腦出血病理生理課件

1、腦出血病理生理1. 概述2.病理3.血腫演變4.繼發(fā)性腦損傷5.顱內(nèi)壓增高和腦疝概 述高血壓性腦出血是指因長期的高血壓和腦動(dòng)脈硬化使腦內(nèi)小動(dòng)脈因發(fā)生病理性的改變而破裂出血。在各種非損傷性腦出血的病因中，高血壓占左右，它是高血壓病中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多見于歲的病人，男性發(fā)病率稍高于女性。臨床上以突然的頭痛、眩暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語甚至意識(shí)障礙為其主要表現(xiàn)。概 述病 理肉眼觀：出血早期，出血側(cè)半球腫脹，充血，血腫腔內(nèi)可見暗紅色、紫紅色膠凍狀液體充填。30分鐘后血腫周圍腦實(shí)質(zhì)呈海綿樣改變。6小時(shí)候緊靠血腫的腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)壞死層。急性期后血塊溶解，吞噬細(xì)胞清除含鐵血黃素和軟化壞死的腦組織。星形膠質(zhì)細(xì)胞

2、增生。病 理顯微鏡下改變出血早期：鏡下大片出血灶，紅細(xì)胞多完整，出血灶周圍有軟化的腦組織。24-72小時(shí)即可見到膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)肥大變形?；謴?fù)期：血腫及壞死組織被清除，由膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替血腫形成瘢痕。大血腫常遺留裂縫狀殘腔。血腫演變?nèi)齻€(gè)階段1.血腫內(nèi)血液處于不同程度的凝固狀態(tài)（3天），周圍腦組織水腫或壞死。2.血腫吸收期（1-4周不等），部分液化。3.膠質(zhì)增生期，轉(zhuǎn)化為纖維性膠質(zhì)瘢痕或形成中風(fēng)囊。繼發(fā)性腦損傷繼發(fā)性腦損傷是指顱內(nèi)出血后，出血灶周圍腦組織繼續(xù)在損傷因子的作用下，發(fā)生一系列理化及生物學(xué)變化所致的腦損害。這些復(fù)雜變化導(dǎo)致局部腦組織內(nèi)環(huán)境變化，最終導(dǎo)致腦組織

3、細(xì)胞死亡。不正確的治療方法以及系統(tǒng)并發(fā)癥也可加重繼發(fā)性腦損害。繼發(fā)性腦損傷1.腦水腫2.血腫周圍能量代謝障礙3.細(xì)胞死亡及凋亡4.炎癥損害繼發(fā)性腦損傷腦水腫腦水腫是除血腫占位效應(yīng)外引起顱內(nèi)壓增高的另一主要原因。繼發(fā)性腦損傷新進(jìn)展有研究表明，腦出血后血腫周圍腦組織水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表達(dá)明顯增強(qiáng)，并且與腦水腫程度平行，提示AQP4參與了出血性腦水腫的發(fā)展過程。繼發(fā)性腦損傷新進(jìn)展也存在與腦梗死一樣的所謂“半暗帶”，搶救“半暗帶”是治療成功的 關(guān)鍵。繼發(fā)性腦損傷血腫周圍帶能量代謝障礙新近研究表明：腦出血后血腫周圍組織在24小時(shí)后才發(fā)生明顯的能量代謝衰竭，與缺血性腦血管不同

4、。繼發(fā)性腦損傷24小時(shí)內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表達(dá)增加以增加糖的供給和利用，可短暫維持能量代謝的進(jìn)行。24小時(shí)候由于H+-ATPase在基因水平表達(dá)降低，致蛋白合成減少，最終導(dǎo)致能量代謝衰竭。繼發(fā)性腦損傷補(bǔ)體系統(tǒng)也參與其中，特別是C3、C93天后大量集聚在微血管膜。顱內(nèi)壓增高及腦疝顱內(nèi)壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時(shí)處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP)定義: 顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物腦組織、腦血流、腦脊液彼此相 互作用并達(dá)到一定平衡時(shí)所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓的測量 去枕側(cè)臥，腰

5、椎穿刺穿所測得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力： 當(dāng)ICP200mmH2O時(shí)即為顱內(nèi)壓增高。 成人70200mmH2O小兒50100mmH2O腦組織 腦脊液 腦血流顱內(nèi)壓 顱內(nèi)容物腦組織：85% 神經(jīng)元500-700ml 膠質(zhì)細(xì)胞700-900ml 細(xì)胞外液100-150ml 腦脊液 10% 100-150ml腦血流 2-7% 70-100ml 容積壓力關(guān)系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時(shí)增加1ml液體，同時(shí)監(jiān)測顱壓，得出容積壓力曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過都是如此。顱內(nèi)壓與腦脊液的關(guān)系 腦脊液在顱內(nèi)壓 調(diào)節(jié)中起著主要的緩沖作用 C

6、SF總量：100 160ml占總?cè)莘e 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日約分泌：400 500ml ICP脈絡(luò)叢分泌CSF體積 ICP CSF吸收 CSF體積壓力調(diào)節(jié) 腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機(jī)制是有一定限度的。超過這個(gè)限度，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制將受影響，甚至喪失。 自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制還其他受多種影響，上下限可有所變動(dòng)，如腦 代謝狀況，CO2、O2分壓以及顱腦損傷程度和進(jìn)展程度。代謝自動(dòng)調(diào)節(jié)腦組織對(duì)氧、葡萄糖和CBF的需要是很嚴(yán)格的，而這些因素都會(huì)直接和間接地影響顱內(nèi)壓腦組織代謝腦血流間接影響ICP。 PO2，PCO2腦血管擴(kuò)張腦血容量ICP PO2PCO2腦血管收縮血容量ICP 總之，血壓

7、、顱壓和血管阻力彼此之間不斷地相 互影響，相互作用，目的是維持正常的腦血流，腦代謝。 二、 分類 (Classification) A. 彌漫性顱內(nèi)壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 耐壓限度較高, 很少發(fā)生腦疝。 壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。 B. 局灶性顱內(nèi)壓增高 見于顱內(nèi)占位病變 顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的 部位移動(dòng)，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。腦水腫腦挫裂傷腦積水顱內(nèi)占位病變?nèi)?、臨床表現(xiàn)(Clinical manifestation) 典型的臨床表現(xiàn)， 三主征： 1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。 2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。 3）視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。一、小腦墓切跡疝（Transtentorial Hernia）最常見的一種腦疝。顳葉的鉤回、海馬回和臨近的舌回受顳葉或大腦半球占位的壓迫，向內(nèi)下移位疝入小腦幕裂孔，壓迫中腦、動(dòng)眼神經(jīng)和后交通動(dòng)脈等。腦 疝腦疝(Brain Herniation)各種原因引起的局限性、彌漫性顱內(nèi)壓增高都可以引起腦組織向阻力較小部位移位 二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦稱小腦扁桃體疝后顱凹占位或幕上占位引起的嚴(yán)重顱內(nèi)壓高，導(dǎo)致小腦扁桃體下移進(jìn)入枕大孔和錐管，使延髓受壓，