECMO）對嚴重MAS（并發(fā)PPHN）療效較好，但人格昂貴，人員及設備要求高。治療（3）——去除病因至關重要五第22頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星期五預防六

第23頁，共26頁，2022年，5月20日，0點5分，星