AKI患者利尿治療課件

1、AKI患者的利尿治療AKI患者的利尿治療內(nèi) 容AKI概述AKI與液體負(fù)荷的研究AKI少尿期，液體負(fù)荷移除的研究總結(jié)16.10.2022內(nèi) 容AKI概述14.10.2022命名急性腎損傷”（acute kidney injury，AKI）是一組臨床常見的原發(fā)或繼發(fā)性腎功能受損.替代和擴(kuò)展“急性腎衰竭”（acute renal failure，ARF）概念。2002 年，ADQI 第二次會(huì)議提出了AKI/ARF 的RIFLE 分級診斷標(biāo)準(zhǔn)，。將AKI/ARF分為：3個(gè)級別：危險(xiǎn)（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）2 個(gè)預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥nd st

2、age renal disease，ESRD）。16.10.2022命名急性腎損傷”（acute kidney injury，A16.10.202214.10.2022AKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE 基礎(chǔ)上對AKI 的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 h內(nèi)）下降，表現(xiàn)為:血肌酐絕對值增加0.3mg/dl（26.4umol/l）;或增加50%（達(dá)到基線值的1.5 倍）;或尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過6 小時(shí)。將AKI 分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、

3、Injury和Failure16.10.2022AKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）2005 年9 月AKIN 在阿姆斯16.10.202214.10.2022Cri Care Med 2010 Vol. 38, No.1在ICU中AKI發(fā)病率逐年上升。大約有7%的住院患者發(fā)生AKI，而重癥病人則達(dá)到36%至67%。約5-6%AKI的ICU患者需要腎替代治療（RRT）。16.10.2022Cri Care Med 2010 Vol. 38, No.ICU常見的五種AKI病因有膿毒癥（最常見）大手術(shù)低心排量低血容量藥物Cri Care Med 2010 Vol. 38, No.1其他因素：肝腎綜合征，創(chuàng)傷，

4、心肺術(shù)后，腹腔間隔綜合征，橫紋肌溶解征等。16.10.2022ICU常見的五種AKI病因有Cri Care Med 201Critical Care 2008,12:R47.澳大利亞新西蘭危重癥學(xué)會(huì)的多中心研究:對120123例住院病人，其中33375例診斷為膿毒癥（27.8%）。膿毒癥中14039例（42.1%）伴發(fā)AKI。 AKI中用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，大約38.5%的屬于危險(xiǎn)，38.8 %屬于損傷，22.7%屬于衰竭。該研究指出：早期膿毒癥性AKI很常見，尤其是患者入住ICU的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)。與非膿毒癥性AKI或單獨(dú)的膿毒癥相比，膿毒性AKI患者通常疾病程度較重”(血壓更低，心率更快，肺功

5、能更差，酸中毒更重，白細(xì)胞更高)，而導(dǎo)致高死亡率和ICU停留時(shí)間延長。16.10.2022Critical Care 2008,12:R47.澳大利亞內(nèi) 容AKI概述AKI與液體負(fù)荷的研究AKI少尿期，液體負(fù)荷移除的研究總結(jié)16.10.2022內(nèi) 容AKI概述14.10.2022Payen D等人從急性重癥病人膿毒癥發(fā)生率研究（SOAP）中觀察。3147例病人中有1120例（36%）在入住ICU期間合并有ARF。ARF病人的60天死亡率是36%，非ARF為16%（P0.01）。該研究指出：液體正平衡是ARF 60天死亡率的重要影響因素。 16.10.2022Payen D等人從急性重癥病人膿毒

6、癥發(fā)生率研究（SOAP）Schrier RW的研究：重癥尤其合并AKI的患者，容量負(fù)荷對肺、心及腎功能有潛在增加死亡率的惡性影響。16.10.2022Schrier RW的研究：重癥尤其合并AKI的患者，容量負(fù)Bouchard J等研究:容量負(fù)荷是導(dǎo)致AKI病人死亡率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。不論容量負(fù)荷是由腎功能惡化引起還是其他病因引起的16.10.2022Bouchard J等研究:容量負(fù)荷是導(dǎo)致AKI病人死亡率增研究顯示:液體累積正平衡是預(yù)測住院死亡率的獨(dú)立因素,AKI少尿時(shí)的液體管理應(yīng)該是既能夠糾正AKI病人的容量不足而又不引起容量負(fù)荷相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。16.10.2022研究顯示:液體累積

7、正平衡是預(yù)測住院死亡率的獨(dú)立因素,AKI少內(nèi) 容AKI概述AKI與液體負(fù)荷的研究AKI少尿期，液體負(fù)荷移除的研究總結(jié)16.10.2022內(nèi) 容AKI概述14.10.2022盡管重癥病人尤其是AKI病人容量復(fù)蘇能維持心輸出量，但經(jīng)常導(dǎo)致組織水腫，繼而引起器官功能障礙。故最好的策略是在血流動(dòng)力學(xué)達(dá)到穩(wěn)定時(shí)采用液體負(fù)平衡。而移出液體最常用的方式就是腎替代治療（RRT）及利尿劑的應(yīng)用。 16.10.2022盡管重癥病人尤其是AKI病人容量復(fù)蘇能維持心輸出量，但經(jīng)常導(dǎo)AKI患者對利尿劑的反應(yīng)心力衰竭、腦水腫等時(shí)，對利尿劑的反應(yīng)利尿劑的需要量使用利尿劑一旦超過劑量反應(yīng)曲線（速尿160mg/天、氫氯噻嗪50

8、mg/天、氯噻嗪1000mg/天）的最大劑量，在增加劑量不會(huì)有額外反應(yīng) Nenberg，GW,Am HeartJ3trd 2006；119，s1716.10.2022AKI患者對利尿劑的反應(yīng)心力衰竭、腦水腫等時(shí)，對利尿劑的反應(yīng)利尿劑對AKI的影響過度使用利尿劑導(dǎo)致容量心輸出量 GFR增加其他治療藥物SDLVD和PRALSE研究證實(shí)，大劑量利尿劑增加心衰/腎衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭的死亡率 GrrggC，Am J 3frd2006；119：s1716.10.2022利尿劑對AKI的影響過度使用利尿劑導(dǎo)致容量心輸出量 GFAnnals of Intensive Care 2011,1:3

9、2.一篇德國學(xué)者進(jìn)行的有關(guān)膿毒癥性AKI在ICU患者中的綜述文獻(xiàn)認(rèn)為，膿毒癥性AKI的發(fā)病率在ICU內(nèi)較高，且多以血液濾過治療措施為主。16.10.2022Annals of Intensive Care 2011,利尿劑:Karajuala V等比較滲透性利尿劑、袢利尿劑及奈西利肽等在改善AKI方面的作用，沒有證據(jù)顯示AKI應(yīng)用袢利尿劑能減少死亡率、透析需求、透析間隔時(shí)間及ICU住院時(shí)間和增加腎功能的恢復(fù)。甘露醇在橫紋肌溶解的治療中的使用沒有益處，它能引起更大的損害或誘導(dǎo)腎臟疾病。奈西利肽不能改善失代償性心衰及輕度腎功能異常病人的腎功能。輕至中度腎功能異常病人應(yīng)用低劑量的奈西利肽能預(yù)防AKI

10、的發(fā)生Minerva Anesteslol 2009;75:251-7.16.10.2022利尿劑:Karajuala V等比較滲透性利尿劑、袢利尿劑及JAMA. 2002;288:2547-2553.A血肌酐B血尿素氮C尿量對1989-1995年ICU內(nèi)552例ARF患者研究，發(fā)現(xiàn)326例應(yīng)用了利尿劑，其中416例存活患者入ICU后7天內(nèi)的平均血肌酐水平、平均血尿素氮水平及平均尿量的時(shí)間變化趨勢。結(jié)果：利尿劑用量越大患者的血肌酐、尿素氮越高，尿量越少，結(jié)論：利尿劑的使用與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加及腎功能不可逆相關(guān)。:未用利尿劑者，呋塞米用量:尿量1，呋塞米用量:尿量1 16.10.2022JAMA. 2

11、002;288:2547-2553.A血肌酐BJAMA. 2002;288:2547-2553.對三組患者進(jìn)行了生存曲線分析發(fā)現(xiàn)，利尿劑用量越大，發(fā)生AKI至需要透析或死亡的時(shí)間越短。16.10.2022JAMA. 2002;288:2547-2553.對三組患者 Contrib Nephrol. 2007; 156: 236-249. Crit Care Resusc. 2007;9:60-68.利尿劑對合并急性腎損傷的重癥病人很常用。臨床醫(yī)生最熟悉的用法是呋塞米靜脈注射，并根據(jù)尿量作為滴定標(biāo)準(zhǔn)。大多數(shù)醫(yī)生愿意參與到有關(guān)利尿劑的隨機(jī)對照試驗(yàn)中，以期獲得AKI患者應(yīng)用利尿劑的有效證據(jù)。 袢利尿

12、劑與病死率的改善沒有相關(guān)性，但是可以縮短RRT時(shí)間及增加尿量。但是這類研究在重癥病人中很少。有關(guān)袢利尿劑在ARF病人中的使用需要強(qiáng)有力的臨床試驗(yàn)支持。16.10.2022 Contrib Nephrol. 2007; 156: 2Hellenic J Cardiol 2011;52:227-235.該研究對116例CCU的患者，分成兩組，一組是持續(xù)應(yīng)用呋塞米聯(lián)合多巴胺，一組是間斷應(yīng)用呋塞米。發(fā)現(xiàn)持續(xù)應(yīng)用呋塞米聯(lián)合小劑量多巴胺更安全有效，腎毒性更小，30天再入院率更低。16.10.2022Hellenic J Cardiol 2011;52:227Lancet 2000;356:2139-43.

13、澳大利亞和新西蘭重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)的研究結(jié)果:低劑量多巴胺對腎功能異?；颊邲]有益處雙盲隨機(jī)安慰劑與對照法，對澳大利亞和新西蘭的23個(gè)ICU進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn)為至少兩條SIRS的標(biāo)準(zhǔn)超過24小時(shí)，且符合至少1條早期腎功能異常的指標(biāo)（尿量持續(xù)4小時(shí)以上小于0.5ml/kg/h，血清肌酐大于150umol/L且之前沒有腎功能異常，24小時(shí)內(nèi)血肌酐升高至少80umol/L，不伴有肌酸激酶大于5000u/L，肌紅蛋白尿）。16.10.2022Lancet 2000;356:2139-43.澳大利亞和新Lancet 2000;356:2139-43.研究發(fā)現(xiàn)多巴胺組與安慰劑組間差異無顯著性。16.10.2022

14、Lancet 2000;356:2139-43.研究發(fā)現(xiàn)多巴腎臟劑量多巴胺(2ug/kg/min)對重癥病人沒有腎保護(hù)作用。該研究研究結(jié)果很明確的顯示高危病人從該藥所獲得的益處很小。作者和編輯均認(rèn)為低劑量多巴胺對這些患者可能有一些危險(xiǎn)性。因此不推薦單獨(dú)應(yīng)用腎臟劑量的多巴胺于重癥病人。Lancet 2000;356:2139-43.16.10.2022腎臟劑量多巴胺(2ug/kg/min)對重癥病人沒有腎保護(hù)作Kidney International 2006;69:1669-1674.德國的一項(xiàng)研究:低劑量多巴胺使AKI病人的腎灌注惡化。該研究對10例無急性腎衰竭和30例急性腎衰竭的患者進(jìn)行研

15、究，多巴胺組采用2ug/kg/min。發(fā)現(xiàn)多巴胺可以降低無ARF患者的腎血管阻力，卻增加ARF患者的腎血管阻力。對ARF患者進(jìn)行亞組分析，發(fā)現(xiàn)多巴胺可以降低腎血管收縮性。該研究認(rèn)為低劑量多巴胺可以降低ARF患者的腎血管阻力及腎灌注。16.10.2022Kidney International 2006;69:1CHEST 2003;123:1266-1275.低劑量多巴胺（5ug/kg/min）用來進(jìn)行腎保護(hù)已經(jīng)應(yīng)用了近30年。有項(xiàng)大規(guī)模、多中心、隨機(jī)對照試驗(yàn)證實(shí)，低劑量多巴胺在ICU內(nèi)用來預(yù)防腎功能衰竭沒有顯著意義。它可以使臟器氧耗增加，干擾胃腸道功能、免疫系統(tǒng)，減弱呼吸動(dòng)力。16.10.2022CHEST 2003;123:1266-1275.低劑量多巴內(nèi) 容AKI概述AKI與液體負(fù)荷的研究AKI少尿期，液體負(fù)荷移除的研究總結(jié)16.10.2022內(nèi) 容AKI概述14.10.2022利尿劑的作用利尿劑可以減輕容量負(fù)荷。沒有證據(jù)表明AKI患者應(yīng)用袢利尿劑能夠降低病死率、透析需求及ICU或醫(yī)院停留時(shí)間。應(yīng)用甘露醇作為高滲性利尿劑沒有益處，尤其是橫紋肌溶解癥時(shí)。它可以導(dǎo)致腎功能降低，導(dǎo)致腎損害。利尿劑對預(yù)防AKI或改善已發(fā)生的AKI效果欠佳。有關(guān)AKI患者應(yīng)用利尿劑是否改善患者預(yù)后具有爭論。16.10.2