五章-胃炎和胃潰瘍課件

1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病 第四章胃炎和胃潰瘍(gastritis)周慶峰學(xué)時數(shù)：2學(xué)時第四篇 消化系統(tǒng)疾病 第四章胃炎和胃潰瘍(gastritis正常胃部結(jié)構(gòu)正常胃部結(jié)構(gòu)第1部分 胃炎1. 掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則2. 熟悉本病病因、發(fā)病機制第1部分 胃炎1. 掌握本病臨床表現(xiàn)、診斷要點以及防治原則定 義 胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常伴有上皮損傷和細胞再生 分類： 急性胃炎 胃炎 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 特殊類型胃炎定 義 胃炎是指各種致病因子引起的胃黏膜炎性病變，常 急性胃炎概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)治療講授主要內(nèi)容慢性胃炎概述病因和發(fā)病機制病

2、理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療 急性胃炎(acute gastritis)急性胃炎是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害急性胃炎主要包括： 急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原體及毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎 急性糜爛出血性胃炎急性胃炎(acute gastritis)急性胃炎是指由多病因和發(fā)病機制 病因多樣，包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺血,感染,十二指腸液反流等一、理化因素藥 物 NSAID最常見，其他如腎上腺糖皮質(zhì)激素、

3、某些抗生素及抗癌藥物乙 醇 破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內(nèi)出血和水腫 膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃黏膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛物理因素 辛辣及粗糙食物對胃黏膜造成機械性損傷病因和發(fā)病機制 病因多樣，包括:藥物,急性應(yīng)激,乙醇,缺二、應(yīng) 激急性應(yīng)激可由嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、顱腦外傷、顱內(nèi)疾病、精神心身因素等引起發(fā)病機制： 胃黏膜缺血 H+反彌散二、應(yīng) 激三、急性感染及病原體毒素某些細菌：常見有葡萄球菌、-鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視病 毒：如流感病毒和腸道病毒等細菌毒素：以金葡菌毒素常見四、血管因素 血管閉塞所致 常見于： 老年的動脈

4、硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后三、急性感染及病原體毒素病 理 內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成 糜爛:黏膜破損不超過黏膜肌層 出血:黏膜下或黏膜內(nèi)出血外滲，而黏膜上皮無破壞 黏膜固有層中性粒細胞和單個核細胞浸潤，以中性粒細胞為主，可有上皮細胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲病 理 內(nèi)鏡下可見胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至臨床表現(xiàn)癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便 病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失 如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的1025）體征：上腹部或

5、臍周壓痛，腸鳴音亢進臨床表現(xiàn)癥狀：診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶黏膜紅斑及出血：紅斑位于胃底，點片狀，大小不一，并可見出血灶黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，色鮮紅黏膜出血：胃底部黏膜廣泛出血，點狀或小片狀，并密集融合成片，黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅黏膜出血：胃竇及胃體交界處黏膜廣泛出血，點片狀，色紅黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表面，色暗紅

6、黏膜糜爛、出血：胃底黏膜廣泛、糜爛出血，滲出的血液附于黏膜表治 療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水對癥處理： 解痙Atropine、Probantin、654-2 止吐胃復(fù)安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸H2受體阻滯劑或PPI 糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液 存在上消化道出血者同時予以止血等治療治 療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細

7、胞侵潤分類： 淺表性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 特殊類型胃炎多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃竇為主,HP+,B型)(胃體部,自身免疫+,A型)慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃病因和發(fā)病機制 幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn) HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù) 絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜層可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎癥消退 從健康自愿者和動物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎病因和發(fā)病機制 幽門螺桿菌(HP)感染：1983年WarrHP的作用機制粘附作用：HP具有黏附素能緊

8、貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)HP菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)HP的作用機制粘附作用：HP具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞臨床表現(xiàn) 慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕 部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn) 自身免疫性胃炎可有明顯厭

9、食、消瘦，伴有貧血、舌炎等臨床表現(xiàn) 慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕實驗室和其他檢查 胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大彎,胃體小彎各取一塊)：最可靠,且可檢測HP，區(qū)別CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點，輕度糜爛 CAG：黏膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血實驗室和其他檢查 胃鏡及活組織檢查(在胃竇小彎,大HP檢測:活檢標(biāo)本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)自身免疫性胃炎檢查:胃液分析:胃酸血清抗壁細胞抗體（PCA） 內(nèi)因子

10、抗體（IFA） 胃泌素X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等HP檢測:活檢標(biāo)本涂片，病理切片找Hp，細菌培養(yǎng)CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁CAG：輕度并黏膜糜爛CAG：輕度并黏膜糜爛CAG：黏膜變薄，血管透見CAG：黏膜變薄，血管透見CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴散在出血CAG黏膜粗糙伴點狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主，伴診斷標(biāo)準(zhǔn)病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)1.評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴(yán)

11、重程度2.找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù) 胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點、片狀、條狀)，黏膜粗糙不平，出血點斑；萎縮性胃炎：黏膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡可能加以描述

12、。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性 胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)治 療 一、消除或削弱攻擊因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限 指征： 有明顯異常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜爛性十二指腸炎者 消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者 治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法治 療 一、消除或削弱攻擊因子附：推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素 1鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3鉍

13、劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案二中的PPI 2H2受體阻斷劑(H2RA)或PPI+推薦方案一，組成四聯(lián)療法附：推薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素2抑酸或抗酸治療：適用于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度，選用

14、抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑3針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應(yīng)治療和處理二、增強胃黏膜防御能力適用于胃黏膜糜爛、出血或癥狀明顯者藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具黏膜保護作用的硫糖鋁等2抑酸或抗酸治療：適用于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習(xí)慣、停用對胃黏膜有損傷的藥物五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等六、中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用七、其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12；重度不典

15、型增生，預(yù)防性手術(shù)治療，建議內(nèi)鏡下黏膜切除三、動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者臨床藥理學(xué)概論 第2部分消化性潰瘍(peptic ulcer)臨床藥理學(xué)概論 第2部分消化性潰瘍(peptic ulcer1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展講授目的和要求1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療講授主要內(nèi)容概述消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（ga

16、stric ulcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層概 述消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GU：自身防御-修復(fù)（保護）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強為主H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機制消化性潰瘍的形成：病因和發(fā)病機制保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（H

17、.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基保護因素損害因素一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學(xué)說H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：H.pylori的作用機制粘附作用： H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂蛋白酶作用： H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長毒素作用：

18、H.Pylori具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)H.pylori的作用機制粘附作用： H.Pylori具有黏二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變 胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制

19、發(fā)生缺陷 遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍 “O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快 十二指腸酸的負荷加大黏膜損傷GU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌 同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快 十二指腸酸的負荷加六、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強烈

20、的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍七、其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：型單純皰疹病毒六、應(yīng)激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃病 理部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍直徑大于2cm稱巨大潰瘍病 理部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚

21、至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需48周潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄幽門梗阻惡變（1%以下）演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需48周消化性潰瘍的臨床特點：慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)消化性潰瘍的臨床特點：臨床表現(xiàn)一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或

22、劇痛疼痛部位：GU劍突下正中或偏左DU上腹正中或偏右一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：疼痛性質(zhì)：疼痛的節(jié)律性：DU：進食疼痛緩解疼痛 （多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進食疼痛緩解 （多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）疼痛的節(jié)律性：二、其它癥狀伴隨癥狀：上腹膨脹、噯氣、反酸，以GU多見并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門梗阻二、其它癥狀伴隨癥狀：三、體征緩解期：無明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點三、體征緩解期：無明顯體征四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見 GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻

23、發(fā)生率較高球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年實驗室和其他檢查 1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送HP檢測實驗室和其他檢查 1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查2.幽門螺桿菌（HP）檢測：侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、P

24、CR非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗2.幽門螺桿菌（HP）檢測：GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌對PU的診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%3.胃液分析GU：胃酸分泌正常或低于正常3.胃液分析血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素200pg/mlPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義4.血清胃泌素測定血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌

25、素高；胃酸高，胃診 斷病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%90%有陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診診 斷病史與主要癥狀可作出初步診斷十二指腸球部潰瘍十二指腸球部潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍胃角潰瘍胃角潰瘍胃體潰瘍胃體潰瘍幽門管潰瘍幽門管潰瘍并發(fā)癥1. 上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位胃體潰瘍基底可見血痂附著并發(fā)癥1. 上消化道出血胃體潰瘍基底可見血痂附著胃竇潰瘍伴活動性出血胃竇潰瘍伴活動性出血空腸嵴潰瘍活動性滲血空腸嵴潰瘍活動性滲血空腸嵴潰瘍

26、活動性滲血空腸嵴潰瘍活動性滲血2.穿孔 發(fā)生率GU為2%5%，DU為6%10% 三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管2.穿孔3.幽門梗阻發(fā)生率2%4%，由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連3.幽門梗阻4.癌變 GU癌變率1% 注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（68周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者4.癌變

27、 胃角潰瘍癌變胃角潰瘍癌變鑒別診斷1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果鑒別診斷1.功能性消化不良：2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進食油膩食物有關(guān)病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌：3.胃癌

28、：胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?00pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：治 療 治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治 療 治療目的：1. 一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID1. 一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改2. 藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori2. 藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥(1) 根

29、除H.Pylori治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀 220240mg bid果膠鉍100mg bid抗生素：阿莫西林 1.0bid甲硝唑0.4 bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.250.5bid(1) 根除H.Pylori治療藥物：方 案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素 鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d療程為12周四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次治療失敗者方 案三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素（2）抑制胃酸分泌的常用藥物H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole