急性冠脈綜合征的護理演示文稿

急性冠脈綜合征的護理演示文稿第一頁，共三十一頁。（優(yōu)選）急性冠脈綜合征的護理第二頁，共三十一頁。病因絕大多數(shù)ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的結(jié)果。

極少數(shù)ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致(如動脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發(fā)癥)。

當(dāng)冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。

冠狀動脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達20～30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死(AMI)。

第三頁，共三十一頁。發(fā)病機制第四頁，共三十一頁。

第五頁，共三十一頁。危險因素（一）主要的危險因素為：

1.年齡、性別：本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。近年來，臨床發(fā)病年齡有年輕化趨勢。與男性相比，女性發(fā)病率較低，但在更年期后發(fā)病率增加。

2.血脂異常：脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素?？偰懝檀?TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，相應(yīng)的載脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(HDL)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低都被認(rèn)為是危險因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨立的危險因素。在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關(guān)注。

3.高血壓：血壓增高與本病關(guān)系密切。60%～70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3～4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。

4.吸煙：吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動吸煙也是危險因素。

5.糖尿病和糖耐量異常：糖尿病患者中不僅本病發(fā)病率較非糖尿病者高出數(shù)倍，且病變進展迅速。本病患者糖耐量減低者也十分常見。

第六頁，共三十一頁。危險因素（二）其他的危險因素：①肥胖。②從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有工作緊迫感者。③西方的飲食方式：常進較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。④遺傳因素：家族中有在年齡<50歲時患本病者，其近親得病的機會可5倍于無這種情況的家族。⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結(jié)合的A型性格者。

（三）新近發(fā)現(xiàn)的危險因素：①血中同型半胱氨酸增高；②胰島素抵抗增強；③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原體感染等。

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第八頁，共三十一頁。急性冠脈綜合征（ACS）的分類不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）ST段抬高的ACS：即ST段抬高急性心梗（STEAMI）通常發(fā)生于富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠脈閉塞的情況下。非ST段抬高的ACS：包括不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）和無ST段抬高心梗（NSTAMI）通常發(fā)生發(fā)生于富含血小板的由血栓（白血栓）所致的非完全性冠脈閉塞情況下。第九頁，共三十一頁。CCS心絞痛分級典型心絞痛是NSTE-ACS的主要癥狀。以加拿大心血管病學(xué)會(CCS)的心絞痛分級為判斷標(biāo)準(zhǔn)。心絞痛發(fā)作時伴低血壓或心功能不全，常提示預(yù)后不良。第十頁，共三十一頁。

第十一頁，共三十一頁。

第十二頁，共三十一頁。臨床表現(xiàn)典型表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射，呈間斷性或持續(xù)性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至?xí)炟?，持續(xù)>10～20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時常提示AMI。部分患者在AMI發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。不典型表現(xiàn)有：牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。臨床缺乏典型胸痛，特別當(dāng)心電圖正?；蚺R界改變時，常易被忽略和延誤治療，應(yīng)注意連續(xù)觀察。大多數(shù)ACS患者無明顯的體征。重癥患者可出現(xiàn)皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔馬律。第十三頁，共三十一頁。輔助檢查1.心肌損傷標(biāo)志物AMI時會出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物的升高，且其增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。①肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達高峰，10～14天降至正常。肌鈣蛋白增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復(fù)正常。第十四頁，共三十一頁。輔助檢查2.心電圖（1）STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；②寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。（2）NSTE-ACSST-T波動態(tài)變化是NSTE-ACS最有診斷價值的心電圖異常表現(xiàn)。癥狀發(fā)作時可記錄到一過性ST段改變（常表現(xiàn)2個或以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥O.1mV），癥狀緩解后ST段缺血性改變改善，或者發(fā)作時倒置T波是“偽正?；保l(fā)作后恢復(fù)至原倒置狀態(tài)更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴(yán)重冠脈疾病。初始心電圖正?；蚺R界改變，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出現(xiàn)癥狀時應(yīng)再次記錄心電圖，且與無癥狀時或既往心電圖對比，注意ST-T波的動態(tài)變化第十五頁，共三十一頁。輔助檢查3.超聲心動圖AMI及嚴(yán)重心肌缺血時可見室壁節(jié)段性運動異常。同時有助于了解左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。4.其他影像學(xué)檢查放射性核素檢查，MRI等。第十六頁，共三十一頁。診斷當(dāng)有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動態(tài)改變而無心肌壞死標(biāo)志物升高時，可診斷為心絞痛。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。1.心臟生物標(biāo)志物（最好是肌鈣蛋白）增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過正常上限，并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù)：（1）心肌缺血臨床癥狀；（2）心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯（按心電圖是否有ST段抬高，分為STEMI和NSTEMI）；（3）心電圖出現(xiàn)病理性Q波；（4）影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。

第十七頁，共三十一頁。診斷2.突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導(dǎo)阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前，或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。3.在基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動脈介人治療（PCI）的患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實的支架血栓形成相關(guān)的亞型。4.基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）患者，心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限，提示圍手術(shù)期心肌壞死。將心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù)，定為與CABG相關(guān)的心肌梗死。5.有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。第十八頁，共三十一頁。

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第二十四頁，共三十一頁。預(yù)防并發(fā)癥1.心律失常見于75%～95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。2.低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的AMI患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致。3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32%～48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室AMI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。4.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達50%。造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，引起心力衰竭。重癥者可在數(shù)日內(nèi)死亡。第二十五頁，共三十一頁。預(yù)防并發(fā)癥5.心臟破裂少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。6.栓塞發(fā)生率1%～6%，見于起病后1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。7.心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率5%～20%。瘤內(nèi)可發(fā)生附壁血栓而導(dǎo)致栓塞。8.心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%。于AMI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。第二十六頁，共三十一頁。護理要點1、休息，STEAMI患者絕對臥床休息。2、即予心電監(jiān)護，做好除顫準(zhǔn)備。（注意電極位置應(yīng)避開除顫區(qū)域和心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)位置）3、對擬診AMI胸痛者應(yīng)遵醫(yī)囑即予嚼服阿司匹林162-325mg（有禁忌癥或已使用阿司匹林除外）4、迅速配合醫(yī)生完成各項檢查和危急分層：10分鐘內(nèi)完成臨床檢查，包括病史、簡單體檢。ECG、心酶、肌鈣蛋白監(jiān)測等。

時間就是心肌，時間就是生命。第二十七頁，共三十一頁。護理要點5、常規(guī)給予吸氧，3~5L/min。6、配合醫(yī)生盡早進行血運重建-開通閉塞冠脈，恢復(fù)心肌灌注，最大程度減輕微血管損傷，保護瀕危的心肌細(xì)胞，縮小梗死范圍（備皮、皮試、建立靜脈通道等）如心電圖提示為STEAMI：在30分鐘內(nèi)溶栓，90分鐘內(nèi)行PCI以上目標(biāo)不是”理想“時間，而是可以接受的最長時間。越早獲益更大。第二十八頁，共三十一頁。護理要點7、嚴(yán)密觀察病情變化（連續(xù)、動態(tài)、整體）如首份心電圖不具診斷性而患者仍有癥狀且臨床高度擬診AMI，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測心電圖特別是ST段變化。注意有無并發(fā)癥的發(fā)生8、注意藥物的副作用和不良反應(yīng)。9、心理護理10、飲食護理（低鹽低脂糖尿病飲食）11、使用主動脈內(nèi)球囊反搏與安裝臨時起搏器時的觀察及護理。第二十九頁，共三十一頁。護理要點12、PCI術(shù)后的觀察及