病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)

1、 酸堿平衡調(diào)節(jié):依靠體內(nèi)各種緩沖系統(tǒng)以及肺和腎的調(diào)節(jié)功能來實(shí)現(xiàn)反應(yīng)酸堿平衡的指標(biāo)（PH及氫離子濃度含義：pH是氫離子濃度的負(fù)對數(shù)，表示溶液中酸堿度的指標(biāo)意義：正常人pH平均為7.4,凡低于7.35為失代償性酸中毒，凡高于7.45為失代償性堿中毒動(dòng)脈血二氧化碳分壓含義：血漿中溶解狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力意義：反應(yīng)呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB和實(shí)際碳酸氫鹽AB含義SB:是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38C和血紅蛋白完全氧合的條件下用Pco為40mmHg2的氣體平衡后所測得的血漿HCO-3AB:是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有Pco和血氧飽和度不變的條件2下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。意義：

2、A.BS.B.二正常，指示呼吸性酸中毒A.B.VS.B.=正常，指示呼吸性堿中毒緩沖堿含義：指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和意義：反映代謝性因素的指標(biāo)堿剩余含義：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常pH7.4時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù)意義:反映代謝性因素的指標(biāo)陰離子間隙代謝性酸中毒的原因和機(jī)制腎功能障礙腎衰竭：腎小管排酸障礙導(dǎo)致H+增加而HCO-減少腎小管功能障礙：遠(yuǎn)端小管3泌H+功能障礙和H+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，導(dǎo)致H+在體內(nèi)積蓄應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑腎小管泌H+增加而HCO-減少3嚴(yán)重腹瀉及大面積燒傷可使HCO-丟失3代謝功能障礙：乳酸酸中毒和酮癥酸中毒外源性固定酸攝入過多

3、HCO-減少3代謝性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié)以及對機(jī)體的影響分類：AG增高性代謝性酸中毒和AG正常性代謝性酸中毒代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液緩沖，酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H+升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)，呼吸代償H+升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多COo細(xì)胞外離子交換H+進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。H+離子在細(xì)2胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HPO=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。腎臟代償排H+增加，HCO-重吸收加強(qiáng)，43NH+排出增多，可滴定酸排出增加4（3）對機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙骨骼系統(tǒng)的變化呼吸性酸中毒的病因與機(jī)制、分類、代償調(diào)節(jié)與對

4、機(jī)體的影響病因與機(jī)制：呼吸中樞抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病變，肺部疾病以及二氧化碳吸入過多分類：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸），急性呼吸酸中毒時(shí)Pco升高，2HCO增多，HCO-升高代償腎臟代償（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞233內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NHT、排H+T及重吸收NaHCOT的功能。對機(jī)體影響：CO直接舒張血管使腦血流量增加，引起頭痛。CO可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功22能發(fā)生麻醉，引起精神錯(cuò)亂等代謝性堿中毒的病因發(fā)病機(jī)制及維持因素病因與機(jī)制：酸性物質(zhì)丟失過多：包括經(jīng)胃丟失和經(jīng)腎丟失（應(yīng)用利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多）

5、HCO-過量負(fù)荷：身體中服用或注入過多的碳酸氫鈉，從而使其增多。H+向細(xì)胞內(nèi)移3動(dòng)維持因素：有效循環(huán)血量不足，缺氯代謝性堿中毒的分類，代償調(diào)節(jié)以及對機(jī)體的影響分類：鹽水代謝性堿中毒及鹽水抵抗性堿中毒代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞外液緩沖代謝性堿中毒時(shí)體液H+降低，OH-升高緩沖而減弱其堿性。離子交換此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，K+則移向細(xì)胞內(nèi)。呼吸代嘗出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中HCO上升。腎臟代償腎小管上皮細(xì)胞排H+減少HCO-的233重吸收減少對機(jī)體的影響：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀血紅蛋白氧解離曲線左移神經(jīng)肌肉功能障礙低鉀血癥呼吸性堿中毒的病因與機(jī)制，分類，代

6、償調(diào)節(jié)與對機(jī)體的影響病因與機(jī)制：低氧血癥和肺疾患呼吸中樞受到剌激或精神性障礙代謝性過程異常人工呼吸過度分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒代償調(diào)節(jié)：細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖腎臟代償H+的生成和排出下降HCO-重吸收3減少而排出增多對機(jī)體影響：常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺異常嚴(yán)重者有意識障礙，PcoJ導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦。2混合型酸堿平衡的類型雙重性酸堿失衡酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重性混合型酸堿紊亂呼吸性酸中毒合

7、并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒第五章、缺氧一、常用的血氧指標(biāo)有哪些？各指標(biāo)的含義如何？1、血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。2、血氧容量：為100m丨血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量3、血氧含量：為100m丨血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量4、血紅蛋白氧飽和度：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。二、試述低張性缺氧的概念，病因，發(fā)病機(jī)制1、概念：以動(dòng)脈血氧分壓下降為基本特征的缺氧2、病因：吸入氣PO過低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑道等）2外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血

8、分流入動(dòng)脈血；3、機(jī)制：PaO降低，使CaO減少，組織供氧不足。22三、試述血液性缺氧的概念，病因，發(fā)病機(jī)制1、概念：由于血紅蛋白數(shù)目減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白的結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧2、病因和機(jī)制：（1）嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使COmax、CaO減少22血液運(yùn)輸氧減少。2CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比O大，血液中血紅蛋白與2CO結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。3亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力。4氧與血紅蛋白親和力異常增強(qiáng)：庫存血，Hb病。四、試述循環(huán)性缺氧組織性缺氧的概念，病

9、因，發(fā)病機(jī)制循環(huán)性缺氧1、概念：指因組織血流量減少而引起的組織供氧不足2、病因機(jī)制：1全身性循環(huán)性缺氧,如休克、心力衰竭時(shí)，血流速度緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少。2局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。組織性缺氧1、概念：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效利用氧而導(dǎo)致的缺氧2、病因概念：1組織中毒：氰化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。2放射線、細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。3維

10、生素BB、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。12五、列表比較各類型缺氧的血氧指標(biāo)變化缺氧類型PaO2血氧容量動(dòng)脈SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差低張性缺氧1N111J或N血液型缺氧NJ或NN1T1循環(huán)性缺NNNN1T氧組織性缺氧NNNNT1六、簡述缺氧的循環(huán)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及組織細(xì)胞的變化1、循環(huán)系統(tǒng)：代償性反應(yīng)：心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布，組織毛細(xì)血管密度增加損傷變化：肺動(dòng)脈高壓，心肌舒縮功能降低，心律失常，回心血量減少2、血液系統(tǒng)代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2：3-DPG曾多，紅細(xì)胞釋氧能力增強(qiáng)；損傷變化：血中紅細(xì)胞過度增加，血液粘稠度增加，循環(huán)阻力增大，心

11、臟后負(fù)荷增加3、組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)：細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：糖酵解增強(qiáng)：肌紅蛋白增加：低代謝狀態(tài)：損傷變化：細(xì)胞膜的損傷(最早發(fā)生損傷的部：位線)粒體的損傷：溶酶體的損傷七、簡述缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化1、呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快：肺通氣量增加損傷變化：高原肺水腫：中樞性呼吸衰竭2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：腦水腫和腦細(xì)胞受損八、比較各類型缺氧對吸氧療法的效果吸氧對治療低張性缺氧患者很有效吸氧對血液性、循環(huán)性、組織性缺氧效果不明顯吸氧對CO中毒有較好療效但吸入性PO2過高時(shí)，可以引起氧中毒九、以低張性缺氧為例說明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式1、循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量增加

12、，肺血管收縮，血流重新分布，組織毛細(xì)血管密度增加2、血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；2,3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧能力增強(qiáng)；3、組織細(xì)胞變化：細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；糖酵解增強(qiáng)；肌紅蛋白增加；低代謝狀態(tài)；呼吸系統(tǒng)4、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快；肺通氣量增加第六章發(fā)熱發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱源的概念發(fā)熱：由于致熱原的作用是體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高發(fā)熱激活物：又稱EP誘導(dǎo)物，包括外生致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體內(nèi)升溫的物質(zhì)，稱之比較體溫升高，發(fā)熱，過熱體溫升高生理性月經(jīng)前期，劇烈運(yùn)動(dòng)，應(yīng)激病理性發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高，與SP相適應(yīng)）過熱

13、（被動(dòng)性體溫升高，超過SP水平）內(nèi)生致熱源及發(fā)熱調(diào)節(jié)介質(zhì)內(nèi)生致熱源:白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞介素-6發(fā)熱調(diào)節(jié)介質(zhì)：正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E，鈉/鈣比值，環(huán)磷酸腺苷，促腎上腺皮質(zhì)激素，一氧化氮負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素，黑細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱的基本機(jī)制（調(diào)定點(diǎn)學(xué)說）調(diào)定點(diǎn)理論認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，在體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有一個(gè)調(diào)定點(diǎn)，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)圍繞著這個(gè)調(diào)定點(diǎn)來調(diào)控體溫，當(dāng)體溫偏離調(diào)定點(diǎn)時(shí)，可有反饋系統(tǒng)將偏差信息輸送到控制系統(tǒng)，后者將這些信息綜合分析，與調(diào)定點(diǎn)相比，然后對效應(yīng)器的調(diào)控把中心溫度維持在于調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。發(fā)熱各實(shí)相的熱代謝特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)體溫上升期：特點(diǎn)

14、：產(chǎn)熱散熱，體溫上升臨床：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白（2）高溫持續(xù)期：特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡臨床：膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱體溫下降區(qū)：特點(diǎn)：散熱產(chǎn)熱，體溫下降臨床：膚血管舒張、出汗第九章、應(yīng)激、概念1、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)，或稱為應(yīng)激反應(yīng)。2、全身適應(yīng)綜合征：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。GAS可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。3、熱休克蛋白：在熱應(yīng)激原或其它應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。4、應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變

15、，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。應(yīng)激原：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由于感染、組織損傷等引起的濃度迅速升高血漿中的某些蛋白質(zhì)二、常見的應(yīng)激原有哪些1、外環(huán)境因素：如高熱、寒冷、射線、低氧、病原微生物、化學(xué)毒物等2、內(nèi)環(huán)境因素：如貧血、休克、器官功能衰竭、酸堿平衡紊亂等3、心理社會因素：如緊張的工作、不良的人際關(guān)系、憤怒、焦慮等。三、簡述全身適應(yīng)綜合征各期的主要變化1、警覺期：此期神經(jīng)內(nèi)分泌改變以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，分泌兒酚胺并伴有生上線皮質(zhì)激素，其生理意義在于使機(jī)體處于應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)2、抵抗期：此期以下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮為主，主要分

16、泌腎上腺皮質(zhì)激素，其在增強(qiáng)機(jī)體抗損傷方面發(fā)揮重要作用，但免疫系統(tǒng)開始受到限制3、衰竭期：機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重失調(diào)，相繼出現(xiàn)一個(gè)或者多個(gè)器官衰竭，最終歸于死亡四、應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的組成、中樞位點(diǎn)、效應(yīng)（中樞、外周）、積極作用和消極作用？1、組成：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)2、中樞位點(diǎn):腦橋藍(lán)斑3、中樞效應(yīng)：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)4、外周效應(yīng)：血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度升高5、其積極作用：1）興奮心臟2）血流重分布3）升血糖供能4）擴(kuò)張支氣管，增加肺通氣6、不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性心律失常等。五、應(yīng)激時(shí)HPA軸的組成、

17、中樞位點(diǎn)、效應(yīng)（中樞、外周）、積極作用和消極作用？1、組成：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)2、中樞位點(diǎn)：室旁核3、中樞效應(yīng)：產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng)，如抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學(xué)習(xí)和記憶力下降，同時(shí)還可刺促進(jìn)藍(lán)斑中去甲腎上腺素能神經(jīng)元的活性4、外周效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素分泌增加5、積極作用：升血糖，容許作用(維持兒茶酚胺反應(yīng)性)，抗炎抗過敏。66、不利影響：抑制炎性反應(yīng)、抑制生長激素、性激素、甲狀腺素合成、釋放六、簡述急性期反應(yīng)蛋白的生物學(xué)功能抑制蛋白酶：a蛋白酶抑制劑，a抗糜蛋白酶11清除異己、壞死組織：CRP抗感染、抗損傷：CRP(炎癥和疾病活動(dòng)的指標(biāo))、補(bǔ)體結(jié)合、運(yùn)輸功能：結(jié)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白七、

18、應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制?包括胃粘膜缺血,糖皮質(zhì)激素大量分泌,前列腺素合成減少,酸中毒、內(nèi)毒素及膽汁反流及氧自由基等。八、簡述應(yīng)激相關(guān)心里、精神障礙的表現(xiàn)形式1、急性心因性反應(yīng)2、延遲性心因性反應(yīng)3、適應(yīng)第十一章、休克1、(1)休克的定義：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙、組織細(xì)胞灌流不足為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。病因：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、過敏、感染、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變休克分類：按病因分類：失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、過敏性休克、感性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克按

19、休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、分布異常性休克、按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類：高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克2、休克早期微循環(huán)障礙的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；動(dòng)靜脈吻合支不同程度開放。休克早期微循環(huán)障礙的發(fā)生機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于a受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于0受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素II、血栓素A加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2、3、休克

20、早期微循環(huán)變化的代償意義：血液重新分布皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯；腦血管變化不明顯；心血管擴(kuò)張(2)“自身輸血”肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”(3)“自身輸液”毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管；休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”休克早期主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白、神志清楚、血壓略降脈壓減小(105/85mmHg)、脈搏細(xì)速(96/min)、尿量減少、四肢濕冷簡述休克進(jìn)展期的臨床表現(xiàn)及微循環(huán)障礙的特點(diǎn)與機(jī)制。臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降腎血流量長時(shí)間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)花瓣。特點(diǎn)：灌多于流，血液淤滯、組織細(xì)胞淤血

21、性缺氧其發(fā)生機(jī)制為：酸中毒：降低微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴(kuò)血管增多，并可增加毛細(xì)血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張微血管簡述休克衰竭期的臨床表現(xiàn)及微循環(huán)障礙的特點(diǎn)與機(jī)制。臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥仍難以恢復(fù)。脈搏細(xì)速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者

22、死亡；毛細(xì)血管無復(fù)流，即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流；由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止機(jī)制：(1)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)收集整理凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂。D1C出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙。器官栓塞梗死，其功能障礙。簡述休克的發(fā)生與哪些體液因子有關(guān)？血管活性胺兒茶酚胺、組胺、5-羥色胺調(diào)節(jié)肽內(nèi)皮素、血管緊張素II、血管升壓素、心房鈉尿肽、血管活性腸肽、

23、降鈣素基因相關(guān)肽、激肽、內(nèi)源性阿片肽（3）炎癥介質(zhì)7、簡述休克時(shí)腎與肺的變化如何？腎：休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過減少為主：腎血流量減少濾過壓下降醛固酮和ADH分泌增多，Na+、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。肺：休克早期由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚至可以導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于血管活性物質(zhì)的作用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、栓塞等重要病理改變。8、何謂SIRS?簡述其病理生理變化及發(fā)生機(jī)

24、制SIRS指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。病理生理變化：體溫38C或36C心率90次/分呼吸20次/分或PaC0232mmHg白細(xì)胞計(jì)數(shù)12X109/L,或4.0X109/L,或幼稚粒細(xì)胞10%發(fā)生機(jī)制：它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng)，同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重打擊后出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞增多、心率和

25、呼吸加快等癥狀和體征時(shí)臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。9、何謂MODS?其類型及發(fā)生機(jī)制如何？MODS是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。類型：速發(fā)單相型遲發(fā)雙相型發(fā)病機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)失控：各種感染與非感染因子可直接或間接地引起機(jī)體組織損傷；促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂；其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素：器官微循環(huán)灌注障礙、高代謝狀態(tài)、缺血一再灌注損傷第十三章心功能不全1、心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿

26、足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。心肌衰竭：由心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低。充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，靜脈淤血及組織血腫的表現(xiàn)。心室重塑：心臟在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)張，容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張，具有代償意義。肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大，無代償意義。端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)夜間陣發(fā)呼吸困難：患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，

27、在端坐咳喘后緩解。是左心衰竭的典型表現(xiàn)。勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。2、簡述心力衰竭的病因、誘發(fā)因素及分類病因：心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷加重誘發(fā)因素：（1）感染（2）水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂過量、過快輸液高鉀血癥和低鉀血癥酸中毒（3）心律失常（4）妊娠和分娩分類：（一）按心力衰竭的發(fā)生部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；（二）按心肌收縮與舒張功能障礙分：收縮性心力衰竭、舒張性心力衰竭（三）按心輸出量的高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭；3、試述心力衰竭時(shí)，心肌收縮性的減弱及其引起心力衰竭的機(jī)制（1）收縮相關(guān)蛋白

28、的改變：心肌細(xì)胞數(shù)量減少：壞死與凋亡心肌結(jié)構(gòu)改變心室擴(kuò)張（2）能量代謝紊亂：能量生成障礙能量利用障礙能量儲存減少（3）興奮-收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙4、簡述心室舒張功能障礙的發(fā)生機(jī)制Ca2+復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低此外，心肌細(xì)胞骨架的改變、室壁應(yīng)力過大、心率加快、心室顯著擴(kuò)張以及心室相互作用也會影響心室舒張功能。5、試述心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償（一）神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活；（二）心臟本身的代償反應(yīng)：心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑：包括心

29、肌肥大和心肌細(xì)胞表型改變、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化；（三）心臟以外的代償：增加血容量血液重新分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增加6、試述心力衰竭的臨床表現(xiàn)（一）心輸出量減少（1）心臟泵血功能降低：包括心排出量減少及心臟指數(shù)降低、射血分?jǐn)?shù)降低、心室充盈受損、心率增快（2）器官血流重新分布：包括動(dòng)脈血壓的變化、器官血流量重新分布心力衰竭時(shí)，皮膚血流量減少，表現(xiàn)為皮膚蒼白，溫度降低，如合并缺氧，可出現(xiàn)發(fā)紺。部分患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、失眠、記憶力下降、煩躁不安、尿量減少、鈉水潴留，亦可出現(xiàn)氨質(zhì)血癥。（二）靜脈淤血（1）體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓增高、水腫、肝腫大及肝功能損害、胃腸功能改變（2）肺循環(huán)

30、淤血：主要見于左心衰竭，可出現(xiàn)肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難。重癥急性左心衰竭出現(xiàn)急性肺水腫，患者出現(xiàn)發(fā)紺、氣促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等。7簡述心力衰竭中呼吸困難的表現(xiàn)類型及各類型的發(fā)生機(jī)制（1）勞力性呼吸困難：僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)。機(jī)制：體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多心率加快，舒張期縮短左室充盈減少需氧量增加，但不能提高心輸出量；（2）端坐呼吸：靜息時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重。機(jī)制：端坐位下肢血流量減少膈肌下移胸腔容量增大，通氣改善端坐位減少下肢水腫液吸收；（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間入睡后突感氣悶驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。機(jī)制：平臥位，下肢血液回流和水腫液吸收增多入睡后迷走

31、神經(jīng)緊張，氣道阻力增大熟睡后中樞神經(jīng)敏感性降低，淤血嚴(yán)重時(shí)方能驚醒。第十四章、肺功能不全1、（1）呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。（2）限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。（3）彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。（4）肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。（5）二氧化碳麻醉：C02潴留使PaC02超過80mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉2、舉例論述肺通氣功能障礙的病因、發(fā)生機(jī)制及血?dú)飧淖內(nèi)?/p>

32、何。（P219）當(dāng)肺通氣功能障礙使肺泡通氣不足時(shí)可發(fā)生呼吸衰竭。限制性通氣不足由于肺通氣的動(dòng)力減弱和彈性阻力增加，造成肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。病因（1）呼吸肌活動(dòng)障礙：中樞或周圍神經(jīng)器質(zhì)性病變呼吸中樞抑制呼吸肌本身收縮功能障礙（2）胸廓順應(yīng)性降低（3）肺的順應(yīng)性降低嚴(yán)重肺纖維化肺表面活性物質(zhì)減少（4）胸腔積液和氣胸阻塞性通氣不足由于氣道狹窄或阻塞所致通氣不足。（1）大氣道阻塞急性阻塞多見，可立即威脅生命。常見阻塞為可變阻塞，見于炎癥、水腫、異物、腫物壓迫或阻塞氣道、以及聲帶麻痹喉痙攣等。（2）外周性氣道阻塞見于慢性阻塞性肺疾患常發(fā)生呼氣性呼吸困難用力呼氣時(shí)可引起小氣道閉合總肺泡通

33、氣量不足的血?dú)庾兓疨a02降低，PaC02升高，二者成一定比例關(guān)系，比值相當(dāng)于呼吸商。PaC02是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)3、何謂彌散障礙？舉例說明其發(fā)生原因？血?dú)庾兓闻菽っ娣e減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥3）血與肺泡接觸時(shí)間過短如體力負(fù)荷增加氣血變化：PaO2降低，PaCO2正常或降低。4、簡述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的病因、發(fā)生機(jī)制。（P223）血流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分地排出CO，使血液動(dòng)脈化，還取決于肺泡通氣量與血2流量的比例，這是肺部疾

34、患引起呼吸衰竭最常見和最重要的機(jī)制。（1）部分肺泡通氣不足限制性通氣障礙的不均勻分布可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變嚴(yán)重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未響應(yīng)減少甚至增多，使病變區(qū)V/Q顯著降低，造成功能分流增加，又稱靜脈A摻雜。（2）部分肺泡血流不足部分肺泡血流減少，V/Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被A利用，稱死腔樣通氣。5、如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO降低得到明顯改善，而對真性分流所致2的PaO降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。26、ARDS的發(fā)生機(jī)制及其引起呼吸衰竭的機(jī)制。發(fā)生機(jī)制：致

35、病因子對肺泡膜的直接損傷作用激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷引起呼衰的機(jī)制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙肺泡表面活性物質(zhì)J順應(yīng)性J形成肺不張水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流T肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣T7、簡述呼吸衰竭時(shí)機(jī)體酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。代謝性酸中毒缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭(C02潴留)、血清K+濃度升高、血清氯濃度降低呼吸性堿中毒丨型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高8、簡述呼吸衰竭的防治

36、原則。防治原發(fā)病吸氧以提高Pa02對II型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaC02改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能第十五章、肝功能不全1、肝性腦病是指在排除已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的精神神經(jīng)綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻較弱。肝腎綜合征：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭,又稱肝性功能性腎衰竭。2、論述氨中毒學(xué)說肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制:血氨生成過多:肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過

37、多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨;肝硬化病人常合并肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。血氨清除不足:肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門-體側(cè)支循環(huán)，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制:干擾腦的能量代謝:氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，導(dǎo)致檸檬酸生成減少，三羧酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，ATP合成減少；

38、氨與a-酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的a-酮戊二酸減少而ATP合成減少；同時(shí)消耗了大量還原型輔酶I(NADH),導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡：乙酰輔酶A生成減少，致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少；氨抑制谷氨酸脫羧酶和Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，致抑制性遞質(zhì)Y-氨基丁酸增加；腦氨增多使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，使神經(jīng)的興奮和傳

39、導(dǎo)過程受到干擾。3、肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)0-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺。它們在結(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟?fàn)幮匀〈Ｉ窠?jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持覺醒狀態(tài)，導(dǎo)致昏迷。4、簡述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機(jī)制。肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量迅速增加，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血

40、中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時(shí)，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。5、簡述肝性腦病GABA學(xué)說的主要內(nèi)容。肝性腦病時(shí)，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時(shí)血腦屏障對GABA的通透性增加，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA增多。進(jìn)入腦內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合，CI-運(yùn)轉(zhuǎn)通道開放，Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)肝性腦病中所見的意識變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。6、簡述肝性腦病的誘發(fā)因素。氮負(fù)荷增加：高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全血腦屏障通透性增強(qiáng)：缺氧、水電紊亂、酸堿失衡腦敏感性增強(qiáng)鎮(zhèn)

41、靜劑，麻醉劑，止痛劑等第十六章腎功能不全1、急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨著腎單位進(jìn)行性破壞，以致健存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量顯著升高。尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄

42、積而引起的一系列自身中毒癥狀。腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓。腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，亦稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松，骨囊性纖維化。矯枉失衡:是指失衡在機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時(shí)，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生的有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。2、簡述急性腎功能衰竭發(fā)生的原因與分類。（1）腎前性急性腎功能衰竭：見于各型休克早期，由于失血，脫水，創(chuàng)傷，感染，心衰及錯(cuò)用血管收縮藥等原因（2）腎性急性腎功能衰竭：由腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為腎性急性腎功能衰竭（3）腎后性急性腎功能衰竭：指由于下

43、泌尿道的堵塞引起的ARF3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發(fā)生機(jī)制是什么？高鉀血癥，其發(fā)生原因：尿量減少使鉀排出減少；組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，鉀大量釋放到細(xì)胞外液；酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。4、急性腎衰少尿期水中毒，代謝性酸中毒的發(fā)生機(jī)制。水中毒：ARF時(shí)，因少尿，分解代謝所致內(nèi)生水增多，攝入水過多等原因?qū)е麦w內(nèi)水潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。代謝性酸中毒：GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHC03重吸收減少；分解代謝增強(qiáng)，固定酸長生增多。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中

44、樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響體內(nèi)多種酶的活性，并促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。5、比較急性腎衰多尿期多尿，慢性腎功能衰竭多尿的機(jī)制急性腎衰多尿期多尿：腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；新生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水腫消退而解除；少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球?yàn)V出尿素增多,產(chǎn)生滲透性利尿。慢性腎功能衰竭多尿：原尿流速快；滲透性利尿；尿濃縮功能降低6、簡述慢性腎功能衰竭的病因及發(fā)生機(jī)制病因：凡能夠造成腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性破壞的疾患，均可引起CRF機(jī)制：（1）有關(guān)慢性腎功能衰竭的幾種主要學(xué)說：健存腎單位假說；腎小球過度濾過假說;矯枉失衡假說；腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說（2）腎功能喪失的機(jī)制：

45、原發(fā)病的作用繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化慢性缺氧和腎小管間質(zhì)性損傷7、簡述腎性高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良，腎性貧血，出血的發(fā)生機(jī)制腎性高血壓：1）鈉水潴留；2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)（血漿腎素濃度升高）；3）口腎分泌的擴(kuò)血管物質(zhì)減少（腎髓質(zhì)生成前列腺素等不足）。腎性骨營養(yǎng)不良：發(fā)生機(jī)制與慢性腎衰時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）VD3成減少、酸中毒及膠原蛋白代謝障礙有關(guān)腎性貧血：促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少；體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制；毒性物質(zhì)抑制血小板功能導(dǎo)致出血傾向和出血；紅細(xì)胞破壞增加引起溶血；腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。出血：主要由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)（如尿素、胍類、酚類化合物等）抑制血小板的功能所致。8、簡述尿毒癥患者機(jī)體機(jī)能，代謝的改變神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥性腦病，周圍神經(jīng)病變機(jī)制：毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊；腎性高血壓消化系統(tǒng)：食欲不正，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉機(jī)制：產(chǎn)NH3增多；胃腸道潰瘍心血管系統(tǒng):充血性心力衰竭和心律紊