藥物治療學：支氣管哮喘及其藥物治療

1、支氣管哮喘及其藥物治療主要內(nèi)容定義流行病學病因，發(fā)病機制，病理臨床表現(xiàn)診斷相關(guān)檢查藥物治療教育和管理支氣管哮喘(asthma)的定義 支氣管哮喘（簡稱哮喘）是由多種細胞包括氣道的炎性細胞和結(jié)構(gòu)細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限引起反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解哮喘的流行病學全球約3億哮喘患者40%家族遺傳史世界各國的患病率1%-18%不等，我國患病率1%-4%患病率：兒童高于青壯年，

2、老人患病增加 發(fā)達國家高于發(fā)展中國家 城市高于農(nóng)村G INAlobal itiative for sthmaGINA Program ObjectivesIncrease appreciation of asthma as a global public health problemPresent key recommendations for diagnosis and management of asthmaProvide strategies to adapt recommendations to varying health needs, services, and resources

3、Identify areas for future investigation of particular significance to the global communityExecutive CommitteeChair: Paul OByrne, MDGINA StructureDissemination CommitteeChair: L.P. Boulet, MD Science Committee Chair: Mark FitzGerald, MD Executive CommitteeChair: Eric Bateman, MDGINA Executive Committ

4、ee E, Bateman, Chair, S. AfricaL.P. Boulet, Canada K. Ohta, Japan A. Cruz, Brazil P. Paggario, ItalyM. FitzGerald, Canada S. Pedersen, Denmark M. Haahtela, U.K. M. Soto-Quiroz, Costa RicaP. OByrne, Canada G. Wong, Hong Kong ROCGINA Science CommitteeM. Fitzgerald, Chair, CanadaN. Barnes, UKP. OByrne,

5、 CanadaP. Barnes, UK K. Ohta, JapanE. Bateman, S. AfricaE. Pizzichini, BrazilA. Becker, Canada S. Pedersen, DenmarkJ. Drazen, US H. Reddel, AustraliaR. Lemanske, US S. Sullivan, US S. Wenzel, USExecutive Committee Chair: Eric Bateman, MDGINA StructureDissemination CommitteeChair: L.P. Boulet, MDScie

6、nce CommitteeChair: M. FitzGerald, MDGINA ASSEMBLYGINA AssemblyA network of individuals participating in the dissemination and implementation of asthma management programs at the local, national and regional levelGINA Assembly members are invited to meet with the GINA Executive Committee during the

7、ATS and ERS meetings United StatesUnited KingdomArgentinaAustraliaBrazilAustriaCanadaChileBelgiumChinaDenmarkCosta RicaCroatiaGermanyGreeceIrelandItalySyriaHong Kong ROCJapanIndiaKoreaKyrgyzstanMoldovaMacedoniaMaltaNetherlandsNew ZealandPolandPortugalGeorgiaRomaniaRussiaSingaporeSloveniaSaudi Arabia

8、South AfricaSpainSwedenThailandSwitzerlandUkraineTaiwan ROCVenezuelaVietnamYugoslaviaAlbaniaBangladeshFranceMexicoTurkeyCzech RepublicLebanonPakistanGINA AssemblySlovakiaGuatemalaGINA DocumentsGlobal Strategy for Asthma Management and Prevention (revised 2009)Pocket Guide: Asthma Management and Prev

9、ention (revised 2009)Global Strategy for Asthma Management and Prevention for Children 5 Years and Younger (2009)Pocket Guide: Asthma Management and Prevention in Children 5 Years and younger (2009)Guide for asthma patients and familiesAll materials are available on GINA web site Global Strategy for

10、 Asthma Management and Prevention Evidence-based Implementation oriented Diagnosis Management Prevention Outcomes can be evaluatedGlobal Strategy for Asthma Management and PreventionEvidence Category Sources of Evidence A Randomized clinical trials Rich body of data B Randomized clinical trials Limi

11、ted body of data C Non-randomized trials Observational studies D Panel judgment consensusGlobal Strategy for Asthma Management and Prevention (2009)Definition and OverviewDiagnosis and ClassificationAsthma MedicationsAsthma Management and Prevention ProgramImplementation of Asthma Guidelines in Heal

12、th SystemsRevised 2006支氣管哮喘的病因遺傳因素：與多基因遺傳有關(guān)哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，親緣關(guān)系越近，患病率越高患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高環(huán)境因素（主要是某些激發(fā)因素）吸入物：塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、氨氣等感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等食物：魚、蝦、蟹等藥物：心得安、阿司匹林等其他：氣候變化、運動、妊娠等哮喘的發(fā)病機制免疫-炎癥機制氣道高反應性神經(jīng)機制相互作用Source: Peter J. Barnes, MDMechanisms: Asthma Inflammation 哮喘的本質(zhì)平滑肌上皮肺泡隔健康人的氣道平滑肌收縮上皮脫落，受損炎癥，水腫粘

13、液，血漿滲出哮喘病人的氣道Barns PJ哮喘的病理1肉眼觀肺膨脹和肺氣腫支氣管及細支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓支氣管壁增厚、粘膜腫脹充血形成皺襞，粘液栓局部可發(fā)現(xiàn)肺不張哮喘的病理2顯微鏡可見纖毛上皮細胞脫落，杯狀細胞增加，分泌增加氣道上皮下有肥大細胞、肺泡巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。 哮喘的病理3氣道粘膜下組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留。若長期反復發(fā)作，表現(xiàn)為支氣管平滑肌肌層肥厚，氣道上皮下纖維化、基底膜增厚等，導致氣道重構(gòu)和周圍肺組織對氣道的支持作用消失。正常人哮喘病人氣管鏡下的哮喘本質(zhì)哮喘的臨床表現(xiàn)1癥狀哮鳴音，呼氣性呼吸困難，胸悶，咳嗽咳嗽變異型哮

14、喘 嚴重者端坐呼吸，干咳，發(fā)紺用支氣管擴張藥或自行緩解 夜間及凌晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一 運動性哮喘 哮喘的臨床表現(xiàn)2體征胸部過度充氣有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長 嚴重哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺哮喘的診斷(診斷標準）符合以下條件可診斷為哮喘：反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染，運動等有關(guān)。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽或符合以下條件可診斷為哮喘：除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯

15、喘息或體征）應至少具備以下一項試驗陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性支氣管舒張試驗陽性第1秒鐘用力呼氣容積（FEV1）增加12%，且FEV1增加絕對值 200ml呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)（或2周）變異率或晝夜波動率 20%哮喘評價- 肺功能指標（使用峰流速儀）FEV1 - % 預計值PEFR- 晨間和晚間值及變異率哮喘的診斷（分期）急性發(fā)作期慢性持續(xù)期臨床緩解期急性發(fā)作期 是指喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。慢性持續(xù)期 每周均不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽等）。臨床

16、緩解期 經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上。哮喘的診斷（分級）病情嚴重程度的分級：主要用于治療前或初始治療時嚴重程度的判斷，在臨床研究中更有其應用價值間歇狀態(tài)（第1級）輕度持續(xù)（第2級）中度持續(xù)（第3級）重度持續(xù)（第4級）發(fā)生頻率是否影響活動和睡眠夜間哮喘發(fā)作次數(shù)FEV1及PEF（變異率）間歇狀態(tài)少于每周1次，短暫出現(xiàn)否每月不多于2次均不80%（20%）輕度持續(xù)每周1次以上但每天1次可能每月多于2次但每周1次均不30%）重度持續(xù)每天有癥狀，頻繁出現(xiàn)是，且體力活動受限經(jīng)常30%）表1 哮喘病情嚴重程度的分級控制水平的分級：這種分級方法更容易被臨床醫(yī)師掌

17、握，有助于指導臨床治療，以取得更好的哮喘控制。 哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度分級 根據(jù)氣短的程度、體位、講話方式、精神狀態(tài)、是否出汗、呼吸頻率、哮鳴音、脈率、PEF、PaO2、 PaCO2等分為輕度、中度、重度和危重四級。 例如，說話連續(xù)成句、單詞、單字、不能講話分別為輕度、中度、重度和危重的特征；呼吸頻率輕度增加、增加、30次/min分別為輕度、中度、重度的癥狀。實驗室和其他檢查呼吸功能檢查（通氣功能檢測，支氣管激發(fā)試驗，支氣管舒張試驗，PEF及其變異率測定）動脈血氣分析痰液檢查胸部X線檢查特異性變應原的檢測（體外檢測和在體試驗）哮喘的治療哮喘可以控制，減少復發(fā)乃至不發(fā)作脫離變應原防治哮喘最有

18、效的方法藥物治療（緩解和控制）免疫療法(抗IgE治療 ,變應原特異性免疫療法)輔助機械通氣治療哮喘的藥物治療控制藥物(controller, preventer)：是指需要長期每天使用的藥物。這些藥物主要通過抗炎作用使哮喘維持臨床控制，其中包括吸入激素、全身用激素、白三烯調(diào)節(jié)劑、長效2受體激動劑（LABA，需與吸入激素聯(lián)合使用）、緩釋茶堿、色甘酸鈉、抗IgE抗體等緩解藥物(reliever)：是指按需使用的藥物。這些藥物通過迅速解除支氣管痙攣從而緩解哮喘癥狀，其中包括速效吸入 2受體激動劑、全身用激素、吸入性抗膽堿能藥物、短效茶堿及短效口服2受體激動劑等糖皮質(zhì)激素(corticosteroid

19、) 最有效的控制氣道炎癥的藥物。包括吸入、口服和靜脈三種給藥途徑。吸入為首選途徑。其作用機制為：干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化抑制細胞因子的合成減少微血管滲漏增加細胞膜上2受體的合成長期治療哮喘的首選藥物優(yōu)點：直接作用于呼吸道，局部抗炎作用強，劑量小，全身不良反應較少口咽部局部不良反應：聲音嘶啞、咽部不適、念珠菌感染如何減少口咽部局部不良反應：吸藥后及時用水含漱口咽部，選用干粉吸入劑或用儲霧罐長期高劑量吸入激素可能出現(xiàn)的全身不良反應：皮膚瘀斑、腎上腺功能抑制和骨密度降低等吸入劑(inhaler)定量氣霧劑(pressurised metered-do

20、se inhaler)：二丙酸倍氯米松(beclometasone dipropionate)，布地奈德(budesonide)，丙酸氟替卡松(fluticasone propionate)干粉吸入劑(dry powder inhaler)：布地奈德都保 一般而言，使用干粉吸入裝置比普通定量氣霧劑方便，吸入下呼吸道的藥量較多。 糖皮質(zhì)激素氣霧劑和干粉吸入劑通常連續(xù)、規(guī)律地吸入一周方能奏效。霧化溶液（solution for nebulisation)：布地奈德經(jīng)以壓縮空氣或高流量氧為動力的射流裝置霧化吸入對患者吸氣配合的要求不高起效較快，適用于輕中度哮喘急性發(fā)作時的治療全身循環(huán)全身性副作用(P

21、J Barnes, N. Eng. J. Med.1995)全身生物活性80-90%咽下10 - 20 % 在肺部沉積胃腸吸收經(jīng)肝臟首過效應失活吸入皮質(zhì)激素的代謝途徑糖皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)受體親和力低，只有BUD的1/23.5，F(xiàn)P的1/45。在體內(nèi)部分代謝為丙酸倍氯米松，親和力有所提高親和力高，介于BDP和FP之間親和力高于BDP及BUD水溶性低，為0.1mg/L高，為14mg/L極低，只有0.04mg/L粘膜組織結(jié)合氣道粘液中濃度低，與粘膜組織結(jié)合少，氣道內(nèi)滯留時間短氣道粘液中濃度高，與粘膜組織結(jié)合多，明顯延長氣道內(nèi)滯留時間氣道粘液中濃度低

22、，從而與粘膜組織結(jié)合少，影響它在氣道內(nèi)滯留時間局部抗炎作用較BUD和FP弱較BDP強，人皮膚變白試驗作用強度較FP弱，但氣道內(nèi)試驗較FP強人皮膚變白試驗強于BDP與BUD，整體試驗不及BUD生物利用度高，約20%，進入血循環(huán)的可能性大低，約6%10%，較少進入血循環(huán)胃腸吸收極低，肺臟生物利用度高(約16%)消除速率低，僅0.18L/min高約為1.4L/min較高，約為1.1L/min分布容積1.3L/kg2.7L/kg318L/kg，反復應用易蓄積表3常用激素比較注：高劑量可以大于表中的劑量；我國患者的劑量要小些 吸入裝置的種類pMDI(氣霧劑)pMDI+ 儲霧罐(spacer)DPI (干

23、粉劑) Turbuhaler (都保) Accuhaler (準納器)Nebulizer(霧化器) pMDI的優(yōu)點和不足 優(yōu)點使用快捷攜帶方便多劑量裝置 價格便宜不足吸入技術(shù)要求高，病人不易掌握需要拋射劑，易引起病人嗆咳口咽部沉積量大，局部及全身副作用大受極端溫度影響大吸入技術(shù)pMDI充分搖動吸入器后打開吸嘴蓋緩慢呼氣將吸嘴放入口內(nèi)，雙唇包住吸嘴閉緊緩慢深吸氣，開始吸氣時向下壓吸入輔助器吸氣末屏氣10秒鐘把吸嘴從口內(nèi)移出，并緩慢呼氣 pMDI加儲霧罐的優(yōu)點和不足優(yōu)點使用較pMDI方便，無嚴格的協(xié)調(diào)性要求減少口咽部沉積量增加吸入肺內(nèi)藥量不足體積較pMDI大，攜帶不方便仍需拋射劑塑料儲霧罐由于靜電

24、作用可使吸入量受影響，使用金屬儲霧罐可增加吸入量 DPI（干粉劑）的優(yōu)點和不足優(yōu)點與pMDI相似的優(yōu)點不需拋射劑，不會對病人產(chǎn)生刺激吸氣啟動，病人協(xié)調(diào)性要求低使用較pMDI更方便口咽部沉積少，局部副作用少不足一般較pMDI貴某些裝置易受潮濕環(huán)境的影響吸氣流速依賴性多種裝置性能差別大吸入技術(shù)Turbuhaler旋松蓋子并拔出使旋柄在下方，握住吸入器使之直立。盡量把旋柄擰到底，然后再回到原來的位置，這樣就往吸如入器加入了一劑量的藥物。慢慢呼氣把吸嘴放在上下牙齒之間，雙唇包住吸嘴用力深吸氣后屏氣10秒鐘將吸入器移開嘴部，然后呼氣 霧化吸入療法（霧化器）的優(yōu)點和不足優(yōu)點方便，不需病人配合不含刺激物吸入

25、肺部的藥量較高藥物沉積時間長不足治療費用貴有動力要求而攜帶不便療效受病人和裝置影響大吸入激素的相關(guān)問題 結(jié)構(gòu)與特點 劑量互換 吸煙 安全性 療程 主要吸入技術(shù) 聯(lián)合用藥吸入治療劑量的定義設(shè)定劑量殘留劑量輸出藥物丟失(空氣中，面罩中)吸入量呼出的量漱口水洗去的量進入體內(nèi)的藥量鼻部藥量到胃腸道的藥量肺部藥量口服給藥潑尼松(prednisone)，潑尼松龍(prednisolone)，甲基潑尼松龍(methylprednisolone)用于輕中度急性發(fā)作或慢性持續(xù)大劑量吸入激素聯(lián)合治療無效的患者，也作為靜脈應用激素治療后的序貫治療 對于糖皮質(zhì)激素依賴型哮喘，每天或隔天清晨頓服給藥長期應用的不良反應：

26、骨質(zhì)疏松、高血壓、糖尿病、下丘腦垂體腎上腺軸的抑制、肥胖癥、白內(nèi)障、青光眼、皮膚菲薄導致皮紋和瘀班斑、肌無力伴結(jié)核、寄生蟲感染、骨質(zhì)疏松、青光眼、糖尿病、消化性潰瘍、嚴重抑郁等疾病全身應用糖皮質(zhì)激素應慎重靜脈用藥琥珀酸氫化考的松(hydrocortisone succinate)，甲基潑尼松龍，地塞米松(dexamethasone)用于嚴重急性哮喘發(fā)作，大劑量無糖皮質(zhì)激素依賴：可短期內(nèi)停藥有糖皮質(zhì)激素依賴：應延長給藥時間，控制后改口服，并逐漸減少用量地塞米松由于半衰期長，對腦垂體-腎上腺軸的抑制時間長，盡量避免使用或短時間使用2受體激動劑(2-agonist)作用機制 興奮氣道平滑肌和肥大細胞

27、表面的2受體，從而舒張氣道平滑肌，減少肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒和介質(zhì)的釋放、降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動，緩解哮喘癥狀。 表5 2受體激動劑的分類 起效時間 作用維持時間 短效 長效 速效 沙丁胺醇吸入 福莫特羅吸入 特布他林吸入非諾特羅吸入 慢效 沙丁胺醇口服 沙美特羅吸入 特布他林口服短效 2受體激動劑（SABA）吸入劑型：氣霧劑，干粉劑，溶液數(shù)分鐘起效，療效維持數(shù)小時應用：是緩解輕-中度急性哮喘癥狀的首選藥物，也可用于運動性哮喘，溶液經(jīng)霧化吸入可用于輕至重度哮喘發(fā)作注意：這類藥物應按需間歇使用，不宜長期、單一使用，也不宜過量應用，否則可引起骨骼肌震顫、低血鉀、心律紊亂等

28、不良反應 沙丁胺醇(salbutamol)，特布他林(terbutaline)，丙卡特羅(procaterol) 15-30分鐘起效，療效維持數(shù)小時，可用于緩解癥狀，不良反應多于吸入劑型 緩控釋劑型，療效維持8-12小時，甚至24小時，適用于夜間哮喘的預防和治療 長期、單一應用2受體激動劑可造成細胞膜2受體的向下調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為臨床耐藥現(xiàn)象，故應予避免 口服劑型注射劑型應用：嚴重發(fā)作注意：全身不良反應發(fā)生率高，已較少應用長效 2受體激動劑（LABA）吸入劑型：沙美特羅(salmeterol)，福莫特羅(formoterol)特點：分子結(jié)構(gòu)中有較長的側(cè)鏈，較強的脂溶性和對 2受體較高的選擇性，長效應

29、用：適用于哮喘（尤其是夜間哮喘和運動誘發(fā)哮喘）的預防和治療，福莫特羅因起效迅速，可按需用于急性發(fā)作的治療近年來，推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長效 2受體激動劑，尤其適用于中-重度持續(xù)哮喘的長期治療(舒利迭，信必可）茶堿(theophylline)氨茶堿(aminofylline)，茶堿，多索茶堿，雙羥丙茶堿作用機制：舒張支氣管平滑肌，具有強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用?？诜┬停喊辈鑹A和控（緩）釋型茶堿應用：輕-中度哮喘的發(fā)作和維持治療，緩控釋劑型尤適用于夜間哮喘癥狀的控制靜脈給藥：氨茶堿應用：哮喘急性發(fā)作，且近24小時內(nèi)未用過茶堿的患者茶堿

30、與糖皮質(zhì)激素和抗膽堿能藥物聯(lián)合應用具有協(xié)同作用。但本品與 2受體激動劑聯(lián)用，易出現(xiàn)心率增快和心律失常，應慎用并減少劑量茶堿的不良反應：胃腸道癥狀（惡心、嘔吐），心血管癥狀（心動過速、心律失常、血壓下降）及多尿，偶可興奮呼吸中樞注意：監(jiān)測血藥濃度，及時調(diào)整濃度和滴速 西咪替丁、喹諾酮、大環(huán)內(nèi)酯均可影響茶堿代謝，排泄減慢，調(diào)整劑量 不同疾病狀態(tài)，對茶堿代謝影響不同 抗膽堿能藥物(anticholinergic)作用機制 可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，通過降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管。特點 其舒張支氣管的作用比 2受體激動劑弱，起效也較慢，長期應用不易產(chǎn)生耐藥。 本品與 2受體激動劑聯(lián)合應用具有協(xié)同、互

31、補作用吸入劑型氣霧劑和溶液溴化異丙托品(ipratropium bromide)，溴化氧托品，溴化泰烏托品(tiotropium)（長效）應用：急性發(fā)作注意：妊娠早期，青光眼，前列腺肥大慎用白三烯調(diào)節(jié)劑(leukotriene modifier)包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑作用機制：半胱胺酰白三烯受體拮抗劑通過對氣道平滑肌和其他細胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細胞和嗜酸性粒細胞釋放出的半胱胺酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕變應原、運動和SO2誘發(fā)的支氣管痙攣，有一定抗炎作用。特點減輕哮喘癥狀，改善肺功能，減少哮喘惡化口服，孟魯司特（montelukast

32、）價格較貴其作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，不能取代之應用除吸入激素外，唯一可單獨應用的長期控制藥物，可作為輕度哮喘的替代治療藥物和中重度哮喘的聯(lián)合治療藥物作為聯(lián)合治療中的一種藥物，本品可減少中-重度哮喘者每天吸入糖皮質(zhì)激素的劑量，可提高吸入糖皮質(zhì)激素的臨床療效。尤適用于阿司匹林過敏性哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘免疫療法抗IgE治療 （anti- IgE treatment) 抗IgE單克隆抗體（omalizumab）可應用于血清IgE水平增高的哮喘的治療。目前，它主要使用于經(jīng)過ICS和LABA聯(lián)合治療后癥狀仍未控制的嚴重哮喘患者。 療效，安全性，價格昂貴變應原特異性免疫療法 適用于變應原明

33、確但難以避免的哮喘患者。但對其遠期療效和安全性尚待進一步研究與評價。 抗組胺藥(antihistamine)（其它類）機制：組胺H1受體拮抗酮替酚，氯雷他定，阿司咪唑，氮卓斯汀等應用：伴有變應性鼻炎哮喘患者的治療不良反應：嗜睡，心血管系統(tǒng)給藥途徑：口服其它藥物其它抗變態(tài)反應藥物：曲尼斯特，瑞吡斯特應用：輕-中度哮喘的治療不良反應：嗜睡可能減少口服激素劑量的藥物 中醫(yī)中藥哮喘患者長期治療方案的選擇尚不能根治，但以抑制炎癥為主的規(guī)范治療能夠控制哮喘臨床癥狀 控制哮喘的花費似乎很高，而不正確的治療哮喘其代價會更高哮喘藥物的選擇：藥物的療效及其安全性；患者的實際狀況，如經(jīng)濟收入和當?shù)氐尼t(yī)療資源等哮喘患

34、者長期治療方案的選擇分級治療，根據(jù)嚴重程度及控制水平，注意品種和劑量的變化各級治療中除了規(guī)則的每天控制藥物治療外，需要時可吸入短效 2激動劑以緩解癥狀。其它可選擇的緩解藥物包括：吸入抗膽堿能藥物，口服短效 2激動劑，短效茶堿對以往未經(jīng)規(guī)范治療的初診哮喘患者可選擇第2級治療方案，哮喘患者癥狀明顯，應直接選擇第3級治療方案如果使用的方案不能夠使哮喘得到控制，應升級治療，直至控制當哮喘控制并維持至少3個月后，建議的減量方案建議減量方案（1）單獨使用中至高劑量吸入激素的患者，將吸入激素量減少50%（2）單獨使用低劑量激素的患者，可改為每日1次用藥（3）激素+LABA，激素減50%；達低劑量聯(lián)合時，改每日1次或停LABA（4）若使用最低劑量哮喘控制1年，不再發(fā)作可考慮停藥該方案待進一步驗證我國貧困地區(qū)或低經(jīng)濟收入的哮喘患者，長期控制哮喘的藥物推薦使用： （1）吸入低劑量激素 （2）口服緩釋茶堿 （3）吸入激素聯(lián)合口服緩釋茶堿 （4）口服激素和緩釋茶堿該推薦意見需進一步臨床研究急性發(fā)作期的治療 哮喘急性發(fā)作的治療取決于發(fā)作的嚴重程度以及對治療的反應。治療的目的在于盡快緩解癥狀、解除氣流受限和改善低氧血癥，同時還需要制定長期治療方案以預防再次急性發(fā)作 對于具有哮喘相關(guān)死亡的高危因素的患者，應盡早到醫(yī)療機構(gòu)就診輕度和部分中度急性發(fā)作可以在家庭中或社區(qū)中治療 家庭或社區(qū)中的治療措施主要為重復