心臟病合并肺動(dòng)脈高壓培訓(xùn)課件

1、心臟病合并肺動(dòng)脈高壓心臟病合并肺動(dòng)脈高壓肺高壓臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)肺動(dòng)脈壓力SPAP30mmHgDPAP20mmHg不足2周新生兒除外正常肺血管阻力SVR。腎上腺素，激動(dòng)劑引起體循環(huán)血管收縮，在肺循環(huán)方面資料很少特別是在未成熟的器官?？赡苡休^弱的收縮肺血管作用，在預(yù)先收縮的肺血管有可能表現(xiàn)為擴(kuò)血管作用。去甲腎上腺素，激動(dòng)劑同腎上腺素18心臟病合并肺動(dòng)脈高壓心臟病患者常用的正性肌力藥物 藥物效應(yīng)評(píng)價(jià)多巴胺，激血管活性物質(zhì)與PH藥物肺血管活性作用：某種程度上與靜息狀態(tài)血管張力內(nèi)源性血管活性物質(zhì)正常、病理調(diào)節(jié)PVR機(jī)制不清楚肺血流：肺血管SVR/PVR 血管活性藥物：低氧和pH反應(yīng)：體、肺血管平滑肌不同大部

2、分無選擇性肺血管擴(kuò)張作用 一氧化氮：唯一、確切的選擇性肺血管擴(kuò)張作用 19心臟病合并肺動(dòng)脈高壓血管活性物質(zhì)與PH藥物肺血管活性作用：19心臟病合并肺動(dòng)脈高內(nèi)皮細(xì)胞與PH血管活性物質(zhì)：前列環(huán)素、內(nèi)皮素、NONO是一種強(qiáng)力的肺血管擴(kuò)張物質(zhì)與新生兒肺血管平滑肌的松弛有關(guān)調(diào)節(jié)肺循環(huán)對(duì)低氧和其他縮血管物質(zhì)縮血管反應(yīng)LR分流CHD、CPB24h內(nèi)患者：內(nèi)皮依賴性肺血管擴(kuò)張能力減弱抑制血管平滑肌增生、總蛋白和結(jié)締組織合成20心臟病合并肺動(dòng)脈高壓內(nèi)皮細(xì)胞與PH血管活性物質(zhì)：前列環(huán)素、內(nèi)皮素、NO20心臟病神經(jīng)系統(tǒng)與PH交感和副交感雙重支配：肺血管腎上腺素能受體和M受體自主神經(jīng)系統(tǒng)：靜息下對(duì)PVR無作用，氣管內(nèi)

3、吸引等刺激肺血管收縮肺靜脈高壓肺靜脈高壓可引起反應(yīng)性肺血管收縮肺靜脈和肺動(dòng)脈中層肥厚肺實(shí)質(zhì)疾病PVR升高：肺炎、呼吸窘迫綜合癥、急、慢性肺實(shí)質(zhì)病變多因素：肺泡低氧、局部縮血管物質(zhì)、功能殘氣量減少21心臟病合并肺動(dòng)脈高壓神經(jīng)系統(tǒng)與PH交感和副交感雙重支配：肺血管腎上腺素能受體和M體外循環(huán)與PH微血栓學(xué)說：聚集蛋白、血小板、損傷的白細(xì)胞、纖維蛋白或脂肪阻塞肺血管血液濾器：減輕微血管栓塞程度，濾過越徹底肺臟損傷越輕血液稀釋：肺內(nèi)滲透壓改變，血管外水分明顯增加，對(duì)肺臟造成損傷肺靜脈高壓：左心系統(tǒng)未充分引流，肺血管床液體過多引起肺損傷補(bǔ)體激活：急性炎癥反應(yīng)：肺內(nèi)致痙物質(zhì)如血栓素A2、內(nèi)皮素等釋放增加白細(xì)

4、胞活性加強(qiáng)、白細(xì)胞脫顆粒和氧自由基釋放，白細(xì)胞粘附和聚集，血管表面白細(xì)胞血栓形成氧自由基、蛋白水解酶釋放，損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺血管通透性增加和血液漏出肺缺氧：正常肺臟由肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈雙重供血CPB肺動(dòng)脈供血停止，支氣管血液是肺內(nèi)供血的唯一來源支氣管動(dòng)脈血流是非持續(xù)性、肺內(nèi)血流分布不均CPB肺組織處于高溫缺氧狀態(tài)魚精蛋白反應(yīng)22心臟病合并肺動(dòng)脈高壓體外循環(huán)與PH微血栓學(xué)說：22心臟病合并肺動(dòng)脈高壓心臟術(shù)后PVR風(fēng)險(xiǎn)高患者 1-2天新生兒：生后早期PVR不穩(wěn)定合并肺靜脈高壓：合并梗阻TAPVD術(shù)后PVR升高風(fēng)險(xiǎn) 合并PVR增高：合并肺實(shí)質(zhì)疾?。簾o明顯原因PVR：2月VSD、PVR=SVR 2

5、3心臟病合并肺動(dòng)脈高壓心臟術(shù)后PVR風(fēng)險(xiǎn)高患者 1-2天新生兒：生后早期PVR不降低PVR措施 鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：芬太尼5-10g/kg/h機(jī)械通氣：吸氧，F(xiàn)iO2 0.6肺損傷FRC正常時(shí)PVR最小氣管內(nèi)刺激神經(jīng)反射PVR急劇升高主肺交通：純氧膨肺PVR劇降致全身灌注不足設(shè)置氣管內(nèi)吸引間隔時(shí)間，減少危險(xiǎn)2-4cmHO2 PEEPPH：7.50-7.60，過度通氣、輸堿性液體合適的血球壓積：Hct由33%55%，PVR36%足夠的冠脈灌注：冠脈灌注壓對(duì)右室壓急劇升高非常敏感右室壓力高患者，低血壓引起右室功能和心排血量降低ECMO和心、肺移植 24心臟病合并肺動(dòng)脈高壓降低PVR措施 鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：芬太尼

6、5-10g/kg/h24靜脈用藥與PH缺點(diǎn)：缺乏選擇性，全身低血壓 鈣通道阻滯劑急性、可逆性肺血管收縮為主要特征的疾病，大劑量鈣通道阻滯劑效果非常好使用大計(jì)量鈣通道阻滯劑會(huì)導(dǎo)致右心衰竭和死亡NO試驗(yàn)篩選適宜大劑量鈣通道阻滯劑患者？前列腺素抗炎作用：前炎性介質(zhì)升高和巨嗜細(xì)胞激活改善PPH患者存活率、活動(dòng)量和血流動(dòng)力學(xué)吸入前列腺素類藥物選擇性擴(kuò)張通氣良好區(qū)域肺血管25心臟病合并肺動(dòng)脈高壓靜脈用藥與PH缺點(diǎn)：缺乏選擇性，全身低血壓 25心臟病合并肺吸入NO控制PVR 優(yōu)點(diǎn)：松弛處于收縮狀態(tài)的肺血管平滑肌經(jīng)肺吸入，Hb結(jié)合失活，表現(xiàn)出選擇性無全身低血壓、改善肺內(nèi)通氣/血流比NO改善氧合與降低PVR間量

7、效關(guān)系PAP降低10mmHg，PVR至少降低20%缺點(diǎn)：外源性NO有潛在的細(xì)胞損傷二氧化氮和高鐵血紅蛋白停吸NO后肺動(dòng)脈壓會(huì)反彈長期吸入的毒性問題較高的無反應(yīng)性 26心臟病合并肺動(dòng)脈高壓吸入NO控制PVR 優(yōu)點(diǎn)：26心臟病合并肺動(dòng)脈高壓PH臨床重點(diǎn)診斷：安全、可靠、敏感、創(chuàng)傷小或無創(chuàng)與病理相關(guān)性好治療：選擇性肺血管擴(kuò)張無體循環(huán)作用毒副作用小停藥不反彈27心臟病合并肺動(dòng)脈高壓PH臨床重點(diǎn)診斷：27心臟病合并肺動(dòng)脈高壓PVR過低問題：大量LR，重要臟器灌注不足導(dǎo)管依賴型心臟缺損新生兒（左心梗阻性缺損）、PGE治療舒張期血流進(jìn)入肺循環(huán)，冠脈血流灌注壓降低治療：無肺實(shí)質(zhì)疾病 FiO2維持在0.21pH維持在7.30