老年肺部感染培訓課件

1、一、關于肺部感染描述性術語，而非診斷名稱通常老年肺部感染意指老年肺炎 （我國家老年CAP資料） 發(fā)病率高 65歲，1.6 75歲，11.6 死亡率高 75歲，5061% 80歲，第一死亡原因老年肺部感染10/8/20221一、關于肺部感染描述性術語，而非診斷名稱老年肺部感染10/3二、肺炎的定義肺炎指是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。老年肺部感染10/8/20222二、肺炎的定義肺炎指是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥。老年肺三、肺炎的分類解剖分類大葉性肺炎(肺泡性):肺泡間孔蔓延 肺實變 ,支氣管一般未累及小葉性肺炎(支氣管性):支氣管侵潤 無實變 間質性肺炎:肺泡壁增生 間質水腫 網(wǎng)狀老年肺

2、部感染10/8/20223三、肺炎的分類解剖分類老年肺部感染10/3/20223三、肺炎的分類病原體分類1細菌性肺炎：多見，80% 需氧菌 G+球菌 厭氧菌 G-桿菌2病毒性肺炎3真菌性肺炎4非典型肺炎支原體、衣原體、軍團菌、立克次氏體5寄生蟲性肺炎：弓形體、肺吸蟲 老年肺部感染10/8/20224三、肺炎的分類病原體分類老年肺部感染10/3/20224 大葉性肺炎右肺中葉實變，均勻密度增高，水平葉裂增寬、密度增高、邊緣清楚，為葉間積液老年肺部感染10/8/20225 大葉 支氣管肺炎男性， 49歲，肝硬化術后，發(fā)熱。兩中下肺野小片狀密度增高影，紋理增重、模糊老年肺部感染10/8/20226

3、支氣管肺炎男性， 49歲，肝硬化術后，發(fā)熱 間質性肺炎 男性67歲 雙肺中下葉細網(wǎng)格狀影老年肺部感染10/8/20227老年肺部感染10/3/20227急性間質性肺炎老年肺部感染10/8/20228急性間質性肺炎老年肺部感染10/3/20228支原體肺炎軍團菌肺炎老年肺部感染10/8/20229支原體肺炎軍團菌肺炎老年肺部感染10/3/20229侵襲性肺曲菌病老年肺部感染10/8/202210侵襲性肺曲菌病老年肺部感染10/3/202210AIDS-卡氏肺孢子蟲肺炎老年肺部感染10/8/202211AIDS-卡氏肺孢子蟲肺炎老年肺部感染10/3/20221金黃色葡萄球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎老年肺

4、部感染10/8/202212金黃色葡萄球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎老年肺部感染10/3/202AIDS-卡氏肺孢子蟲肺炎AIDS-金葡菌肺炎老年肺部感染10/8/202213AIDS-卡氏肺孢子蟲肺炎AIDS-金葡菌肺炎老年肺部感四、老年肺部感染的易感因素1.解剖生理特點； 氣道粘膜萎縮、退變，肺彈性回縮 2.免疫功能下降； 胸腺萎縮、IgA、B 細胞3.基礎疾病多；糖尿病 中風 惡性腫瘤4.口咽部定植菌增加； G-桿菌、正常人2%、65歲以上20% 合并基礎疾病、使用廣譜抗生素可達80%老年肺部感染10/8/202214四、老年肺部感染的易感因素1.解剖生理特點；老年肺部感染10四、老年肺部感染的

5、易感因素5.（大團或小團）誤吸 老年CAP 70%存在誤吸，中風夜間更顯6.胃腸功能紊亂 胃液分泌減少，食管、胃蠕動功能反流7.醫(yī)源性因素 安眠藥、激素及免疫抑制劑 制酸 插管8.營養(yǎng)不良老年肺部感染10/8/202215四、老年肺部感染的易感因素5.（大團或小團）誤吸老年肺部感染五、老年肺部感染的特點1.臨床表現(xiàn)不典型 可缺乏畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛 局部可聞及濕羅音外，通常無實變體征老年病五聯(lián)征： 跌倒、 不想活動、 精神癥狀、 大小便失禁、 生活能力喪失老年肺部感染10/8/202216五、老年肺部感染的特點1.臨床表現(xiàn)不典型老年肺部感染10/3五、老年肺部感染的特點2.胸片檢查陽性

6、率低； 58% A.若伴脫水，特別白細胞偏低時， 減緩肺浸潤灶出現(xiàn) B.基礎疾病干擾觀察 如心衰、肺栓塞 C.肺氣腫、肺大泡常導致不完全肺實變 D.胸片常表現(xiàn)為小葉性肺炎，侵犯多葉老年肺部感染10/8/202217五、老年肺部感染的特點2.胸片檢查陽性率低； 58%老年 支氣管肺炎男性， 49歲，肝硬化術后，發(fā)熱。兩中下肺野小片狀密度增高影，紋理增重、模糊老年肺部感染10/8/202218 支氣管肺炎男性， 49歲，肝硬化術后，發(fā)熱五、老年肺部感染的特點3、感染的病原微生物多種多樣 A.有報道，老年肺炎病原菌多達14種， 且混合感染多見。 B. CAP中典型肺炎球菌肺炎明顯減少， 而流感嗜血桿

7、菌和G-陰性桿菌， HAP G-陰性桿菌比例達70% C. MRSA ESBLs檢出率，重要死因。老年肺部感染10/8/202219五、老年肺部感染的特點3、感染的病原微生物多種多樣老年肺部感五、老年肺部感染的特點4.吸入性肺炎多見；5.院內獲得性肺部感染發(fā)病率高；6.合并慢性疾病多；7.并發(fā)癥多、預后差 容易二重感染； 容易水、電失衡； 容易MOF；老年肺部感染10/8/202220五、老年肺部感染的特點4.吸入性肺炎多見；老年肺部感染10/六、CAP的臨床診斷依據(jù) 1.新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病 癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。2.發(fā)熱。3.肺實變體征和(或)聞及濕性啰音。

8、4.WBC10109/L或4109/L，伴或不伴 細胞核左移。5.胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰 影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。老年肺部感染10/8/202221六、CAP的臨床診斷依據(jù) 1.新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有六、CAP的臨床診斷依據(jù)以上14項中任何1項加第5項，并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎等后，可建立臨床診斷。老年肺部感染10/8/202222六、CAP的臨床診斷依據(jù)以上14項中任何1項加第5項，并除七、重癥肺炎標準1、意識障礙；2、呼吸頻率30次/分；3、PaO260mmHg、 PaO2/FiO2 3

9、004、血壓90/60mmHg;5、胸片顯示雙側或多肺葉受累， 或入院48小時內病變擴大50%；6、少尿：尿量20ml/h, 或急性腎衰竭需要透析治療。老年肺部感染10/8/202223七、重癥肺炎標準1、意識障礙；老年肺部感染10/3/2022八、ALI/ARDS的診斷標準一、有ALI/ARDS的高危因素 1.直接肺損傷因素 2.間接肺損傷因素二、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫三、頑固性低氧血癥 PaO2/FiO2 ALI300; ARDS 200四、胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。五、PAWP 18mmHg或臨床上能除外 心源性肺水腫。 符合以上五項，并非特異性，排除其它。 老年肺部感染

10、10/8/202224八、ALI/ARDS的診斷標準一、有ALI/ARDS的高危因九、不同病原菌肺炎的臨床特點肺炎鏈球菌肺炎：急起高熱，咳鐵銹樣痰或膿痰，老年患者可隱匿起病葡萄球菌肺炎：全身中毒癥狀明顯、咳膿痰或膿血痰，可并發(fā)膿胸、膿氣胸、循環(huán)衰竭肺炎克雷白桿菌肺炎：咳磚紅色膠凍樣痰，可出現(xiàn)肺膿腫銅綠假單胞菌肺炎：咳黃綠色膿痰，可伴神經精神癥狀、肺膿腫厭氧菌肺炎：痰有臭味，易形成膿腫、膿胸，大多有原發(fā)病及誘因老年肺部感染10/8/202225九、不同病原菌肺炎的臨床特點肺炎鏈球菌肺炎：急起高熱，咳鐵銹十、初始經驗性抗感染治療的建議 不同人群 常見病原體 初始治療抗生素的選擇1青壯年、無基礎病

11、肺炎鏈球菌、肺炎支原體、 青霉素類；大環(huán)內酯類、第一、 流感嗜血桿菌、肺炎衣原體 二代頭孢菌素；呼吸喹諾酮類 2老年人或有基礎病 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 二代頭孢菌素單用或聯(lián)合大環(huán)內 需氧革蘭陰性桿菌、金葡菌、 酯類；內酰胺類/內酰胺酶 卡他莫拉氏菌等 抑制劑單用或聯(lián)合大環(huán)內酯類；3需住院治療但不需 肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 二代頭孢菌素單用或聯(lián)合大環(huán)內收住ICU 混合感染（包括厭氧菌）需氧 酯類；呼吸喹諾酮類、；內酰 革蘭陰性桿菌、金葡菌、 肺炎支原體 胺類/內酰胺酶抑制劑單用或 肺炎衣原體 、呼吸道病毒等素 聯(lián)合大環(huán)內酯類；三代頭孢菌素 單用或聯(lián)合大環(huán)內內酯類。 老年肺部感染10/8

12、/202226十、初始經驗性抗感染治療的建議 不同人群 十、初始經驗性抗感染治療的建議不同人群 常見病原體 初始治療的抗菌藥物選擇4需入住ICU的重癥患者： A組：無銅綠假單孢菌 肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性 三代頭孢菌素單用或聯(lián)合大環(huán) 桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支 內內酯類；呼吸喹諾酮類聯(lián)合 原體、流感嗜血桿菌、金葡菌 氨基糖甙類； 內酰胺類/ 內酰胺酶抑制劑單用或聯(lián)合 大環(huán)內酯類；厄他培南聯(lián)合 大環(huán)內酯類 B組：有銅綠假單孢菌 A組常見菌+銅綠假單孢菌 具有抗銅綠假單孢菌的內酰胺 感染危險因素 抗生素（如頭孢他啶、頭孢吡肟、 哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/ 舒巴坦、亞胺培南、美羅培南等） 聯(lián)合大環(huán)

13、內酯類，必要時還可聯(lián)合： 應用氨基糖甙類； 具有抗銅綠假單孢菌的內酰胺+ 喹諾酮類；環(huán)丙沙星、左氧氟沙星 +氨基糖甙類 老年肺部感染10/8/202227十、初始經驗性抗感染治療的建議不同人群 十一、抗菌治療中的幾個問題1. 細菌的耐藥性 ESBLs 是英文“Extended Spectrum Beta-Lactamases” 的縮寫，中文翻譯為“超廣譜-內酰胺酶”。 是革蘭陰性桿菌特別是腸桿菌科細菌產生的一種超 廣譜-內酰胺酶，主要由細菌質?；蛉旧w介導產生， 是病原菌對-內酰胺類抗菌藥物耐藥形成的主要原因。 隨著三代頭孢菌素在臨床的大量應用，細菌在抗菌藥物 選擇性壓力作用下篩選出越來越多的

14、產ESBLs菌株。產 ESBLs菌株可由質粒的介導通過接合轉移作用而 引起耐藥基因在細菌間不斷傳播. 產ESBLs菌株不僅對內酰胺類抗菌素耐藥率 很高，而且對氟喹諾酮類、磺胺類及氨基糖苷類 抗菌藥物均也具有較高耐藥率60%，但對 -內酰 胺酶抑制劑敏感，建議首選含-內酰胺酶抑制劑 的復方抗生素制劑或碳氫酶烯類抗生素。老年肺部感染10/8/202228十一、抗菌治療中的幾個問題1. 細菌的耐藥性老年肺部感染10十一、抗菌治療中的幾個問題MRSA 是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcusaureus）的縮寫。 對所有青霉素類、頭孢菌素 類

15、、碳氫酶烯類、含-內酰胺酶抑制劑的復方抗生素制劑耐藥。MRSA治療： A.萬古霉素 B.利奈唑胺（斯沃 ） 全面覆蓋陽性菌-金葡菌/腸球菌/鏈球菌，包括 MRSA 和VREVRE(Vancomycin resistant Enterococcus耐萬古霉 素腸球菌)。它有強大的體液和組織穿透性,保證足量藥物到 達感染部位，強效治療肺炎/皮膚和皮膚軟組織感染/萬古霉 素耐藥屎腸球菌感染，2000年獲得美國FDA批準上市。 C.替考拉寧(肽可霉素，壁霉素) ， 與萬古霉素 類似的新糖肽抗生素，其抗菌譜及抗菌活性 與萬古霉素相似。對金葡菌的作用比萬古霉素更強，不良 反應更少。 老年肺部感染10/8/

16、202229十一、抗菌治療中的幾個問題MRSA老年肺部感染10/3/2十一、抗菌治療中的幾個問題、AmpC酶 是由腸桿菌科細菌或和綠膿假單胞菌 的染色體或質粒介導產生的一類作用于頭孢菌素、且不被 克拉維酸所抑制的內酰胺酶。故AmpC酶（Amp Cephalosporinase，AmpC）又稱作為頭孢菌素酶。 AmpC酶陽性菌株，對大多數(shù)青霉素和第一、二、三代頭孢菌素耐 藥，給臨床抗感染治療帶來了新挑戰(zhàn)。 治療：對AmpC酶穩(wěn)定的藥物主要有碳青霉烯類(亞胺培南)和 第四代頭孢(頭孢吡肟、頭孢匹羅)以及某些喹酮類和 氨基糖苷類抗生素。 老年肺部感染10/8/202230十一、抗菌治療中的幾個問題、

17、AmpC酶老年肺部感染10/3十一、抗菌治療中的幾個問題2、藥效藥動學模型的應用： 根據(jù)不同藥物藥代動力學特點確定合理 的給藥方式，以獲得最好的治療效果， 減少耐藥發(fā)生。時間依賴性抗生素：要求分次給藥，一次 給藥濃度不必過高，大多數(shù)青霉素類、 頭孢菌素類。濃度依賴性抗生素：每天給藥只需12次，但必 須有較高的峰濃度。喹諾酮類氨、基糖苷類 及部分大環(huán)內酯類。老年肺部感染10/8/202231十一、抗菌治療中的幾個問題2、藥效藥動學模型的應用：老年肺十一、抗菌治療中的幾個問題3、 重癥肺炎的抗生素治療策略 初始經驗治療-猛擊(Hittinghard) 猛擊策略即覆蓋所有可能的 病原體，所選抗生素應

18、是快 速殺菌型廣譜抗生素。 明確病原學診斷-降階梯（step-down therapy）猛擊策略指征：A、重癥肺炎； B、高PORT評分； C、存在危險因素（已接受抗菌治療、 長期ICU治療、機械通氣）； D、老年人。老年肺部感染10/8/202232十一、抗菌治療中的幾個問題3、 重癥肺炎的抗生素治療策略老年十一、抗菌治療中的幾個問題4、序貫療法和轉換療法 序貫療法： 同一種藥物不同劑型間的轉換。 轉換療法： 作用相近的不同種藥物間的轉換。老年肺部感染10/8/202233十一、抗菌治療中的幾個問題4、序貫療法和轉換療法老年肺部感染十一、抗菌治療中的幾個問題5、注意藥物的毒副作用和 相互作用

19、： 高血壓老人暈厥的思考； 鈣拮抗劑與大環(huán)內酯類老年肺部感染10/8/202234十一、抗菌治療中的幾個問題5、注意藥物的毒副作用和 相互作用十二、出院標準經有效治療后，患者病情明顯好轉，同時滿足以下標準時，可以出院：1體溫正常超過24小時。2平靜時心率 100次/分。3平靜時呼吸 24次/分。4收縮壓90mmHg5不吸氧情況下，動脈血氧飽和度正常。6可以接受口服藥物治療，無精神障礙等情況。老年肺部感染10/8/202235十二、出院標準經有效治療后，患者病情明顯好轉，同時滿足以下標老年多器官功能障礙綜合征 胡蘇榮老年肺部感染10/8/202236老年多器官功能障礙綜合征老年肺部感染10/3/

20、202236一、定義、全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念，其基本病理變化是機體內促炎抗炎自穩(wěn)失衡所致的,伴有免疫防御功能下降的,持續(xù)不受控制的炎癥反應.SIRS指的是由感染,燒傷,創(chuàng)傷,手術,胰腺炎以及缺血一再灌注等多種因素引起的一種全身性炎癥反應,并具有以下兩項或兩項以上的體癥： 體溫38或36； 心率90次/分； 呼吸20次/分或PaCO24.3kPa； 白細胞數(shù)12.010.9L或4.010.9/L或幼稚細 胞10%2. 它不一定均由致病菌引起,許多非感染因素也可以引起SIRS.伴有嚴重感染時

21、稱之為膿毒癥.已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發(fā)劑,其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動,其中TNF-,IL-1,IL-6,IL-8為最有影響的介質老年肺部感染10/8/202237一、定義、全身性炎癥反應綜合征（Systemic Infl一、定義、MODF指的是多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome or failure，MODS or MOF）是指急性疾病過程中，同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上重要器官或系統(tǒng)的急性功能障礙。多系統(tǒng)器官功能衰竭中最常見的器官是肺臟。其次是腎、肝、心，中樞神經系統(tǒng)，胃腸，免疫系統(tǒng)以及凝血系統(tǒng)。 老年肺

22、部感染10/8/202238一、定義、MODF指的是多器官功能障礙綜合征（multip一、定義、SIRS與MODS的關系 損失應急反應SIRS MODSMOFDysfunctionFailure老年肺部感染10/8/202239一、定義、SIRS與MODS的關系老年肺部感染10/3/2二、發(fā)病機制炎癥反應學說是MODS發(fā)病機制的基石。研究表明，感染或創(chuàng)傷引起的毒素釋放和組織損傷并不是導致器官功能衰竭的直接原因，細菌和（或）毒素和組織損傷所誘導的全身性炎癥反應是導致器官功能衰竭的根本原因。但是機體受細菌毒素、損傷刺激后，不僅釋放炎癥介質引起SIRS，同時釋放大量內源性抗炎介質。后者可能是導致機體

23、免疫功能損害的主要原因。 老年肺部感染10/8/202240二、發(fā)病機制炎癥反應學說老年肺部感染10/3/202240二、發(fā)病機制缺血再灌注和自由基學說 致病因素可直接造成組織缺血、缺氧和（或）刺激兒茶酚胺等應急激素分泌而引起血管收縮，血液重新分配，造成“次要”臟器缺血、缺氧，持續(xù)缺氧、長時間兒茶酚胺刺激、內源性阿片肽對腎上腺素能受體的抑制等原因，使得全身腎上腺素能受體敏感性降低，內臟血管重新開放，-再灌-自由基、炎癥介質大量釋放。MODS的自由基學說主要包括3方面：氧輸送不足導致組織細胞直接的缺血缺氧性損害；缺血再灌注促發(fā)自由基大量釋放；白細胞與內皮細胞的互相作用，導致組織和器官損傷，最終發(fā)

24、生MODS。從根本上來看，自由基學說也是炎癥反應學說的重要組成部分。 老年肺部感染10/8/202241二、發(fā)病機制缺血再灌注和自由基學說老年肺部感染10/3/2二、發(fā)病機制腸道動力學說腸道是機體最大的細菌和毒素庫，腸道有可能是MODS患者菌血癥的來源。另外，MODS患者菌血癥的細菌往往與腸道菌群一致。在感染、創(chuàng)傷或休克時，即使沒有細菌的移位，腸道毒素的移位也將激活腸道及相關的免疫炎癥細胞，導致大量炎癥介質的釋放，參與MODS的發(fā)病。因此，腸道是炎癥細胞激活、炎癥介質釋放的重要場地之一，也是炎癥反應的策源地之一。從這一點來看，腸道動力學說實際上是炎癥反應學說的一部分。 老年肺部感染10/8/2

25、02242二、發(fā)病機制腸道動力學說老年肺部感染10/3/202242二、發(fā)病機制肺啟動學說： MODSE常由肺功能不全引起，肺部感染是主要誘因，因此推測肺臟可能是MODSE的始動器官，由肺臟老化及由此引發(fā)的一系列病理生理變化可能是啟動MODSE的基礎，據(jù)此王士雯教授提出了MODSE的肺啟動學說。老年肺部感染10/8/202243二、發(fā)病機制肺啟動學說：老年肺部感染10/3/202243肺啟動學說肺直接啟動： 由肺直接損傷引起，如肺部感染、誤吸等。在肺直接啟動過程中，老年人呼吸道防御功能降低是基礎，感染是肺直接啟動的主要誘因。老年呼吸道結構變化，防御功能降低老年呼吸道局部分泌性IgA、IgG和T

26、淋巴 細胞數(shù)量減少，免疫功能降低。肺與外環(huán)境交通，與鼻、口、食管交通?；A疾病多，易形成肺部感染。肺泡內大量巨噬細胞，炎癥、老年凋亡老年肺部感染10/8/202244肺啟動學說肺直接啟動：老年肺部感染10/3/202244肺啟動學說肺間接啟動： 由肺外感染、嚴重創(chuàng)傷、大手術、休克、大量輸血或輸液、藥物過量、腦血管意外等因素引起，是引起MODSE的次要方式。肺臟是全身血液的濾過器官。肺臟有豐富血管床，含豐富炎性細胞，非肺 損傷可誘發(fā)肺炎性因子釋放造成肺損傷。肺微血管內皮面積大、數(shù)量多，代謝活躍， 功能復雜，炎性因子極易內皮損傷 肺損傷老年肺部感染10/8/202245肺啟動學說肺間接啟動：老年肺

27、部感染10/3/202245三、臨床特點 MODSE臨床表現(xiàn)與中青年MODS 有明顯不同，呈現(xiàn)以下特征：1、常在器官功能受損基礎上發(fā)生2、感染和基礎疾病急性發(fā)作是常見誘因3、器官衰竭順序與原患慢性病相關 肺、心居首，次為腦、腎、胃腸和肝4、臨床表現(xiàn)不典型，易延誤診治 病情嚴重而臨床表現(xiàn)卻較平緩。5、病情遷延，反復發(fā)作。 老年肺部感染10/8/202246三、臨床特點 MODSE臨床表現(xiàn)與中青年MOD三、臨床特點6、受累器官多且難以完全逆轉7、并發(fā)消化道出血或腎衰竭者死亡率高8、臨床經過的多樣性型（速發(fā)或單相型）首先誘發(fā)單一器官 功能衰竭，繼而迅速序貫發(fā)生2個 或以上器官功能衰竭。型（遲發(fā)或雙相

28、型）單相短期內恢復，經過一 個相對穩(wěn)定期后，再次發(fā)生MOF型（反復或多相型）老年肺部感染10/8/202247三、臨床特點6、受累器官多且難以完全逆轉老年肺部感染10/3四、MODSE的診斷診斷標準 MODSE的診斷標準項目 器官功能衰竭前期 器官功能衰竭期 新發(fā)心律失常，心 心搏量減少（射血分 肌酶正常；勞力性 數(shù)0.40）， PCWP增心 氣促，尚無明確心 高（20mmHg）；有 衰體征；PCWP增高 明確的心力衰竭癥狀和 （1319mmHg， 體征 正常612mmHg）老年肺部感染10/8/202248四、MODSE的診斷診斷標準老年肺部感染10/3/2022四、MODSE的診斷診斷標準

29、 MODSE的診斷標準項目 器官功能衰竭前期 器官功能衰竭期 PaCO2 4549 mmHg PaCO250 mmHg SpO2 0.9 SpO2 0.8； pH值7.30 7.35 pH值7.30；肺 或者7.457.50； 200mmHg 氧合指 氧合指 200mmHg 數(shù)300mmHg； 不需要機械通氣 需要機械通氣老年肺部感染10/8/202249四、MODSE的診斷診斷標準老年肺部感染10/3/2022四、MODSE的診斷診斷標準 MODSE的診斷標準項目 器官功能衰竭前期 器官功能衰竭期 尿量21 40mlh, 尿量21 mlh 利尿劑沖擊后尿量可增加 利尿劑效果差 肌酐 肌酐腎

30、177.0 265.2molL, 265.2molL, 尿鈉20 40mmol/L 尿鈉40mmol/L (或上述指標在原基礎 (或上述指標在原 上惡化超過20%）； 基礎上惡化超過20%） 不需要透析治療 需要透析治療老年肺部感染10/8/202250四、MODSE的診斷診斷標準老年肺部感染10/3/2022四、MODSE的診斷診斷標準 MODSE的診斷標準項目 器官功能衰竭前期 器官功能衰竭期 Pt（51 99） Pt50 109 L, 109 L, 并進行性下降 纖維蛋白原凝血 2 4 gL, 2 gL功能 凝血酶原時間PT及 凝血酶時間TT PT及TT 延長量少于3秒 延長量大于3秒

31、D-二聚體升高2倍 2 倍 無明顯出血征象 出血征象明顯老年肺部感染10/8/202251四、MODSE的診斷診斷標準老年肺部感染10/3/2022MODSE中的多器官至少還包括外周循環(huán)、肝臟、胃腸和中樞神經老年肺部感染10/8/202252MODSE中的多器官至少還包括老年肺部感染10/3/2022說明1、 在誘因刺激下數(shù)日內出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全 或衰竭，診斷為多器官功能不全（衰竭前期 /衰竭期）；2、 如果2個或2個以上器官功能達到“器官功能衰竭前期” 標準，其他器官功能正常，診斷為“多器官功能不全 （衰竭前期）”；3、 如果2個或2個以上器官功能達到“器官功能衰 竭期”標準，其

32、他器官功能正?；蛱幱凇捌鞴俟δ芩ソ?前期” ，診斷為“多器官功能不全（衰竭期）”；4、上述診斷標準每項中異常值超過2條以上方可診斷。老年肺部感染10/8/202253說明1、 在誘因刺激下數(shù)日內出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不 MODSE的實驗室指標1、炎性遞質 研究熱點 TNF-、IL-6、 IL-8、sIL2-R危重患者 hs-CRP水平與MODSE的發(fā)生呈正相關2、甲狀腺激素 低T3綜合征 T3、T4下降幅度和患者的預后正相關3、血小板計數(shù) 血小板減少與患者疾病嚴重程度相關。 、危重患者因遭受缺氧、酸中毒、內毒素、休克等 多種因素打擊，使血管內皮受損，血小板過度聚集， 外周血血小板消耗與破壞增加； 循環(huán)血內各種毒素和炎性細胞因子通過免疫介導的 血小板破壞或骨髓抑制導致老年肺部感染10/8/202254 MODSE的實驗室指標1、炎性遞質