人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)培訓課件

1、人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)基本功能 腎臟是結構復雜的代謝器官，每天要過濾190升的血液，分離出1.5 升的代謝廢物和過量的水，廢舞和水變成尿，進入膀胱后排出體外。 正常人每分鐘血流量約1200ml，經(jīng)腎小球濾出的濾液（原尿）約120ml。原尿流經(jīng)腎小管時，水和溶質在醛固酮、心鈉素等調控之下被選擇性重吸收，鉀、氫、氨和一些藥物或毒物等則被排入腎腎小管液中，隨機體代謝廢物組成終尿被排出體外。原尿在逆流倍增機制及抗利尿激素等作用下99%的水被重吸收，故正常人每日尿量約 1500ml。2人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)基本功能2人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)生理功能（泌尿功能和分泌功能） 其主要生理功

2、能是生成尿液，借以排泄代謝廢物及毒物，同時通過重吸收功能保留對機體有用物質，調節(jié)水、電解質及酸堿平衡，以及分泌內分泌激素，其結果是維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，使新陳代謝正常進行。 腎臟作為重要的內分泌器官，可分泌多種生物活性物質，如促紅細胞生成素、腎素、羥化的維生素D3和前列腺素等，參與相應生理活動的調節(jié)。 3人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)生理功能（泌尿功能和分泌功能）3人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎臟的解剖結構 披膜纖維囊脂肪囊腎筋膜分前后兩層，包繞腎和腎上腺4人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎臟的解剖結構 披膜4人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎實質和腎盂構成腎皮質腎單位（約有100萬200萬）腎小體和一條與其相連通的腎小管組成

3、 腎小球和腎小囊。髓質髓質十幾個錐體構成，錐體的尖端稱為腎乳頭，伸入腎小盞。每個乳頭有許多乳頭孔，為乳頭管的開口，形成篩區(qū)，腎內形成的尿液由此進入腎小盞。5人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎實質和腎盂構成腎5人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎小管、腎小球和腎小囊的解剖結構 6人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎小管、腎小球和腎小囊的解剖結構 6人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)兩種腎單位比較 皮質腎單位近髓腎單位分布 外皮質層和中皮質層內皮質層數(shù)量多，占85%-90%少，占10%-15%腎小球體積體積小體積大血管口徑入球小動脈口徑出球小動脈入球小動脈口徑=出球小動脈第二次毛細血管網(wǎng)分布在皮質部分的腎小管周圍不僅分布在鄰近的近曲或遠曲小管

4、，還形成直小血管髓袢短，只達外髓質層長，深入到內髓質層近球小體有無交感神經(jīng)豐富少腎素含量多少皮質腎單位和遠髓腎單位的差別7人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)兩種腎單位比較 皮質腎單位近髓腎單位分布 外皮質層和中 腎小囊與進球小體 球旁細胞球外系膜細胞 致密斑腎小囊有兩層，均由單層上皮細胞構成，外層(壁層)與腎小管管壁相通，內層(臟層)緊貼在腎小球毛細血管壁外面，內外兩層上皮之間的腔隙稱為囊腔，與腎小管管腔相通8人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎臟的神經(jīng)支配 腎交感神經(jīng)主要從胸12至腰2(T12-L2)節(jié)段的脊髓側角發(fā)出，其纖維經(jīng)腹腔神經(jīng)叢支配腎動脈（尤其是入球小動脈和出球小動脈的平滑肌）、腎小管和顆粒細胞。腎交感

5、神經(jīng)通過末梢釋放去甲腎上腺素，調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收和腎素釋放。腎的各種感受器可經(jīng)腎神經(jīng)傳入纖維進入脊髓，并從脊髓投射到中樞的不同部位。9人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎臟的神經(jīng)支配9人體 腎臟的血液循環(huán)10人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 圖8-1-6 腎臟的兩套毛細血管網(wǎng)11人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎動脈-腎段動脈-葉間動脈-弓形動脈-小葉間動脈-皮膜下毛細血管網(wǎng)入球小動脈 入球小動脈近髓腎單位血管球 皮質腎單位血管球 直小動脈 出球小動脈 出球小動脈直小靜脈 腎小管周圍毛細血管網(wǎng) 腎小管周圍毛細血管網(wǎng) 腎靜脈- 葉間靜脈-弓形靜脈-小葉間靜脈 星型靜脈腎血液循環(huán)流程12人體解剖生理學泌

6、尿系統(tǒng)腎動脈-腎段動脈-葉間動脈-弓形動脈-小葉間動脈-腎臟血液循環(huán)的特點腎血流量大，占心輸出量的1/51/4，血流分布不均，皮質血供豐富，占94左右，髓質血供少，且越向內髓血供越少，這與皮脂主要完成濾過功能有關。腎血液流經(jīng)兩次毛細血管，首先流經(jīng)腎小球毛細血管，然后流經(jīng)腎小管周圍的毛細血管。腎小球毛細血管壓較低，有利于重吸收的進行。腎血流量在動脈血壓為80180mmHg范圍內，通過自身調節(jié)作用，基本維持穩(wěn)定，這對保持腎小球濾過率的恒定是非常重要的。13人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎臟血液循環(huán)的特點13人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 第二節(jié) 腎臟生成尿的過程 腎小球濾過、腎小管的重吸收和分泌三個相聯(lián)系的環(huán)節(jié)1

7、4人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 第二節(jié) 腎臟生成尿的過程14一、腎小球濾過的含義、結果和評價含義： 腎小球濾過是指循環(huán)血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子的溶質（包括少量分子量較小的血漿蛋白），濾入腎小囊形成超濾液（原尿）的功能，即腎臟清除代謝產(chǎn)物、毒物和體內過多的水分的功能。結果： 形成原尿評價：腎臟濾過功能以腎小球濾過率（glomerular filtration rate ，GRF）來衡量，正常約為125ml/min.GFR受腎血流量、腎小球有效濾過壓及腎小球濾過膜的面積和通透性等因素的影響。腎功能不全可能是有關腎小球濾過功能的因素發(fā)生改變的結果。15人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)一、腎小球濾

8、過的含義、結果和評價15人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)正常成人終尿和血漿中一些物質濃度的比較 血漿 （g/100ml）原尿（g/100ml）終尿 （g/100ml）水 959896蛋白質80.030葡萄糖0.10.10鈉0.320.320.35鉀0.020.020.15尿素0.030.032肌酐0.0010.0010.1硫酸根0.0030.0030.18磷酸根0.0030.0030.12血漿、原尿和終尿的成分比較16人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)正常成人終尿和血漿中一些物質濃度的比較 血漿 （g/100m上都存在有不同直徑的微孔（圖8-2-1）。 （一）濾過膜的組成毛細管內皮細胞防止血細胞流過50-100 n

9、m基膜2-8 nm主要濾過屏障腎小囊上皮細胞4-14 nm裂隙膜是最后屏障17人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)上都存在有不同直徑的微孔（圖8-2-1）。 濾過膜的通透性機械屏障電學屏障 18人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)濾過膜的通透性18人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)一些物質的有效半徑和腎小球濾過能力的關系 物質分子量有效半徑（nm）濾過能力H2O 180.101.0Na+230.141.0尿素600.161.0葡萄糖1800.361.0蔗糖3420.441.0菊粉55001.480.98肌球蛋白170001.950.75卵白蛋白430002.850.22血紅蛋白680003.250.03血漿白蛋白690003.55

10、0.01濾過膜的機械屏障 小于2nm中性化合物全濾過2-4nm的化合物部分濾過4nm的化合物不濾過19人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)一些物質的有效半徑和腎小球濾過能力的關系 物質分子量有效半徑濾過膜的電學屏障 濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質，主要為糖蛋白。這些帶負電荷的物質排斥帶帶負電荷的血漿蛋白，限制它們的濾過。腎在病理情況下，濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少或消失，就會導致帶負電荷的血漿蛋白濾過量比正常時明顯增加，從而出現(xiàn)蛋白尿。不同的有效半徑和帶不同電荷對右旋糖酐濾過能力的作用20人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)濾過膜的電學屏障 不同的有效半徑和帶不同電荷對右旋糖酐濾過能（二）腎小球濾過的動力腎小球濾過作用

11、的動力是有效濾過壓。腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管壓+囊內液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。= 有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。腎小球毛細血管平均值為6.0kPa(45mmHg)(為主動脈平均壓的40%左右)；用微穿法還發(fā)現(xiàn)，由腎小球毛血管的入球端到出球端，血壓下降不多，兩端的血壓幾乎相等。腎小囊內壓與近曲小管內壓力相近。囊內壓為1.3kPa(10mmHg)。21人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)（二）腎小球濾過的動力腎小球濾過作用的動力是有效濾過壓。21有效濾過壓 EFP=腎小球毛細血管血壓- （血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓） 22人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)有效

12、濾過壓 EFP=腎小球毛細血管血壓-22人體解剖生理學泌圖10-1223人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)圖10-1223人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)（三）影響腎小球毛細血管濾過的因素除濾過膜的通透性和濾過面積的改變對腎小球濾過功能的有影響外。腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內壓和腎血漿流量變化對腎小球濾過功能也有影響。(1)腎小球毛細血管血壓全身動脈血壓如有改變，理應影響腎小球毛細血管的血壓。 由于腎血流量具有自身調節(jié)機制，動脈血壓變動于80-180 mmHg范圍內時，腎小球毛細血管血壓維持穩(wěn)定，人而使腎小球濾過率基本保持不變。但當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎小球毛細血管將相應下降，于是有效濾過壓

13、降低，腎小球濾過率也減少。當動脈血壓降到40-50mmHg以下時，腎小球濾過率將降低到零，因而無尿。在高血壓病晚期，入球小動脈由于硬化而縮小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，于是腎小球濾過率減少而導致少尿。24人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)（三）影響腎小球毛細血管濾過的因素24人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(2)囊內壓 在正常情況下，腎小囊內壓是比較穩(wěn)定的。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓顯著升高。此時囊內壓也將升主，致使有效濾過壓降低，腎小球濾過率因此而減少。有些藥物如果濃度太高，可在腎小管液的酸性班干部 析出結晶；某些疾病時溶血過多，血紅蛋白過可堵塞腎小管，這些情況也會導

14、致囊內壓升高而影響腎小球濾過。25人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)25人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(3)血漿膠體滲透壓人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會有很大變動。但若全身血漿蛋白的濃度明顯降低時，血漿膠體滲透壓也將降低。此時有效濾過壓將升高，腎小球濾過率也隨之增加。例如由靜脈快速注入生理鹽水時，腎小球濾過率將增加，其原因之一可能是血漿膠體滲透壓的降低。26人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(3)血漿膠體滲透壓26人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(4)腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，有效濾過壓和濾過面

15、積就增加，腎小球濾過率將隨之增加。如果腎血流量進一步增加，血漿膠體滲透壓上升速度就進一步減慢，腎小球毛細血管的全長都達不到濾過平衡，全長都有濾過，腎小球濾過率就進一步增加。相反，腎血漿流量減少時，血漿膠體滲透壓的上升速度加快，濾過平衡就靠近入球小動脈端，有效濾過壓和濾過面積就減少，腎小球濾過率將減少。在嚴重缺氧、中毒性休克等病理情況下，由于交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。27人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(4)腎血漿流量27人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)二、腎小管與集合管的轉運功能 腎小管與集合管的轉運功能是指其分 泌和重吸收作用。分 泌:指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物

16、排入管腔的過程。 重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回 血液的過程。28人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)二、腎小管與集合管的轉運功能 腎小管與集合管的轉運功能是各段腎小管和集合管的重吸收和分泌 29人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)各段腎小管和集合管的重吸收和分泌 29人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L) 成 分 血漿 原尿 終尿 濃縮倍數(shù) 水 900 980 960 1.1 蛋白質 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 2

17、5.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0重吸收和分泌的證據(jù)： 比較下表原尿與終尿中成分的質和量可見： 蛋白質、葡萄糖原尿中有終尿中無(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量終尿中大量(=分泌)。 比較原尿與終尿量： 原尿量 =125ml/min60 24=180L/d 終尿量 =1-2L/d (=重吸收)30人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L) 重吸收和分泌的證據(jù)重吸收的方式 方式 被動： Passive reabsorption 單純擴散、滲透、易化擴散、溶劑拖曳(溶質隨

18、水分子一起轉運) 主動： Passive reabsorption 原發(fā)主動轉運(H+泵、 Na+ - K+泵、鈣泵等) 繼發(fā)主動轉運（Na+ -葡萄糖、 Na+ - 氨基酸、 K+-Na+-2Cl- 、同向 轉 運；Na+ - H+ 、 Na+ - K+逆向轉運） 途徑 跨細胞轉運途徑 細胞旁轉運途徑 如水分子和部分Na+、2Cl- 的重吸收。腎小管各段對物質的轉運水平： 近端小管約重吸收67%的Na+ 、 2Cl-、 K+、和水，85%的HCO3-、全 部的GS、AA、分泌H+ 。約有20%的Na+ 、 2Cl-、 K+等物質在髓襻被 重吸收。遠曲小管，結合管重吸收約12%的Na+ 、 2

19、Cl-，分泌不同量的K+、 H+ ，管重吸收不同量的水。31人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)重吸收的方式 方式 31人體解剖生理學泌尿系(一)Na+的重吸收Na+重吸收機制 前半段：主動過程。 管腔膜：.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向偶聯(lián)轉運； . Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運。 管周膜：Na+-K+泵。主動2/3一、近曲小管中的物質轉運Na+、Cl-、水的重吸收后半段：被動過程。 Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收管兩側電位差Na+順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。被動1/3 Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運。 XX32人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(一)Na+的重吸收Na+重吸收機制 一、近曲小管中的

20、物質轉同向轉運逆向轉運Na+泵泵出鈉細胞內帶負電荷電化學梯度為動力同易化擴散回到血液33人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)同向轉運逆向轉運Na+泵泵出鈉電化學梯同易化擴散3 (二)Cl-的重吸收 機制: 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物質已在近曲小管的前半段主動重吸收后半段的管內外Cl-的濃度差(高2040%)Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。 Cl- -HCO3-同向交換體 特點：被動重吸收;先于Na+被重吸收 伴隨Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運。 Cl-HCO3K+Cl-34人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) (二)Cl-的重吸收 Cl-HCO3K+Cl-34人體解剖 (三)H2O的重吸收 重吸收

21、機制: 被動過程（滲透作用）。 重吸收途徑：細胞旁路途徑； 跨細胞旁路途徑。 重吸收特點： 類同Na+，具球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的6570%。 重吸收量不隨機體的需要而被調節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。35人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) (三)H2O的重吸收 35人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) (四)HCO3-的重吸收與H+的分泌 1.重吸收的機制：被動過程。 2.重吸收的特點： 不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收； HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換或H+泵呈正相關

22、(H+分泌重吸收HCO3-)。（碳酸酐酶的抑制劑為乙酰唑氨）H+泵36人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) (四)HCO3-的重吸收與H+的分泌37人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)37人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(五)K+的重吸收 原尿中的K+絕大部分(70)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)。 K+管內 K+管外140(4mol/L)(150mol/L)是逆濃度差進行的，故認為是主動的。38人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(五)K+的重吸收 (4mol/L)(150mol/L)是 (六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:僅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸

23、收機制:繼發(fā)性主動轉運。管腔膜： 葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)轉運入細胞內。管周膜： 葡萄糖順濃度差經(jīng)載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉運)。 Na+被管周膜Na+泵泵出Na+i為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉運提供動力。 因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發(fā)主動；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉運稱繼發(fā)主動。39人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) (六)葡萄糖的重吸收 管腔膜： 管周膜： Na+ 3.葡萄糖重吸收的特點： 具有一定的限度(可能與協(xié)同轉運載體的數(shù)目有限有關)。 腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。 正常值：血糖為180mg/100ml 180mg/100ml 葡萄糖最大轉運率(T

24、MG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的糖量與濾出的增多量相等時的血糖濃度。 正常值：成人男性為血糖為375mg/100ml, 成人女性為血糖為300mg/100ml 。40人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 3.葡萄糖重吸收的特點： 腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的(七)其它物質的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。 3.進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。41人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(七)其它物質的重吸收

25、和分泌 41人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)二、髓袢中的物質轉運特點:水鹽重吸收相分離髓袢降支細段： 對尿素、Na+不通透； 對水高度通透：水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收滲透壓漸。髓袢升支細段： 對水不通透； 對尿素中等通透； 對Na+高度通透：順濃度差被動重吸收滲透壓漸。 髓袢升支粗段： 對水、尿素不通透； 對Na+通透性低； 但能以Na+2Cl-K+同向轉運體方式的繼發(fā)主動轉運。 42人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)二、髓袢中的物質轉運髓袢降支細段： 對水不通透； 43人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)43人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)同向轉運體模式: 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向轉運體Na+（抑制劑為呋喃苯氨酸） 進入細胞

26、內的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-經(jīng)管周膜Cl-通道、K+經(jīng)管腔膜K+通道順濃度梯度易化擴散出細胞。（證據(jù)：1.管腔為正電位10MV， Cl- 為被動轉運 2.不含K+正電位消失， Cl-的重吸收抑制。3.應用Na+泵抑制劑哇巴因后Cl-的轉運受阻。）K+2Cl-Na+2Cl-K+2Cl-Na+K+K+Na+、鈣ATP44人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)同向轉運體模式: 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同 三、遠曲小管和集合管的物質轉運(一)遠曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 重吸收的機制：是主動重吸收過程。 遠曲小管后段和集合管：主細胞吸收Na+、 Cl-、水及泌K+ 。閏細胞泌H+

27、。Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。 遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉運進入細胞 內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向轉運可被噻嗪類(thiazide)利尿劑所抑制。Na+Cl-Na+K+Na+Cl-K+Na+K+45人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 三、遠曲小管和集合管的物質轉運(一)遠曲小管和集合管的重46人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)46人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)2.水的重吸收 特點: 重吸收量根據(jù)機體的需要而被調節(jié)； 重吸收量對終尿量的影響很大。 機制

28、: 遠曲小管初段：同髓袢升支一樣，對水仍不通透。 遠曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH調控的水通道(當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調節(jié)水的重吸收。47人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)2.水的重吸收 重吸收量根據(jù)機體的需要而被調節(jié)； 重(二)腎小管和集合管的分泌. K+的分泌Excretion of potassium 部位：遠曲小管末段和集合管的主細胞K+分泌動力: .是Na+的濃度差K+管內K+管外 .管腔膜Na+重吸收管外為正 管內為負的電位差 .管腔膜Na+重吸收促進了泵的活性Na+Cl-K+Na+K+48人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)(二)腎小管和集合管的分泌. K+的分泌Excret

29、ion K+分泌特點: 泌K+與泌H+呈負相關。 Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血鉀癥 高血鉀癥:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。 當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。49人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) K+分泌特點: 當大量使用利尿藥時,應注意適當補鉀，2.H+的分泌 H+分泌機制: 閏細胞是主動分泌。 Na+-H+交換 H+泵=泌H+助堿貯(泌H+促HCO3-重吸收排酸保堿)。 泌H+與泌K+呈負相關(競爭抑制)。 泌H+是有限度的:當小管液pH值4.5時,泌H+則停止。H+分

30、泌特點: 泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關H+H+Na+HCO3- NH3 HPO42+CO2 NH4+可滴定堿 H2PO4-可滴定酸50人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)2.H+的分泌 H+分泌機制: =泌H+助堿貯(泌H+51人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)51人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)3. NH4的分泌Aminonia secretion部位：腎小管和集合管（除髓袢細段外）機制：谷氨酰胺NH3（小管液）NH3+ H+NH4+NH4Cl作用：排 H，NaHCO3重吸收 , 維持酸堿平衡H+NH3NH4+NH352人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)3. NH4的分泌Aminonia secretion部NH3分泌特點:

31、泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡。 NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。 正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。 53人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)NH3分泌特點: 53人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎小管和集合管物質重吸收的總結 一、Na+重吸收部 位量機 制特 點近曲 小管60-70%初段主動(管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉運，管周膜Na+泵) 后段被動(順電位差經(jīng)細胞旁路)定比重吸收不受調節(jié)髓袢 升支25-30%細段被動(順濃度差) 粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體復合物)降

32、支細段對Na+不通透 重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲管集合管10%管腔膜Na+-Cl-交換 管周膜Na+泵受調節(jié)54人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎小管和集合管物質重吸收的總結 一、Na+重吸收部 位量機 腎小管和集合管物質重吸收的總結 二、H2O重吸收部 位量機 制特 點近曲 小管65%被動(滲透作用) 細胞旁路 水通道球-管平衡 不受調節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用) 升支對水不通透遠曲管集合管10% 9.3%被動(水通道)遠曲管初段水不通透 受ADH調節(jié) 近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。55人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 腎小管和集合管物質重

33、吸收的總結 二、H2O重吸收部 位量機進球小管、髓袢、遠球小管和集合管 各段腎小管和集合管的物質轉運比較 主要物質近球小管髓袢遠球小管和集合管NaCl 的重吸收 67%20%12%水的重吸收67%12%8-17%（與進水量有關）葡萄糖和氨基酸的重吸收100%K+的重吸收67%20%K+的分泌主要部位HCO3-的重吸收85%與H+分泌量相呼應H+的分泌部分主要部位NH3的分泌主要部位重吸收和分泌的特點： 選擇性：對機體有用的物質重吸收多（如葡萄糖），無用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。 有一定的限度：遠曲小管和集合管的機能可調節(jié)：遠曲小管和集合管雖然重吸收的量較其它部位少，但這里是可以被調節(jié)的主要部

34、位56人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)進球小管、髓袢、遠球小管和集合管 各段腎小管和集合管的物質轉（二）尿液的濃縮和稀釋 正常人血漿的總滲透濃度約為280-310mOsm/L之間。而正常人的尿液的滲透濃度可在約50-1200mOsm/L之間波動。當機體缺水時，尿液的滲透壓可明顯高于血漿，稱為高滲尿，即尿被濃縮。當機體水分過多時，尿液的滲透壓可明顯低于血漿的滲透壓，稱為低滲尿。腎臟的尿濃縮和尿稀釋能力，在維持體液平衡和滲透壓恒定中有極為重要的作用。57人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)（二）尿液的濃縮和稀釋57人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎髓質滲透濃度梯度及其形成 腎小管液中的水被重吸收而溶質仍留在腎小管液中，腎髓質滲透濃

35、度梯度形成。腎髓質滲透梯度示意圖 髓質高滲梯度的形成（逆流倍增）示意圖 58人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎髓質滲透濃度梯度及其形成 腎小管液中的水被重吸收而溶質59人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)59人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)1. 逆流倍增 （counter-current multiplication）：橫向梯度小變化縱向梯度成倍變化2.形成過程前提：各段腎小管對水、尿素和NaCl通透性不同外髓部高滲梯度的形成 髓升支粗段主動重吸收NaCl（原動力）內髓部高滲梯度的形成 尿素和NaCl共同形成尿素再循環(huán) 60人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)1. 逆流倍增 （counter-current multi外髓部高滲梯度的形成（

36、NaCl分泌） 位于外髓部的髓袢升支粗段，可主動重吸收NaCl，而對水不易通透，故當升支粗段的小管液向皮質方向流動時，因NaCl不斷進入周圍組織液，一方面使小管液滲透壓降低或為低滲液，另一方面造成外髓部組織液高滲，而且越近內髓部，滲透壓越高，形成高滲梯度。61人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)外髓部高滲梯度的形成（NaCl分泌） 61人體解剖生理內髓部高滲梯度的形成（尿素） 當小管液流經(jīng)遠曲小管和外髓部集合管時，由于管壁對尿素不易通透，而水由于抗利尿激素的存在被滲透性重吸收，導致管內尿素濃度逐漸升高，當小管液流經(jīng)內髓集合管時，由于管壁對尿素易通透小管液中尿素就順濃度迅速進入內髓組織間液，造成內髓組織液的高

37、滲。髓袢升支細段對尿素有中等通透性，內髓組織液中的尿素可部分擴散入髓袢升支細段，經(jīng)遠曲小管、外髓部集合至內髓部集合管時再擴散入組織液，形成尿素再循環(huán)，這將促進內髓組織液中高滲梯度的形成。62人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)內髓部高滲梯度的形成（尿素） 62人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)髓袢降支細段對NaCl不易通透，但對水易通透，當水管液流經(jīng)該段時，在髓質高滲的作用下，水不斷滲入組織液，而管內NaCl濃度逐漸升高，至轉折處達最高，當小管液拆返流向升支細管時，由于該段對NaCl易通透，對水不易通透，小管液中的NaCl不斷向管外組織擴散，形成高滲梯度。63人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)髓袢降支細段對NaCl不易通透，但對水

38、易通透，當水管液流經(jīng)該Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClNaClNaClNaClNaClNaCl水水尿素尿素尿素尿素尿素尿素64人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)Na+Cl-尿素尿素尿素水尿素尿素尿素尿素尿素尿素NaClN腎髓質高滲梯度形成的要點:(1)啟動力量: 髓袢升支粗段對Na+和 Cl-的主動重吸收；(2)外髓部組織液高滲：由NaCl形成;(3)內髓部組織液高滲： 由尿素和NaCl共同形成。65人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎髓質高滲梯度形成的要點:65人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎髓質高滲梯度的保持66人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎髓質高滲梯度的保持66人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 直小血管由近髓

39、腎單位出球小動脈延續(xù)而成，與髓袢平行，呈U形，對水及小分子溶質（NaCl、尿素等）具有通透性，其中血流阻力大，血流緩慢。 當血液流經(jīng)直小血管降支時，周圍組織液中的NaCl和尿素濃度較高，不斷順濃度差向血管內擴散，水則不斷滲出，從而使血管內NaCl和尿素濃度不斷升高，至轉折處達到最高。血流轉向升支后，由于血管內NaCl和尿素的濃度高于同一水平組織液內的濃度，NaCl和尿素不斷順濃度差向組織液擴散，水則不斷滲入。由于直小血管中血液緩慢，有充分的時間進行上述物質交換，且血流阻力大，血壓不斷降低，促進水向血管內轉移。這樣，通過直小血管，既可保留腎髓質組織液高濃度的溶質，又可除去腎髓質重吸收的水分，從而

40、保證了腎髓質高滲狀態(tài)。67人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 直小血管由近髓腎單位出球小動脈延續(xù)而成，與髓袢平行，呈U1 逆流交換系統(tǒng)從熱源帶走熱量少2 直小血管的作用：只帶走少量溶質和多余的水，維持高滲梯度68人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)1 逆流交換系統(tǒng)從熱源帶走熱量少68人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)影響尿濃縮和稀釋的因素 腎臟能否最大限度地排出濃縮尿或稀釋尿，主要有賴于髓袢、集合管和直小血管等結構與功能的正常。 1.髓袢的結構與機能 髓袢結構與機能的完整性是保持腎對尿液濃縮功能的重要條件。 2.尿素濃度 尿素為蛋白質代謝的產(chǎn)物，是形成內髓部高滲的重要因素。 3.直小血管的血流 髓質血流的低容量和低速度在有效的逆流

41、擴散交換過程中是重要的因素。 4.集合管對水的通透性 取決于血漿ADH 尿崩癥69人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)影響尿濃縮和稀釋的因素69人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)尿濃縮和稀釋的過程 尿濃縮和稀釋過程主要在遠曲小管和集合管中進行，受抗利尿激素（ADH）的調節(jié)。（一）尿液的濃縮 當機體缺水時，ADH釋放增加，使遠曲小管、集合管對水的通透性增加。當小管液流經(jīng)遠曲小管和集合管時，由于髓質高滲梯度的存在，其中水分不斷進入組織液被重吸收，管內溶質濃度不斷升高變?yōu)楦邼B，尿被濃度、尿量減少。（二）尿液的稀釋 當機體水過剩時，ADH釋放減少，遠曲小管、集合管對水的通透性降低，水重吸收減少，而遠曲小管、集合管仍繼續(xù)主動重吸

42、收NaCl，小管液滲透不斷降低，尿被稀釋、尿量增加。70人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)尿濃縮和稀釋的過程70人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 第三節(jié) 尿生成的調節(jié) 一 腎內自身調節(jié)71人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 第三節(jié) 尿生成的調節(jié)一 腎內自身調節(jié)711 腎血流量的自身調節(jié)腎血流量的自身調節(jié)表現(xiàn)為動脈血壓在80180mmHg范圍內變動時，腎血流量保持相對恒定，不隨血壓的變化而變化。從而使濾液生成量和尿量也保持相對穩(wěn)定72人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)1 腎血流量的自身調節(jié)72人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)2 小管液中溶質的濃度 小管液中溶質所呈現(xiàn)的滲透壓，是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度很高，滲透壓很大，就會妨礙腎

43、小管特別是近球小管對水的重吸收，小管液中的Na+被稀釋而濃度下降，小管液中與細胞內的Na+濃度差變小，Na+重吸收減少，因此，不僅尿量增多，NaCI排出也增多。例如糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，腎小管不能將葡萄糖完全重吸收回血，小管液滲透壓因而增高，結果妨礙了水和NaCI的重吸收所造成的。臨床上有時給病人使用腎小球濾過而又不被腎小管重吸收的物質，如甘露醇等，利用它來提高小管液中溶質的濃度，借以達到利尿和消除水腫的目的。這種利尿方式稱為滲透性利尿。73人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)2 小管液中溶質的濃度73人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)3 球-管平衡 近球小管對溶質和水的重吸收量不是固定不變

44、的，而是隨腎小球濾過率的變動而發(fā)生變化。腎小球濾過率增大，濾液中的Na+和水的總含量增加。近球小管對Na+和水的重吸收率也提高；反之，腎小球濾過率減小，濾液中的Na+和水的總含量也減少，近球小管的Na+的水的重吸收率也相應地降低。實驗說明，不論腎小球濾過率或增或減，近球小管是定比重吸收（constant fraction reabsorption）的，即近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%左右（即重吸收百分率為65%-70%）。這種現(xiàn)象稱為球-管平衡（glomerulotubular balance）。 球管平衡的生理意義在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小管濾過率的增減而出現(xiàn)大

45、幅度的變動。74人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)3 球-管平衡74人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)4 管-球反饋 管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調節(jié)的重要機制之一。當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班發(fā)生信息，使腎血流量和腎小球濾過率恢復至正常。相反，腎血流量和腎小球濾過率減少時，流經(jīng)致密斑的小管液流量就下降，致密斑發(fā)生信息，使腎血流量和腎小球濾過率增加至正常水平。這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋（tubuloglomerular feed back）。 有人認為致密斑主要感受小管液中的NaCI含量改變而不是小管液的流量。一般來說，腎

46、小管液流量與NaCI含量成正比。致密斑發(fā)在管-球環(huán)節(jié)中起重要的傳感器（sensor）作用。致密斑與入球小動脈和出球小動脈相鄰。致密斑發(fā)出的信息通過某種途徑影響入球小動脈的口徑，從而影響腎血流量和腎小球濾過率。當腎血流量增加時，腎小球濾過率也增加，流經(jīng)遠曲小管的小管液量也增加，致密斑部位NaCI含量升高，致密斑發(fā)出信息刺激顆粒細胞釋放腎素，導致局部生成血管緊張素，血管緊張素引起入球小動脈收縮，口徑縮小，阻力增加，從而使腎血流量和腎小球濾過率恢復至原來水平。相反，當腎血流量減少時，腎小球濾過率下降，流經(jīng)遠曲小管的小管液流量減少，顆粒細胞釋放腎素減少，血管緊張至少生成減少，入球小動脈收縮變弱，口徑變

47、粗，阻力減少，腎血流量恢復至原有水平。此外，腎內產(chǎn)生的前列腺素、腺苷和兒茶酚胺等也參與管-球反饋。75人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)4 管-球反饋 管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率二、神經(jīng)體液調節(jié)腎臟對機體水鹽代謝的調節(jié)， 有賴于下丘腦視上核分泌的抗利尿激素和腎上腺皮質分泌的醛固酮的作用。 76人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)二、神經(jīng)體液調節(jié)腎臟對機體水鹽代謝的調節(jié)， 有賴于下丘血管升壓素的作用機制示意圖77人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)血管升壓素的作用機制示意圖77人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)滲透壓感受器下丘腦視上核和室旁核 神經(jīng)垂體 VP分泌 集合管和遠曲小管對水的重吸收 體內水、體液滲透壓、尿被濃縮、尿量 體液滲透壓

48、(+) 容量感受器 血容量 血壓 ()迷走N 壓力感受器()78人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)滲透壓感受器下丘腦視上核和室旁核 VP分泌 抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合后，激活膜內的腺甘酸化酶，使上皮細胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮細胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加水的通透性。調節(jié)抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量、動脈血壓。79人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合后抗利尿激素的分泌 80人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)抗利尿激素的

49、分泌 80人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)培訓課件血管緊張素-醛固酮調節(jié)82人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)血管緊張素-醛固酮調節(jié)82人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)ANP atrial natriuretic peptide 心房鈉尿肽Ang Angiotensin 血管緊張素ACTH 促腎上腺皮質激素83人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)ANP atrial natriuretic peptide1. 血管緊張素對尿生成的調節(jié)包括：刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞的Na+和K+轉運；可直接刺激近球小管對NaCI的重吸收，使尿中排出的NaCI減少；刺激垂體后葉釋放抗利尿激素，因而增加

50、遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。2. 醛固酮對尿生成的調節(jié)醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種激素。它對腎的作用是促進遠曲小管和集合管的主細胞重吸收Na+，同時促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+作用。84人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)1. 血管緊張素對尿生成的調節(jié)包括：刺激醛固酮的合成和分醛固酮的作用機制85人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)醛固酮的作用機制85人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 醛固酮進入遠曲小管和集合管的上皮細胞后，與胞漿受體結合，形成激素-受體復合物；后者通過核膜，與核中的DNA特異性結合位點相互作用，調節(jié)特異性mRNA轉錄，最后合成多種的醛固酮誘導蛋白（aldosterone-indu

51、ced protein）。醛固酮誘導蛋白可能是：管腔膜的Na+通道蛋白，從而增加管腔的Na+通道數(shù)量；線粒體中合成的ATP的酶，增加ATP的生成，為上皮細胞活動（Na+泵）提供更多的能量；基側膜的Na+泵，增加Na+泵的活性，促進細胞內的Na+泵回血液和K+進入細胞，提高細胞內的K+濃度，有利于K+分泌（圖8-21）；由于Na+重吸收增加，造成了小管腔內的負電位，有利于K+的分泌和CI-的重吸收。結果，在醛固酮的作用下，遠曲小管和集合管對Na+和集合管對Na+的重吸收增強的同時，CI-和水的重吸收增加，導致細胞外液量增多；K+的分泌量增加。86人體解剖生理學泌尿系統(tǒng) 醛固酮進入遠曲小管和集合管的上皮細胞后，與胞漿受體結合，87人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)87人體解剖生理學泌尿系統(tǒng)腎素的分泌受多方面因素的調節(jié)，概括起來主要有三方面（1）腎血流量當腎動脈壓顯著下降，腎血流量減少時，入球小動脈管壁處被牽張的程度減弱，從而促進其中的近球細胞（球旁細胞