急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座培訓(xùn)課件

1、急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座定 義 ARDS系多種原發(fā)疾病如:休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染,誤吸等疾病過程中發(fā)生的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改變?yōu)閺浡苑螕p傷、微血管通透性增強(qiáng)和肺泡萎陷,導(dǎo)致肺內(nèi)血液分流增加和通氣血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的、不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫。 1988年廣州會(huì)議2急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 歷 史 1967年Ashbaugh首先報(bào)導(dǎo)急性呼吸窘迫癥12例。 1971年P(guān)etty命名為ARDS（Adult RDS）.總結(jié)100 例,57種病因。 1992年ATS/ERS提出改Adult為acute.并推出ALI （急性肺損傷損傷）概念。 AL

2、I是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后出現(xiàn)上肺部炎癥和肺毛細(xì)血管通透增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。它包括了從輕到重的較廣的連續(xù)病理生理過程,它是炎性反應(yīng)過程中,MODS的一個(gè)組成部分。3急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 ARDS作為連續(xù)過程,其早期階段由急性肺損傷(ALI),重度ALI為ARDS。ALI：PaO2/F10240kpa(300mmHg)ARDS: PaO2/F10226.7kpa(200mmHg)例: PaO2為40mmHg, F10250%氧化指數(shù)為 4 0 =80 (200,為ARDS) 0.54急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 本病發(fā)病率和死亡率,由于診斷和治療條件不同,病死率頗不一

3、致。 1977年美國10大醫(yī)院統(tǒng)計(jì)：在1128病人中存活率為49%。 1982年我國ARDS座談會(huì)資料,初步統(tǒng)計(jì)死亡率為39-68%。 北京協(xié)和:1991-1996 ICU 214例,病死率51.40% 估計(jì)一般醫(yī)院本病病率為50%以上。 發(fā)生率：與病因相關(guān)。單個(gè)病因?yàn)?5%,2個(gè)病因?yàn)?2%,2個(gè) 以上可達(dá)85%。 發(fā) 病 率 和 死 亡 率5急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座病 因可分直接損傷和間接損傷兩大類一、直接損傷 誤吸: 吸入胃內(nèi)容物,毒氣、煙霧等; 肺部感染細(xì)菌、病毒、肺囊蟲、霉菌、及其他感染等; 肺頓挫傷; 溺水; 肺栓塞;脂肪栓塞,羊水栓塞,血栓栓塞等。 放射性肺損傷。6急性呼吸

4、窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座二、間接損傷 嚴(yán)重感染及感染性休克； 嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷； 急診復(fù)導(dǎo)致高洗浴狀態(tài)； 心肺移植術(shù)后（少見）； 大面積燒傷； 急性胰腺炎； 神經(jīng)原性：腦干或下丘腦損傷； 其他：如藥物、代謝病、腫瘤治療中等。7急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 近年提出全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）與ALI的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。 SIRS是過度炎癥反應(yīng),高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),持續(xù)高代謝狀態(tài)為臨床特征。不論感染或非感染病因均可引起SIRS。 體溫38或36； 心率90次/分； 呼吸20次/分,或動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2) 4.3kpa(32mmHg); 白細(xì)胞計(jì)數(shù)12109/L或4109/L或單核細(xì)胞0.

5、10;8急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座發(fā)病機(jī)理: 發(fā)病機(jī)理錯(cuò)綜復(fù)雜,目前認(rèn)為炎癥反應(yīng)起關(guān)鍵作用,使微血管通透性增強(qiáng)。炎癥反應(yīng)涉及細(xì)胞和體液兩大因素:細(xì)胞：主要包括： 多核粒細(xì)胞（PMN） 單核巨噬細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞體液因素: 細(xì)胞因子 脂類介質(zhì) 氧自由基 蛋白酶 補(bǔ)體 凝血和纖溶系統(tǒng)等。9急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座(一) 多核粒細(xì)胞: 是參與機(jī)體炎癥反應(yīng)的主要細(xì)胞。 10急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座(二)單核巨噬細(xì)胞： 具有誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),激活免疫和凝血系統(tǒng),參及組織損傷與修復(fù)等。 單核巨噬細(xì)胞分泌多種活性物質(zhì)：TNFa、IL-1、IL-6、IL-8是重要產(chǎn)物。分泌趨化因子。促進(jìn)粘附蛋白的

6、表達(dá)和作用。損傷EC,增強(qiáng)組織因子表達(dá),下調(diào)血栓調(diào)節(jié)素,抑制組織型 纖溶酶原激活物質(zhì)釋放。釋放自由基,蛋白酶,細(xì)胞因子。刺激EC產(chǎn)生IL-1、IL-8、PAF。 11急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座(三)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞： 不僅作為被動(dòng)靶細(xì)胞,還通過其屏障和分泌功能影響ALI的發(fā)生。內(nèi)皮損傷致：產(chǎn)生血栓素A2、PAF、LTS,趨化更多的PMN和TBC入肺。時(shí)高EC內(nèi)的鈣,引起EC收縮變圓和細(xì)胞間隙形成,增加血 管通透性。分泌前列環(huán)素、內(nèi)皮素、一氧化碳（NO）激活PMN、AM釋放更多炎性介質(zhì)。TNF-a,IL-1作用于EC,導(dǎo)致EC凝血機(jī)制元近,促使血栓形成。 12急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座(四

7、)肺泡上皮細(xì)胞受損:屏障作用破壞,使肺泡毛細(xì)管膜通透性增強(qiáng)。肺表面活性物質(zhì)合成減少,消耗增多,活性降低,促 使肺泡萎陷,加重肺水腫。13急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 總之：ALI是多種疾病引起的一組具有病理和臨床表現(xiàn)相類似的綜合癥,其發(fā)病機(jī)理難以用一種效應(yīng)細(xì)胞或介質(zhì)予以全面解釋,而是諸多因素在多個(gè)環(huán)節(jié)共同作用的結(jié)果。 14急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座其發(fā)病病機(jī)理的特征：創(chuàng)傷、感染等導(dǎo)致的全身反應(yīng)綜合癥,在ALI的發(fā)生過程中 起主要作用。各種效應(yīng)細(xì)胞通過釋放多種炎性介質(zhì),參與ALI,細(xì)胞因子, 炎性介質(zhì)可以相互刺激誘生,生物活性的相互影響,構(gòu)成 一個(gè)極其復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。PMN等效應(yīng)細(xì)胞激活,

8、釋放氧自由基、LT等介質(zhì),損傷肺泡 毛細(xì)血管膜。介質(zhì)激活補(bǔ)體、凝血纖溶和激肽系統(tǒng),且刺 激AM和EC,誘導(dǎo)其他介質(zhì)釋放,出現(xiàn)惡性循環(huán)。ALI損害肺氣體交換和代謝功能,又加重ALI。治療不當(dāng)可 加重ALI,為高濃度吸氧,機(jī)械通氣過高氣道壓等。 15急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座病理變化： 病變呈雙側(cè)分體,肺臟腫脹。光鏡所見：肺間質(zhì)和肺泡水腫灶性肺不張透明膜形成PMN在微血管內(nèi)聚積肺內(nèi)彌漫性炎性細(xì)胞浸潤肺間質(zhì)及終末氣道纖維化16急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座電鏡所見：肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，空泡變性肺泡間質(zhì)及肺泡水腫肺泡上皮細(xì)胞變性、壞死、增生毛細(xì)血管淤血，小血管高度擴(kuò)張，細(xì)胞淤滯，特別 是RB

9、C、PMN和TBC聚積，形成微栓塞。透明膜形成 病理變化可以分為滲出、增殖和纖維化三個(gè)互相關(guān)聯(lián)和重疊的階段。17急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座病理生理：肺毛細(xì)血管通透性增高肺表活性物質(zhì)減少肺功能和血流動(dòng)力學(xué)異常功能殘氣減少彌散功能減低肺血液動(dòng)力學(xué)變化:血流加快,氣血屏障接觸時(shí)間縮短肺順應(yīng)性減低肺內(nèi)V-A分流增加生理死腔增加 上述諸種生理改變,均導(dǎo)致缺氧和呼吸困難。 18急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座ARDS 的 診 斷 和 鑒 別 診 斷一、臨床表現(xiàn)和體征相對急性起病。進(jìn)行性呼吸困難,呼吸窘迫。呼吸頻速28次,進(jìn)行性加快,可達(dá)30-50分以上。發(fā)紺、頑固性低氧血癥。可無肺部體征或聞及少許干濕性

10、羅音。常出現(xiàn)三(凹)癥。心律加快,煩躁不安。 19急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座二、實(shí)驗(yàn)室檢查 1血?dú)飧淖儯篜aO2下降,F10250% 時(shí)，PaO2仍50mmHgPaCO2下降,常在30mmHg左右或更低PH升高,表現(xiàn)為呼矸2.氧合指數(shù):PaO2/Fio2 減低,(正常400-500mmHg) ALI300,AROS2003.QS/QT升高,依病情分輕、中、重。即高于15%,25%和35%4.肺功能：順應(yīng)性下降,死腔增加,阻力增加5.血液動(dòng)力學(xué) 肺動(dòng)脈嵌頓壓正?；蚪档?.其他:肺泡-毛細(xì)血管膜通透性,肺水腫液蛋白質(zhì)含量,肺血 管外會(huì)水量測定。 20急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座三、胸部X線影

11、象：取決于損傷類型和嚴(yán)重度早期：多無異常,或見肺血管紋理增多,網(wǎng)狀,邊緣模糊。中期：雙肺散在大小不等邊緣模糊斑片狀影,磨玻璃影,大 片融合之實(shí)變影。可見支氣管氣象。晚期：白肺。吸收期可見程度不等纖維化。21急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座診斷：1988年廣州會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有ARDS原發(fā)病（如創(chuàng)傷、感染等）呼吸頻數(shù),R28次/分,呼吸窘迫血?dú)猱惓?海平面吸入空氣時(shí),PaO2/F102300(ALI200mmHg)胸部X線:包括紋理增多,邊緣模糊,斑片狀或大片狀影等肺 間質(zhì)或肺泡性病變。排除慢性肺疾病或左心衰凡具備上述1、2、3、5即可診為ARDS22急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 1992年歐美

12、ARDS膜席會(huì)議新標(biāo)準(zhǔn)。已被國際上廣泛采用：ALI： 1.急性 2.PaO2/F102300（不管peep水平） 3.正位X片雙肺均有斑片狀陰影 4.肺動(dòng)脈嵌頓壓18mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS標(biāo)準(zhǔn) 除上述各條件,需PaO2/F102200mmHg 23急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座ARDS 治 療 至今無特異方法,僅根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)進(jìn)行針對性支持治療治療原則： 1.積極治療原發(fā)病 2.改善通氣和供氧 3.阻斷ARDS的病理生理過程 25急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座一、原發(fā)病的治療 積極控制原發(fā)病是治療的根本要注意： 積極控制感染； 治療休克； 恰當(dāng)控制液體平衡；

13、 防治多肺器功能障礙； 合理體位； 外科清創(chuàng),引流,骨折復(fù)位等。26急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座二、改善通氣和組織供氧 機(jī)械通氣 機(jī)械通氣為糾正缺氧的主要措施。應(yīng)及時(shí)應(yīng)用。 械通氣的新概念：保證適當(dāng)?shù)慕M織供氧,動(dòng)脈血氧運(yùn)輸量（PaO2）比單純PaO2或SoO2更重要。 DaO2=動(dòng)脈血氧含量心輸出量 DaO2=SaO2Hb PaO2=60mmHg即可保持合適的氧合功能。(SaO2=90%)。強(qiáng)調(diào)PaO2維持在60-70mmHg血紅蛋白以110-140克/L為宜。ARDS病變分布有一定重力依賴性,即下肺區(qū)和側(cè)肺區(qū)病變重,上肺區(qū)和前側(cè)肺區(qū)病變輕。 從肺前部到背部分為正常，陷閉和實(shí)變?nèi)?，三者比?/p>

14、大致為30-40%,20-30%,40-50%。機(jī)械通氣以減輕肺損傷為原則 強(qiáng)調(diào)：最佳peep；低平臺(tái)壓；適當(dāng)潮氣量和呼吸頻率,稱保護(hù)性肺通氣。氧療：要維持適當(dāng)氧合,但要避免氧中毒。 吸入氧濃度60%不會(huì)對肺組織造成損傷，故在維持適當(dāng)氧合的基礎(chǔ)上,F102盡量降至60%以下。 若SaO2低于90%（尤其低于85%）時(shí),必須提高氧濃度,待氧合改善后,再將F102降安平水平以下。 27急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座絕對適應(yīng)癥:吸入氧濃度(F102)50%,而PaO2 60mmg(8kpa),SaO290%相對適應(yīng)癥:肺內(nèi)大量分流,提示F102后PaO2升高不明 顯或PaO2正常,但呼吸功能明顯增加

15、。機(jī)械通氣的適應(yīng)癥：28急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座機(jī)械通氣模式：（一）PEEP： 機(jī)理：使萎陷的肺泡擴(kuò)大和不張的肺泡復(fù)張；糾正V/Q 比率；增加功能殘氣和肺順性；改善間質(zhì)水腫。 實(shí)施：應(yīng)用最佳peep。有兩種方法：采用P-V曲線的低拐點(diǎn)壓SaO2達(dá)90%以上,而F102降至安全水平的peep（15mmHg）一般從3-5cmH2O開始,逐漸增加。 病情改善后先降F102,后再降peep,若PaO2達(dá)到0mmHg,SaO290%,F1020.4穩(wěn)定12小時(shí)以上,即可逐步降低peep至仃用。 29急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座（二）可容許的CO2儲(chǔ)留即采取低潮氣量(6-8mlkg),適度CO2儲(chǔ)

16、留,酸中毒 優(yōu)點(diǎn)：減少肺損傷。反比通氣；用于peep無效時(shí) 即吸/比1.0 吸氣時(shí)間延長可保障改善氧合的基礎(chǔ)上不增加氣道峰壓和過度充氣。 缺點(diǎn)：需打掉患者呼吸。 30急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座（三）其他模式 如液體通氣，體外摸肺屬研究之中。 體位方法將常規(guī)仰臥位改為附臥位,通過壓力作用,增加背部胸腔負(fù)壓,從而擴(kuò)張陷閉肺泡,改善氧合。31急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座（四）通氣參數(shù)和切換模式主要采用： 低潮氣量；高流速（遽減流速波）,快頻率；低靈敏度；1：1.5呼吸比。定壓型通氣模式。 32急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座三 阻 斷 ARDS 病 理 生 理 過 程機(jī)理：減輕過敏,炎癥和中毒反

17、應(yīng)； 抑制PMN和血小板聚積、防止微血栓形成； 穩(wěn)定溶酶體膜,減少溶酶體酶及有關(guān)介質(zhì)釋放； 增加表面活性物質(zhì)合成,減輕肺不張； 阻止和對抗細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)釋放；用法：甲強(qiáng)尤：500-100mg/d 地塞米松30mg/d 氫可500-1000mg/d皮質(zhì)激素：33急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座環(huán)氧化酶抑制藥及前列腺素E1 昂洛芬抑制炎癥反應(yīng) PGE1:具有擴(kuò)血管,抑制血小板聚積和調(diào)節(jié)炎癥反 應(yīng)作用?？寡趸瘎?乙酰半胱氨酸（現(xiàn)有富露施0.6、tid）是一種含巰基的化合物,具有清除自由基作用。34急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座酮康唑:是強(qiáng)烈的血栓素合成酶抑制劑。已酮可可堿:是磷酸二脂酶抑制劑,明顯抑制PMN趨化和激活,對TNF等炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，具有明顯抑制作用。一氧化氮(NO):吸入NO,可選擇性擴(kuò)張有通氣區(qū) 的肺血管,從而改變V/Q比值。肺表面活性物質(zhì)替代治療。內(nèi)毒素及細(xì)胞因子單抗。35急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座Sars 與 ARDS Sars是個(gè)嚴(yán)重的傳染性疾病,死亡率為5-15%,其中主要原因?yàn)锳RDS。SarsARDS的根據(jù):1進(jìn)行性呼吸困難、呼吸窘迫2呼吸頻數(shù)3肺部雙側(cè)浸潤和彌漫性改變4低氧血癥5病理改變特點(diǎn)（尸檢）支持ARDS36急性呼吸窘迫綜合癥專業(yè)知識(shí)講座 重癥Sars見支氣管上皮基底膜和肺泡壁