任務(wù)一 腎上腺皮質(zhì)激素類藥

1、案例 某一年級(jí)一女生，最近經(jīng)常流鼻血，家長以為上火不在意，偶然發(fā)現(xiàn)小女孩身上也有散在的瘀點(diǎn)或瘀斑，四肢較多，經(jīng)詢問孩子無外傷的情況。帶小女孩到醫(yī)院就診。診斷：特發(fā)性血小板減少性紫癜。問題：1、該女生所患疾病能否用糖皮質(zhì)激素治療？用藥的依據(jù)是什么？ 2、該女生應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可能造成哪些不良反應(yīng)？應(yīng)如何防范？分析：1、糖皮質(zhì)激素可刺激骨髓造成血，升高血小板。 2、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)如類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征、誘發(fā)或加重感染、誘發(fā)精神病或癲癇發(fā)作、誘發(fā)或加重潰瘍、抑制生長發(fā)育、傷口愈合遲緩等。還要防止突然停藥的不良反應(yīng)如醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全及反跳現(xiàn)象及停藥癥狀。第一頁，共六十頁。

2、概述 腎上腺皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)分泌的各種類固醇的總稱。按生理作用分為三類：鹽皮質(zhì)激素（如醛固酮、去氧皮質(zhì)酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），臨床少用，主要用于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。┑诙摚擦?。糖皮質(zhì)激素（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，藥理劑量時(shí)作用廣泛性激素（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網(wǎng)狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質(zhì)激素不包括性激素。第三頁，共六十頁?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)第四頁，共六十頁。 構(gòu)效關(guān)系（1）C3的酮基，C4-5的雙鍵及C17的-醇羥基是保持生理功能所必須的基團(tuán)；（

3、2）糖皮質(zhì)激素的C17上有-OH，C11上有=O或-OH；（3）鹽皮質(zhì)激素的C17上無-OH，C11上無=O或有O與C18相聯(lián)；第五頁，共六十頁。（4）C1-2有雙鍵或C6引入-CH3則抗炎作用增強(qiáng),水鹽代謝降低。如潑尼松龍；（5）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH則抗炎作用更強(qiáng)，水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。（6） C6 , C9同時(shí)引入-F，抗炎作用和水鹽代謝作用都明顯。如氟輕松。第六頁，共六十頁?！痉置谡{(diào)節(jié)】 糖皮質(zhì)激素的分泌受ACTH負(fù)反饋調(diào)節(jié)。正常人糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，凌晨開始上升，上午810時(shí)氫化可的松血濃度到高峰，然后逐漸下降。午夜12時(shí)最低。 糖皮質(zhì)激素第

4、七頁，共六十頁。下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)第八頁，共六十頁。 【常用藥物】口服、注射：可的松、氫化可的松、強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松 、氟輕松第九頁，共六十頁。 【體內(nèi)過程】 口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋白結(jié)合（其中 80%與BCG結(jié)合），肝中濃度較高，70%經(jīng)肝代 謝。 如 可的松 肝轉(zhuǎn)化 氫化可的松 潑尼松 肝轉(zhuǎn)化 潑尼松龍 第十頁，共六十頁。 a效應(yīng)1. 糖代謝：升高血糖。2. 蛋白質(zhì)代謝:3. 脂肪代謝：激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪減少，并使脂肪重新分布，形成滿月臉和向心性肥胖。 糖皮質(zhì)激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著

5、重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升高血糖。 (1) 促進(jìn)糖原異生；(2) 減慢G.S分解；(3)減少機(jī)體組織對(duì)G.S的攝取和利用。促進(jìn)皮膚、肌肉等蛋白質(zhì)分解、抑制其合成。超生理劑量可導(dǎo)致肌肉萎縮,久用可致生長緩慢和傷口愈合延緩等。第十一頁，共六十頁。 4水和電解質(zhì)代謝： 潴鈉排鉀、低鈣。 與噻嗪類合用易引起低鉀血癥。另外，促進(jìn)腎臟排鈣、抑制小腸吸收鈣，長期大量使用導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。 第十二頁，共六十頁。1. 抗炎：糖皮質(zhì)激素具有很強(qiáng)的抗炎作用。特點(diǎn)：強(qiáng)大、非特異性；無抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化學(xué)性、機(jī)械性、過敏性）炎癥?！舅幚碜饔谩浚ㄖ饕獮樗拇罂梗┑谑摚擦?/p>

6、頁。 對(duì)急性炎癥早期：抑制局部血管擴(kuò)張，降低毛細(xì)血管通透性，使血漿滲出減少，白細(xì)胞浸潤及吞噬作用減弱，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀； 對(duì)慢性炎癥或急性炎癥后期：抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及肉芽組織的形成，減輕炎癥引起的疤痕和粘連。 第十四頁，共六十頁。1. 抑制磷脂酶A2。抑制PLA2活性,使炎癥介質(zhì)（ LTB4、PGE2等）的生成與釋放減少；2. 穩(wěn)定溶酶體膜。減少水解酶的釋放，減輕細(xì)胞和組織的損傷性反應(yīng); 3. 收縮血管，降低毛細(xì)血管的通透性。GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的GCS受體（G-R）相結(jié)合，影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎作用。對(duì)基因的作用主要在于靶基因轉(zhuǎn)錄的RNA對(duì)蛋白合成的反

7、應(yīng)。 作用機(jī)制第十五頁，共六十頁。抑制吞噬細(xì)胞功能。抑制中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向炎癥區(qū)域的聚集。 6.抑制某些細(xì)胞因子黏附分子及NO生成。7. 誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞凋亡。 8. 抑制炎癥后期肉芽組織的增生。抑制成纖維細(xì)胞DNA的合成，抑制膠原蛋白及人結(jié)締組織粘多糖的合成。 如白介素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞集落刺激因子等，第十六頁，共六十頁。 2. 免疫抑制與抗過敏抗免疫機(jī)制： 抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理； 破壞和解體淋巴細(xì)胞； 小劑量抑制細(xì)胞免疫； 大劑量抑制體液免疫。主要抑制漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，干擾補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)過程。抗過敏機(jī)制： 免疫反應(yīng)可引起肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放組胺、5-HT等，GCS

8、可減少過敏物的釋放。第十七頁，共六十頁。 抗內(nèi)毒素提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，緩和機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷，緩解毒血癥。 注意：不能中和、破壞內(nèi)毒素；對(duì)外毒素?zé)o對(duì)抗作用，須合用抗毒血清；合用足量而有效的抗菌素；第十八頁，共六十頁。 4. 抗休克 機(jī)制：是抗炎、抗毒、抗免疫的綜合結(jié)果。降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)（AD、NA、加壓素、血管緊張素）的敏感性。解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成。第十九頁，共六十頁。5. 影響血液與造血系統(tǒng) 增強(qiáng)骨髓造血功能，使Rbc、Hb、Bpc、嗜中性粒細(xì)胞、纖維蛋白原增加，縮短凝血時(shí)間；使嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、

9、單核細(xì)胞減少。糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。 6允許作用（permissive action）第二十頁，共六十頁。 7. 其他作用（1）退熱：對(duì)嚴(yán)重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應(yīng)在發(fā)熱確診后再使用。（2）中樞興奮：（3）促進(jìn)消化：（4）增加腎小球?yàn)V過率 第二十一頁，共六十頁。 【臨床應(yīng)用】 1. 腎上腺皮質(zhì)功能不全（替代療法）:適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(艾迪生病)、腎上腺次全切除術(shù)后等。 2. 嚴(yán)重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后，先停用糖

10、皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再停用抗生素。注意：細(xì)菌：必須與足量、有效的抗菌素合用病毒、肺結(jié)核：一般不用；第二十二頁，共六十頁。Q&A:1. 中毒性感染用糖皮質(zhì)激素作輔助治療時(shí)必須合用什么?停藥時(shí)先停什么藥后停什么藥? 用糖皮質(zhì)激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助于病人渡過危險(xiǎn)期。但必須合用有效而足量的抗生素，以免感染病灶擴(kuò)散。癥狀好轉(zhuǎn)后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。第二十三頁，共六十頁。 3. 防止某些炎癥的后遺癥 如結(jié)核性腦膜炎，心包炎，風(fēng)濕性心瓣膜炎，損傷性關(guān)節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。 對(duì)虹膜炎，角膜炎，視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎可消炎止痛，防止角膜

11、混濁和粘連。第二十四頁，共六十頁。 休克： 對(duì)各種休克均有一定療效，但必須同時(shí)采用綜合性治療措施。 對(duì)感染性休克（首選） 對(duì)感染性休克（首選），在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質(zhì)激素，產(chǎn)生效果后立即停藥。 過敏性休克，本藥起效慢，應(yīng)先采用腎上腺素，再合用糖皮質(zhì)激素。第二十五頁，共六十頁。5. 自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)。自身免疫性疾病：與異常免疫有關(guān)，引起機(jī)體組織細(xì)胞的損害或生理功能紊亂。如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質(zhì)激素可緩解癥狀，不能根治。過敏性疾?。褐?、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效，加用糖皮

12、質(zhì)激素可緩解癥狀。器官移植排斥反應(yīng)：與環(huán)孢素(免疫抑制藥)合用可增效。 第二十六頁，共六十頁。6. 血液病：能改善癥狀，停藥后易復(fù)發(fā)。如治療急性 淋巴細(xì)胞性白血病、再障、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。皮膚?。壕植坑盟?，接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等。 第二十七頁，共六十頁。 不良反應(yīng)1. 類腎上腺素皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（庫欣綜合癥） 由于過量GCS引發(fā)水鹽脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。 一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時(shí)對(duì)癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加

13、用氯化鉀。第二十八頁，共六十頁。第二十九頁，共六十頁。 2. 誘發(fā)或加重感染 糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌，且降低機(jī)體防御功能，細(xì)菌 易乘虛而入誘發(fā)感染或促進(jìn)體內(nèi)原有病灶（結(jié)核、化膿性病灶）擴(kuò)散惡化，必要時(shí)合用抗生素。 白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。第三十頁，共六十頁。 3. 消化系統(tǒng)并發(fā)癥 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對(duì)胃酸的抵抗力?？烧T發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生。 第三十一頁，共六十頁。4. 骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合 減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應(yīng)用抑制骨細(xì)胞活力，造成骨質(zhì)疏松，兒童、絕經(jīng)期婦

14、女、老人多見，嚴(yán)重者引起自發(fā)性骨折，補(bǔ)充維生素D和鈣鹽抑制蛋白質(zhì)合成，延緩傷口愈合5. 延緩生長 抑制生長素分泌和造成負(fù)氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎 第三十二頁，共六十頁。6. 神經(jīng)精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，兒童 大劑量可致驚厥。7. 白內(nèi)障、青光眼：大劑量長期局部和全身 用藥均可發(fā)生。8. 腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全原因：長期尤其是連日用藥后，通過負(fù)反饋使ACTH分泌減少，引起的。第三十三頁，共六十頁。 突然停藥或減量過快或停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況（嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）措施：長期用藥需逐漸減量停藥; 停藥前加用A

15、CTH或采取隔日給藥。 停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況應(yīng)及時(shí)給足量糖皮質(zhì)激素。概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復(fù)發(fā)或惡化的現(xiàn)象。9. 反跳現(xiàn)象第三十四頁，共六十頁。 禁忌癥 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動(dòng)性結(jié)核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴(yán)重高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重精神病和癲癇、心或腎功能不全。 當(dāng)適應(yīng)癥和禁忌癥同時(shí)存在時(shí)，全面分析，權(quán)衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應(yīng)癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用，待危急情況過去后，盡早停藥或減量。 第三十五頁，共六十頁。1.

16、大劑量突擊療法：用于嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。2. 一般劑量長期療法：用于腎病綜合癥、頑固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細(xì)胞白血病。3. 小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質(zhì)次全切手術(shù)后。4. 隔日療法：需長期服藥的，將1日的總量隔日上午810時(shí)一次服完。 用法和療程第三十六頁，共六十頁。 性激素和計(jì)劃生育用藥第三十七頁，共六十頁。 主要由性腺分泌，屬甾體化合物，臨床用人工合成品和其衍生物。雌激素（estrogen）：卵巢卵泡膜細(xì)胞分泌雌二醇 （estradiol，E2） 。孕激素（progestogen）：黃體、妊娠后胎盤分泌雄激素（androgen）：主要由睪丸間質(zhì)細(xì)胞

17、分泌。第三十八頁，共六十頁。圖 女性激素的分泌與調(diào)節(jié)第三十九頁，共六十頁。 激素的分泌調(diào)節(jié)下丘腦垂體性腺正反饋調(diào)節(jié)：排卵前雌激素，促垂體前葉分泌LH促排卵。負(fù)反饋調(diào)節(jié)：黃體期 雌激素較高抑制下丘腦分泌 GnRH FSH，抑制卵泡發(fā)育。 孕激素較高 抑制垂體前葉LH分泌 抑制排卵抗排卵避孕藥：雌激素+孕激素，抑制排卵。 第四十頁，共六十頁。 作用機(jī)制雌激素 + 細(xì)胞核受體作用DNA 誘導(dǎo)合成特異蛋白質(zhì)效應(yīng)（子宮肥大，代謝）。第四十一頁，共六十頁。 雌激素類藥及拮抗藥 雌激素類藥物 天然激素作用弱，常用衍生物；油劑吸收緩慢， 作用持續(xù)時(shí)間長。 常用藥物 雌二醇: 天然激素，作用弱，注射給藥。 炔雌

18、醇: 雌二醇衍生物，作用強(qiáng)，口服。 炔雌醚: 長效，儲(chǔ)存于脂肪，口服1次，持續(xù)7-10 天 己烯雌酚: 人工合成，作用弱。 第四十二頁，共六十頁。 生理、藥理作用1. 未成熟女性，促進(jìn)性器官發(fā)育，維持女性第二性；2. 成熟女性，與孕激素協(xié)同，參與形成月經(jīng)周期，增 強(qiáng)子宮對(duì)縮宮素的敏感性；陰道上皮增生，淺表細(xì)胞角化；3. 較大量（1）抗催乳素，抑制乳腺分泌。 （2） 抗排卵（負(fù)反饋調(diào)節(jié)）。 （3） 抗雄激素作用。4. 引起輕度水鈉潴留 Bp 促骨骼鈣鹽沉積，加速骨骺閉合 促進(jìn)青春期生長發(fā)育 抑制圍絕經(jīng)期骨質(zhì)丟失。5. LDL， HDL，降低糖耐量； 促進(jìn)凝血（增加凝血因子II、VII、IX、X)

19、第四十三頁，共六十頁。 臨床應(yīng)用1. 絕經(jīng)期綜合征（更年期綜合征）：卵巢功能雌激素，促性腺激素，植物神經(jīng)紊亂神經(jīng)癥狀。2. 預(yù)防絕經(jīng)后和老年性骨質(zhì)疏松、老年性陰道炎、女陰干枯癥；小劑量預(yù)防冠心病、心梗。 3. 卵巢功能不全、閉經(jīng)：補(bǔ)雌激素，促進(jìn)性器官、性征發(fā)育，合用孕激素，形成人工月經(jīng)周期。4. 功能性子宮出血：促內(nèi)膜增生，修復(fù)創(chuàng)面止血（+孕激素）第四十四頁，共六十頁。5. 乳房脹痛和產(chǎn)后退乳（抗催乳素作用）。6. 晚期乳腺癌：晚期癌，并絕經(jīng)5年，緩解率40%，絕經(jīng)前禁用。7. 前列腺癌：改善癥狀，抑制癌生長（抗雄激素作用；負(fù)反饋抑制雄激素分泌）。8. 痤瘡： 因雄激素過多引起，雌激素對(duì)抗雄激

20、素，療效肯定。9. 避孕：+孕激素第四十五頁，共六十頁。不良反應(yīng)1. 常見：嘔心、厭食、頭昏等，減量反應(yīng)輕。2.長期劑量大（1）刺激內(nèi)膜過度增殖子宮出血，子宮癌發(fā)生增加。（2）水鈉潴留、膽汁淤積性黃疸 （高血壓、肝功能不良）第四十六頁，共六十頁。孕激素類藥常用藥物：孕酮（黃體酮，progesterone）作用弱，注射給藥17-羥孕酮：甲地孕酮、甲羥孕酮（孕酮衍生物）19-去甲睪丸酮：炔諾酮、炔諾孕酮（妊娠素衍生物第四十七頁，共六十頁。 生理和藥理作用1.生殖系統(tǒng)（1）使內(nèi)膜轉(zhuǎn)為分泌期，利于孕卵著床、發(fā)育。 大劑量使內(nèi)膜退化、萎縮。（2）抑制子宮，降低對(duì)縮宮素敏感性， “保胎”。（3）與雌激素一

21、起促進(jìn)乳腺發(fā)育，為哺乳作準(zhǔn)備。（4）較大劑量抑制排卵（負(fù)反饋調(diào)節(jié) LH ）。2.對(duì)抗醛固酮、利尿。3.輕度升溫，在月經(jīng)周期黃酮相基礎(chǔ)體溫高. 第四十八頁，共六十頁。 臨床應(yīng)用1. 功能性子宮出血（缺孕激素） 促內(nèi)膜同步進(jìn)入分泌期，發(fā)育成熟完全脫落完全。2. 痛經(jīng)：多在排卵后（生成PG ），子宮過度收縮， 孕激素抑制排卵及子宮收縮。 子宮內(nèi)膜異位癥：抑制排卵，無月經(jīng)周期變化；孕激素使異位子宮內(nèi)膜退化。3. 先兆、習(xí)慣性流產(chǎn) 有安胎作用，對(duì)習(xí)慣性流產(chǎn)效差。炔諾酮使女胎男性化，禁用; 黃體酮偶使生殖器畸形。4. 子宮內(nèi)膜癌、前列腺肥大和前列腺癌：大劑量用于不宜手術(shù)、或術(shù)后復(fù)發(fā)。 第四十九頁，共六十頁

22、。 雄激素類藥 睪酮 （testosterone) 天然激素。 甲睪酮(methyltestosterone) 可口服、舌下給藥。 丙酸睪酮 油劑注射，作用時(shí)間長（2-4d）。第五十頁，共六十頁。 生理和藥理作用 1. 促男性性器官發(fā)育發(fā)育和第二性征形成，促進(jìn)精 子的生成和成熟 2. 抗雌激素作用：直接抗雌激素；負(fù)反饋調(diào)節(jié)，雌 激素分泌。 3. 刺激骨殖造血：紅細(xì)胞生成素；直接興奮骨髓 4. 同化作用：促蛋白合成，抑制分解促進(jìn)肌肉 生長，體重增加，水、鈉、鈣、磷增加。第五十一頁，共六十頁。 臨床應(yīng)用 睪丸功能不全：用于無睪癥、類無睪癥、男子性功能低下。2. 功能性子宮出血（收縮子宮及血管；使內(nèi)

23、膜萎縮） 嚴(yán)重者乙烯雌酚+黃體酮+丙酸睪酮3. 用于晚期乳腺癌（雌激素依賴性腫瘤，抗雌激素、 抗催乳素對(duì)乳腺的刺激。）4. 用于貧血。5. 虛弱：消耗性疾病、骨質(zhì)疏松、生長延緩、長期臥床、損傷、放療等第五十二頁，共六十頁。 避孕藥能阻止受孕，中斷妊娠的藥物。一、主要抑制排卵的避孕藥組成： 雌激素+ 孕激素 第五十三頁，共六十頁。 藥理作用1.抑制排卵（停藥后可回復(fù)）雌激素負(fù)反饋抑制FSH分泌，抑制卵泡成熟；孕激素負(fù)反饋抑制LH分泌，抑制排卵。 2. 抗著床：抑制子宮內(nèi)膜增殖，使其萎縮3. 宮頸粘液粘稠度高，不利于精子進(jìn)入4. 其他：影響子宮和輸卵管平滑肌活動(dòng)，抑制黃體分泌激素第五十四頁，共六十頁。 分類及用法1. 短效口服避孕藥 炔雌醇+炔諾酮（或甲地孕酮、炔諾孕