肺源性心臟病宣講培訓課件

1、肺源性心臟病宣講肺源性心臟病宣講肺源性心臟病是指由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起右心室結(jié)構和功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。肺源性心臟病宣講2肺源性心臟病是指由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈慢性肺源性心臟病肺源性心臟病宣講3慢性肺源性心臟病肺源性心臟病宣講3定義 是由肺疾病、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。肺源性心臟病宣講4定義 是由肺疾病、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織患病率：約4；15歲以上約7年齡：多在40歲以上，隨年齡

2、增高而增加住院率：肺心病占住院心臟病的38.5-46%地區(qū)：北方南方，農(nóng)村城市性別：男女無明顯差異季節(jié)：冬、春季節(jié) 氣候驟變是肺心病急性發(fā)作的重要因素 急性呼吸道感染是急性發(fā)作的主要誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。流行病學情況肺源性心臟病宣講5患病率：約4；15歲以上約7流行病學情況肺源性心臟病宣講病因一）以影響肺泡及氣道為主的疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢 性阻塞性肺疾病最為多見，約占8090 1.慢性支氣管炎 4.支氣管擴張 2.阻塞性肺氣腫 5.肺結(jié)核 3.支氣管哮喘 6.塵肺 肺源性心臟病宣講6病因一）以影響肺泡及氣道為主的疾病肺源性心臟病宣講6二）以胸廓運動障礙

3、為主的疾病 1.胸廓成形術后胸膜纖維化 2.類風濕性脊柱炎 3.廣泛胸膜粘連 4.胸廓和脊柱畸形 5.神經(jīng)肌肉病如脊髓灰質(zhì)炎等肺源性心臟病宣講7二）以胸廓運動障礙為主的疾病 肺源性心臟病宣講7三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊?1.結(jié)節(jié)性肺動脈炎,過敏性肉芽腫病累及肺動脈、廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎。原因不明的肺 動脈高壓. 2. 肺血管的血吸蟲，轉(zhuǎn)移性瘤細胞栓塞等廣 泛性肺血管栓塞.肺源性心臟病宣講8三）以肺血管病變?yōu)橹鞯募膊》卧葱孕呐K病宣講8發(fā)病機制和病理肺功能和結(jié)構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，體液因子和肺血管的變化，肺血管阻力增加，血管結(jié)構重塑，產(chǎn)生肺動脈高

4、壓。 肺源性心臟病宣講9發(fā)病機制和病理肺功能和結(jié)構的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感 【發(fā)病機制和病理】 一、肺動脈高壓的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。 肺源性心臟病宣講10 【發(fā)病機制和病理】 一、肺動脈高壓的形成 肺源性心臟病宣講 缺氧有體液因素和直接因素。 特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。 缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)還有5-羥色胺、血管緊張素、血小板活化因子（PAF）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應增強。 PaCO2升高時，氫離子產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的

5、收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。肺源性心臟病宣講11 缺氧有體液因素和直接因素。肺源性心臟病宣講11肺動脈高壓的形成 2、肺血管阻力增加的解剖學因素 （1）支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 肺源性心臟病宣講12肺動脈高壓的形成肺源性心臟病宣講12肺動脈高壓的形成（3）肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損 （4）肺血管收縮與肺血管的重構。肺源性心臟病宣講13肺動脈高壓的形成肺源性心臟病宣講13肺動脈高壓的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1）

6、 繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力隨之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、鈉潴留。 （3）缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，使血容量增多。肺源性心臟病宣講14肺動脈高壓的形成肺源性心臟病宣講14在肺心病肺血管阻力增加，肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學因素更為重要。肺源性心臟病宣講15在肺心病肺血管阻力增加，肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。 有一個代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪^程。最后出現(xiàn)右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損； 反

7、復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用； 酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。肺源性心臟病宣講16心臟病變和心力衰竭肺源性心臟病宣講16其他重要器官的損害 對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起病理改變,導致多臟器的功能損害。肺源性心臟病宣講17其他重要器官的損害 肺源性心臟病宣講17臨 床 表 現(xiàn)肺源性心臟病宣講18臨 床 表 現(xiàn)肺源性心臟病宣講18肺、心功能代償期 癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、心悸、呼吸困難。體征：輕度發(fā)紺、肺氣腫體征。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動，多提

8、示有右心肥厚、擴大。 下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出，頸靜脈充盈。 肺源性心臟病宣講19肺、心功能代償期 癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、心悸、呼吸困難。肺、心功能失代償期 （1）呼吸衰竭 ：呼吸困難、紫紺、精神神經(jīng)癥狀（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚譫妄肺性腦?。?二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 。 肺源性心臟病宣講20肺、心功能失代償期肺源性心臟病宣講20 1、呼吸困難： 吸費力伴呼氣延長，淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加快，呈點頭呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留時呼吸淺慢，潮式呼吸，間停呼吸，抽泣樣呼吸。 2、發(fā) 紺： 當動脈血氧飽和度低于90%時，

9、口唇、指甲發(fā)紺。貧血者不明顯。肺源性心臟病宣講21 1、呼吸困難：肺源性心臟病宣講213、精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮包括失眠、躁動、夜間失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠藥）肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射減弱或消失。 肺源性心臟病宣講223、精神神經(jīng)癥狀：肺源性心臟病宣講22（2）心力衰竭 ：以右心衰竭為主。發(fā)紺更明顯，有頸靜脈怒張、心率加快、或有心律失常、可聞及收縮期或舒張期雜音，肝頸回流征陽性、肝腫大、下肢浮腫，重者可有腹水。 少數(shù)病人可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征

10、。肺源性心臟病宣講23（2）心力衰竭 ：以右心衰竭為主。發(fā)紺更明顯，有頸靜脈怒張、 【并發(fā)癥】 一、肺性腦病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志淡漠、抽搐昏迷肺源性心臟病宣講24 【并發(fā)癥】 一、肺性腦病 肺源性心臟病宣講24 【并發(fā)癥】二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 三、心律失常 多表現(xiàn)為房早、陣發(fā)性室上速四、休克 原因為感染、失血、嚴重心衰等五、消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 肺源性心臟病宣講25 【并發(fā)癥】二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 肺源性心臟病宣講2 實驗室和其

11、他檢查肺源性心臟病宣講26 實驗室和其他檢查肺源性心臟病宣講26 1、X線檢查： 肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，其橫 徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07； 肺動脈段明顯突出或其高3mm； 右心室增大征。 肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的征象。 肺源性心臟病宣講27肺源性心臟病宣講27慢性肺源性心臟病x線正位片a）右肺下動脈增寬b）肺動脈段凸出c) 心尖上凸X線檢查肺源性心臟病宣講28慢性肺源性心臟病x線正位片X線檢查肺源性心臟病宣講28 2、心電圖檢查： 主要表現(xiàn)是右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸90； 重度順鐘向轉(zhuǎn)位； Rv1+Sv51.05mV及肺型P波。 右束支傳導阻滯

12、及低電壓圖形，可作為診 斷肺心病的參考條件。 肺源性心臟病宣講29肺源性心臟病宣講29 3 、超聲心動圖檢查： 右心室流出道內(nèi)徑（30mm）， 右心室內(nèi)徑20mm）， 右心室前壁的厚度5mm， 左、右心室內(nèi)徑的比值（2）， 右肺動脈內(nèi)徑18mm,肺動脈干20mm， 右心房增大（內(nèi)徑25mm）等指標，以診斷肺心病。 肺源性心臟病宣講30肺源性心臟病宣講30 4、血氣分析 ：肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥， 即PaO28.0kPa(60mmHg)、 PaCO26.6kPa(50mmHg) 表示有呼吸衰竭。肺源性心臟病宣講31肺源性心臟病宣講315、血液檢查：RBC、Hb升高，血

13、液黏粘度增加，合并感染時WBC增高，血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂異常。肺源性心臟病宣講325、血液檢查：RBC、Hb升高，血液黏粘度增加，合并感染時W 6、痰細菌學檢查：明確病原體，選擇有效抗生素。肺源性心臟病宣講33 6、痰細菌學檢查：明確病原體，選擇有效抗生素。肺源性心 診 斷 肺源性心臟病宣講34 診 斷 肺源性心臟病宣講34 診斷右心室增大或右心功能不全有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫等，結(jié)合心電圖、X線表現(xiàn)，可以作出診斷。肺源性心臟病宣講35 診斷右心室增大或右心功能不全有慢支、肺氣腫、其他

14、肺胸疾病 鑒別診斷 1、冠心?。ㄓ械湫托慕g痛、心梗、EKG表現(xiàn)） 2、風濕性心瓣膜病 3、原發(fā)性心肌?。ㄈ拇螅?肺源性心臟病宣講36 鑒別診斷肺源性心臟病宣講36治 療肺源性心臟病宣講37治 療肺源性心臟病宣講37一、緩解期 原則：是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合治療 1. 呼吸鍛煉 2.提高肌體抵抗力 3.長期氧療肺源性心臟病宣講38一、緩解期肺源性心臟病宣講38（一）急性加重期 1）控制感染 2）通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭 a.利尿劑 b.正性肌力藥 c.血管擴張劑的使用 4）控制心律失常 5）水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的糾正 6）加強護理工作治療肺源性心臟病宣講39（一）

15、急性加重期治療肺源性心臟病宣講39根據(jù)感染的環(huán)境及痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素。社區(qū)獲得性感染以G陽性菌占多數(shù)，醫(yī)院感染以G陰性菌為主。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗感染藥物。肺源性心臟病宣講40根據(jù)感染的環(huán)境及痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素。社區(qū)獲得性感染以G陽性氧療 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ，可給予吸較高氧濃度（3545），糾正缺O(jiān)2。 （2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應給予低濃度（35）持續(xù)給氧。 （3）氧療的方法 ：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關系： F1O2214吸入氧流量（Lmin）。肺源性心臟病宣講41氧療

16、 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 ，可給予吸較高氧 控制心力衰竭 * 利尿劑： 減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫 *利尿劑使用原則： 宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用：氫氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多時需加用10氯化鉀10ml，3次/d，或用保鉀利尿藥，氨苯喋啶50100mg，13次/d重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服* 利尿可引起低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮肺源性心臟病宣講42 控制心力衰竭 肺源性心臟病宣講42 強心劑： 洋地黃劑量宜小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的藥物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地蘭

17、0.20.4mg加入葡萄糖液內(nèi)緩慢靜脈推注用藥前應糾正缺氧和低鉀血癥，以免發(fā)生毒性反應* 不應以心率作為洋地黃類藥物應用和療效評估的指征肺源性心臟病宣講43 強心劑： 肺源性心臟病宣講43 * 洋地黃應用指征：無應用洋地黃的禁忌癥感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右心衰為主，無明顯急性感染合并急性左心衰肺源性心臟病宣講44 * 洋地黃應用指征：肺源性心臟病宣講44 血管擴張藥： 作用：擴張肺動脈，降低肺動脈壓，可減輕右心負荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力 *主要藥物：硝酸甘油、立其丁、ACEI類、鈣拮抗劑（硝苯地平） NO：降低低氧性

18、肺動脈高壓 減輕低氧性肺血管重建和右心肥大萬艾可：能降低肺動脈壓，提高患者的運動能力，增強心臟泵血功能，改善患者的生活質(zhì)量 肺源性心臟病宣講45 血管擴張藥： 肺源性心臟病宣講45肺源性心臟病宣講培訓課件 控制心律失常： 經(jīng)抗感染、糾正缺氧后，心律失?？勺孕邢Ц鶕?jù)心律失常的類型選用藥物 抗凝治療 應用普通肝素或低分子肝素鈉防止肺微小動脈原位血栓形成 加強護理 觀察病情變化，加強心肺功能的監(jiān)護翻身、拍背排出分泌物，改善通氣功能肺源性心臟病宣講47 控制心律失常： 肺源性心臟病宣講47 并發(fā)癥 肺性腦病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神癥狀的一種綜合征，是慢性肺心病死亡的首要原因 酸堿失衡及

19、電解質(zhì)紊亂 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出機體最大代償能力，仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使病情更為惡化肺源性心臟病宣講48 并發(fā)癥 肺源性心臟病宣講48 心律失常 多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，以紊亂性房性心動過速最具特征性 休克 發(fā)生原因有嚴重感染、失血和嚴重心衰或心律失常 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 肺源性心臟病宣講49 心律失常 肺源性心臟病宣講49預后及預防預后：多為不良，死因主要為肺性腦病，肺心功能衰竭，酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂，消化道出血以及嚴重的呼吸道感染。預防：主要是防止慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的發(fā)生和發(fā)展。提倡戒煙。肺源性心臟病宣講5

20、0預后及預防預后：多為不良，死因主要為肺性腦病，肺心功能衰竭，習題1.肺心病心功能失代償期表現(xiàn)為A.以左心衰竭為主B.以右心衰竭為主C.多為全心衰竭D.二氧化碳潴留E.急性肺水腫肺源性心臟病宣講51習題1.肺心病心功能失代償期表現(xiàn)為肺源性心臟病宣講512.慢性肺心病病人誘發(fā)心力衰竭的最常見因素是A.過度勞累B.嚴重心律失常C.輸液過快過多D.呼吸道感染E.便秘肺源性心臟病宣講522.慢性肺心病病人誘發(fā)心力衰竭的最常見因素是肺源性心臟病宣講3.慢性肺心病發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是A.肺動脈高壓B.右心室肥厚C.右心室擴大D.肺動脈瓣關閉不全E.心功能不全肺源性心臟病宣講533.慢性肺心病發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是肺源性心臟病宣講534.肺心病患者處于肺、心功能失代償期，其主要臨床表現(xiàn)是A.呼吸困難B.咯血C.胸悶、胸痛D.休克E.呼吸衰竭與心力衰竭肺源性心臟病宣講