周圍神經雙卡多卡綜合征研究進展課件

希望傳遞以下信息：1，關于神經多卡理論2，認為腰椎間盤突出癥存在神經多卡情況3，認為用針刀松解繼發(fā)性神經卡壓點可有效地解除腰腿痛1希望傳遞以下信息：1一，關于周圍神經雙卡、多卡綜合征理論的研究進展2一，關于周圍神經雙卡、多卡綜合征理論的研究進展2復習周圍神經的一些相關知識

*結締組織膜神經外膜神經束膜神經內膜3復習周圍神經的一些相關知識*結締組織膜神經外膜44

神經元突起*神經纖維有髓鞘膜—雪旺氏細胞無髓：直徑＜1μm5神經元突起5周圍神經的血供神經干伴行血管階段血管神經系膜

神經外膜血管橫斜

神經束間血管網斜穿神經束膜神經束內微血管網6周圍神經的血供神經干伴行血管階段血管神經系周圍神經的軸漿轉運一、概念（Weiss觀點）軸漿轉運（axoplamictransport):物質在神經纖維內的運輸7周圍神經的軸漿轉運一、概念（Weiss觀點）7二、軸漿轉運的方式和速度順向：慢速——1mm/d維持神經纖維的成長和再生快速——410mm/d體溫影響速度

逆向：快速——100mm/d營養(yǎng)胞體、反饋控制胞體合成蛋白質8二、軸漿轉運的方式和速度8

神經遞質、合成酶、蛋白質外源性物質：NTF、病毒

9神經遞質、合成酶、蛋白質外源性物質：NTF、雙卡、多卡概念1973年，Upton和McComas提出了雙卡綜合征的假說，

認為由于神經近端受壓，可導致軸漿運輸變慢或減少，從而使該神經其他部位對卡壓的易感性增高；一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經退行性變，即不出現臨床癥狀，但當第二個卡壓慢慢出現時可加重軸漿流的減少，使之低于遠端神經退變的安全閾值,而出現臨床癥狀。10雙卡、多卡概念1973年，Upton和McDahin等經實驗研究看到，遠端神經卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經胞體變化，從而可導致近端神經的再次卡壓，由此提出了逆向雙卡（ReverseDoubleCrushSyndrome,RDCS)的理論。11Dahin等經實驗研究看到，遠端神經卡壓可引Mackinnon定義多卡綜合征。認

為：一根神經可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結合在一起就足以引起明顯的神經壓迫癥狀。12Mackinnon定義多卡綜合征。認為：引起神經多卡性損傷的病因病機一、機械因素1、解剖因素：如肘管、腕管2、勞損：如：肘管綜合癥、腕管綜合癥二、代謝因素糖尿病、酒精性神經病變、慢性腎衰、甲狀腺功能減退、粘液性水腫13引起神經多卡性損傷的病因病機一、機械因素13

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1515遠近端神經損傷關系周圍神經本身具有潛在的易卡性一損傷處的神經內膜水腫破壞了神經循環(huán)一處卡壓可引起其他部位的傷害性剪力一處卡壓可減少肌泵利用，致肢體擴散性水腫，增加特定解剖節(jié)段的組織壓力16遠近端神經損傷關系周圍神經本身具有潛在的易卡性16近端神經造成系列軸流卡壓可使遠端神經對卡壓敏感近端神經卡壓致淋巴—靜脈回流中斷，遠端易受卡壓神經損傷部位釋放一種可通過神經內循環(huán)的代謝產物，增加該神經其他節(jié)段的易損性17近端神經造成系列軸流卡壓可使遠端神經對卡壓敏感171818病理變化壓力神經機械性變形局部血流受阻外膜CAP滲出外膜水腫血流緩慢，缺血缺氧血—神經屏障神經束間水腫Ca離子通道開放束間“腔隙間隔綜合征”神經內膜水腫束膜細胞未受損束膜細胞受損

細胞膜結構破壞19病理變化壓力神經機械性變形局部血流受阻神經束內水腫不解決成纖維細胞入侵膠原增加神經外膜束膜增厚阻礙軸索生長神經受壓微循環(huán)損害局部缺血髓鞘代謝受損脫髓鞘20神經束內水腫不解決成纖維細胞入侵膠原增加二，在腰椎間盤突出癥中存在神經多卡病理機制21二，在腰椎間盤突出癥中存在神經多卡病理機制211，腰椎間盤突出癥引起的神經痛，以其神經分支途徑易卡處為疼痛常見221，腰椎間盤突出癥引起的神經痛，以其神經分支途徑易卡處為疼痛如：①腰脊神經后支及后內側支在途徑橫突根部及副突、乳突間骨-纖維管時易受卡壓，臨床產生腰椎旁疼痛。2323腰突癥時腰神經后內側支病理改變腰突癥—→腰神經后內側支易卡壓→腰神經后內側支卡壓綜合癥→腰痛針刀可解除腰神經后內側支卡壓，解除腰痛。

24腰突癥時腰神經后內側支病理改變腰突癥—→腰神經后內側圖125圖125②腰4、5、骶1神經根之纖維組成臀上神經，而臀上神經在跨過坐骨大孔之上緣后反折向上易受卡壓，臨床上出現臀部上方疼痛。針刀可松解神經卡壓，消除臀部疼痛26262727③坐骨神經在梨狀肌下孔及坐骨結節(jié)后方易受到卡壓,臨床出現臀部下方疼痛.針刀可解除該處神經卡壓，解除坐骨神經周圍疼痛28③坐骨神經在梨狀肌下孔及坐骨結節(jié)后方易受到卡壓,臨④腓淺神經斜穿腓骨之表面，易受卡壓，臨床常出現小腿外側麻木疼痛。針刀可松解該處神經卡壓，解除小腿外側麻痛29④腓淺神經斜穿腓骨之表面，易受卡壓，臨床常出現小腿外

2、腰突癥病人，早期手術髓核摘除，術后腰腿痛消失徹底。病程較久者，常殘留癥狀。從多卡機制解釋：腰突癥病程久者，繼發(fā)性卡壓點呈慢性炎性改變，局部產生粘連、增生、疤痕形成，雖原發(fā)卡壓解除，繼發(fā)卡壓點由于自身的病理改變，局部神經卡壓表現未能隨之解除。

302、腰突癥病人，早期手術髓核摘除，術后腰腿痛消失徹底。病由于這些繼發(fā)性卡壓點存在著慢性炎癥改變，除神經本身的病理改變，神經與周圍組織間存在著粘連、增生、血供不良等現象。并因在人體活動過程中神經的適應性減退而易產生牽拉、壓迫、以至卡壓逐漸加重。31由于這些繼發(fā)性卡壓點存在著慢性炎癥改變，除神經本身的病三，針刀對椎管內的病理改變實難有所作為。但對遠端繼發(fā)性卡壓點，卻是可行的32三，針刀對椎管內的病理改變實難有所作為。但對遠端繼發(fā)性卡壓點首先、繼發(fā)性卡點一般有明確的壓痛點，這為確定部位成為可能。第二、繼發(fā)性卡壓點多位于骨面附近，使器械到達病灶有較明確的標志。33首先、繼發(fā)性卡點一般有明確的壓痛點，這為確定部位成為第三、繼發(fā)性卡壓點并無明顯的管腔結構，主要是慢性炎癥所致的神經與周圍組織粘連，延伸性不足以適應肢體需要。器械達病灶部后沿骨面進行推剝松解法，即可達到治療目的，34第三、繼發(fā)性卡壓點并無明顯的管腔結構，主要是慢性炎癥

筆者10余年來以針刀為主，從松解繼發(fā)性卡壓點入手治療腰突癥數千例，腰突癥手術后綜合癥數百例，獲得滿意療效。

筆者認為在神經多卡理論指導下，針刀治療腰椎間盤突出癥是安全、有效的。35筆者10余年來以針刀為主，從松解繼發(fā)性卡壓點入手治療由于神經軸流是雙向性