低鈉血癥引發(fā)腦水腫全面版課件

1、1低鈉血癥引發(fā)腦水腫-第1頁(yè)/共48頁(yè)1低鈉血癥引發(fā)腦水腫-第1頁(yè)/共48頁(yè)病例介紹楊永梅 女性 44歲主訴：乏力1月余既往史：2007年有產(chǎn)后大出血病史。診斷：甲狀腺功能減退癥輔助檢查：甲亢全項(xiàng)：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L, 血鈉第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治療后復(fù)查：121mmol/L、144mmol/L輸液：補(bǔ)鈉、脫水減輕腦水腫、提高膠體滲透壓、糖皮質(zhì)激素治療 第2頁(yè)/共48頁(yè)病例介紹楊永梅 女性 44歲第2頁(yè)/共48頁(yè)入院當(dāng)天內(nèi)科對(duì)癥治療入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身

2、仍有乏力，有加重趨勢(shì)入院第4天出現(xiàn)頭暈，胸悶痛，行走困難予以擴(kuò)冠、升壓等治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)入院第4天晚突然出現(xiàn)意識(shí)不清，不能行走，四肢不能活動(dòng)，查體：對(duì)答不切題、肌張力增高急查頭顱CT示：腦水腫急查血鈉：92mmol/L第3頁(yè)/共48頁(yè)入院當(dāng)天內(nèi)科對(duì)癥治療入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀 頭顱MRI報(bào)告 第4頁(yè)/共48頁(yè) 頭顱MRI報(bào)告第4頁(yè)腦水腫概念概念腦組織內(nèi)的異常水分潴留使腦體積增大。病因1）神經(jīng)系統(tǒng)疾病（感染、卒中、外傷及腫瘤等）2）其他系統(tǒng)繼發(fā)性腦?。ǜ涡曰蚍涡浴⑻悄蛲?癥酸中毒等。 第5頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫概念概念腦組織內(nèi)的異常水分潴留使腦體積增大。第5頁(yè)/腦水腫分類(lèi)血管源性BBB

3、開(kāi)放、血管通透性 血漿蛋白、水及電解質(zhì)滲出導(dǎo)致細(xì)胞間質(zhì)水腫. 特點(diǎn):白質(zhì)明顯重于灰質(zhì)細(xì)胞毒性腦細(xì)胞膜通透性 水鈉潴留細(xì)胞腫脹. 特點(diǎn):無(wú)細(xì)胞間隙擴(kuò)大混合性?xún)烧咄瑫r(shí)存在第6頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫分類(lèi)血管源性BBB開(kāi)放、血管通透性 血漿第6頁(yè)/共43、低鈉性驚厥：兒童多見(jiàn)，陣發(fā)性抽搐癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。中度低鈉 血壓下降4、肌肉癥狀：肌肉無(wú)力，肌肉痙攣3、低鈉性驚厥：兒童多見(jiàn)，陣發(fā)性抽搐3）鈣通道阻斷劑：尼莫地平 110mmol/L預(yù)后不良(2)血容量正常性低鈉血癥輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。（5）控制高血糖（10mmol/L時(shí))入院第4天晚突然出現(xiàn)意識(shí)不清，

4、不能行走，四肢不能活動(dòng)，查體：對(duì)答不切題、肌張力增高臨床病人形成及嚴(yán)重程度均存明顯個(gè)體差異 多數(shù)3小時(shí)出現(xiàn),持續(xù)2-3周或更長(zhǎng)嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身仍有乏力，有加重趨勢(shì)二、低鈉血癥病因（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為）嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。腦水腫的診斷臨床病人形成及嚴(yán)重程度均存明顯個(gè)體差異 多數(shù)3小時(shí)出現(xiàn),持續(xù)2-3周或更長(zhǎng)臨床診斷顱內(nèi)高壓影像學(xué)表現(xiàn)。彌散加權(quán)成像（DWI)可發(fā)現(xiàn)T2像無(wú)法發(fā)現(xiàn)的超早期水腫:表觀彌散系數(shù)(ADC)和水分配體積(PVW)第7頁(yè)/共

5、48頁(yè)3、低鈉性驚厥：兒童多見(jiàn)，陣發(fā)性抽搐腦水腫的診斷臨床病人形腦水腫的治療目的: (1)降低顱內(nèi)壓(ICP70mmHg) (3)預(yù)防繼發(fā)于腦疝的腦損傷第8頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫的治療目的:第8頁(yè)/共48頁(yè)（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療一般處理 （1）頭高2030度 （2）避免血壓過(guò)高(220/120mmHg)或過(guò) 低（MS10mmol/L時(shí)) (6) 嚴(yán)重者監(jiān)測(cè)(ICP70mmHg)第9頁(yè)/共48頁(yè)（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療一般處理第9頁(yè)/共48頁(yè)1.2 藥物治療(1) 高滲性脫水藥 1)甘露醇:快滴 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):溫和持久提供能量、無(wú)腎損害及反跳、改善微循環(huán)及清除自由基等腦保護(hù)

6、作用。用法：250ml次/6h,30-60min內(nèi) *與甘露醇一樣與近遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯影響第10頁(yè)/共48頁(yè)1.2 藥物治療(1) 高滲性脫水藥第10頁(yè)/共48頁(yè)高滲性脫水藥3) 白蛋白 膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高紅細(xì)胞變形能力，改善腦供氧。急性期輔助手段 4) 高張鹽水過(guò)度換氣和甘露醇治療無(wú)效者 常用濃度3或7.5%, 并發(fā)癥包括 高氯血癥、凝血障礙、心功不全。 嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解第11頁(yè)/共48頁(yè)高滲性脫水藥3) 白蛋白 膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高藥物治療(2) 利尿藥輔助高滲脫水劑，交替使用，作用弱易電解質(zhì)混亂。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d

7、(3)皮質(zhì)類(lèi)固醇激素穩(wěn)定胞膜、抗自由基損傷及利尿作用，地米最強(qiáng)。 并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等第12頁(yè)/共48頁(yè)藥物治療(2) 利尿藥輔助高滲脫水劑，交替使用，第12頁(yè)藥物治療（4）其他 1)自由基清除劑: 依達(dá)拉奉,目前唯一有效 2)七葉皂苷鈉: 穩(wěn)定內(nèi)皮胞膜、改善微循環(huán)、抗炎性介質(zhì)及自由基等 與甘露醇連用 3）鈣通道阻斷劑：尼莫地平第13頁(yè)/共48頁(yè)藥物治療（4）其他第13頁(yè)/共48頁(yè)亞低溫療法機(jī)理2835度可降低耗氧量、減少自由基 產(chǎn)生、保護(hù)血腦屏障和抑制炎癥反應(yīng) 方法（1）物理降溫 （2）藥物降溫 （3）血管內(nèi)灌注降溫 （4）血管內(nèi)熱交換降溫問(wèn)題: 復(fù)溫并發(fā)癥(心率失常.增高.凝血功能障

8、礙及腦出血)。實(shí)驗(yàn)階段第14頁(yè)/共48頁(yè)亞低溫療法機(jī)理2835度可降低耗氧量、減少自由基第14頁(yè)外科治療(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流(2)開(kāi)顱減壓術(shù): 內(nèi)與外減壓術(shù) (3)腦室外引流術(shù)第15頁(yè)/共48頁(yè)外科治療(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流第15頁(yè)/共在達(dá)到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時(shí)，可用限制進(jìn)水量來(lái)糾正。3、低鈉性驚厥：兒童多見(jiàn)，陣發(fā)性抽搐嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解重度低鈉 意識(shí)障礙入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身仍有乏力，有加重趨勢(shì)Na+，K+-ATP泵活動(dòng)，細(xì)胞膜復(fù)極化，細(xì)胞發(fā)生一次周期性的動(dòng)作電位變化，而維持

9、參與細(xì)胞內(nèi)動(dòng)作電位的離子就是Na+和K+。并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等 115mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏迷1)自由基清除劑: 依達(dá)拉奉,目前唯一有效神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流， K+外流開(kāi)始，細(xì)胞發(fā)生去極化。低鈉血癥處理 低鈉血癥是臨床最常發(fā)生的電解質(zhì)異常之一。即便是輕度低鈉血癥亦可使患者預(yù)后不良。該研究以無(wú)心臟疾病、卒中或腫瘤的中老年為對(duì)象，進(jìn)行中位時(shí)間為年的隨訪(fǎng)，結(jié)果顯示，血清鈉濃度緩慢降至135mmol/L（與使用利尿劑無(wú)關(guān)）是死亡 、心梗、卒中和腫瘤的復(fù)合終點(diǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。第16頁(yè)/共48頁(yè)在達(dá)到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時(shí)，可用

10、限制一、鈉離子的功能1、調(diào)節(jié)體液和細(xì)胞的滲透壓 在體液與血液中，鈉鹽和鉀鹽形成晶體滲透壓，這是體液和血液滲透壓最主要的來(lái)源。體液和血液正常滲透壓是維持機(jī)體正常代謝活動(dòng)和細(xì)胞生存的必備條件。第17頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能1、調(diào)節(jié)體液和細(xì)胞的滲透壓 第17頁(yè)/共48一、鈉離子的功能2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡 在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對(duì)，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動(dòng)，在這些系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)鹽為主 。 在這些緩沖對(duì)中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強(qiáng)。第18頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能2調(diào)節(jié)體液的

11、酸堿平衡第18頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能3參與體內(nèi)蛋白質(zhì)和糖類(lèi)的代謝 在機(jī)體吸收葡萄糖和氨基酸時(shí)，逆著濃度梯度將物質(zhì)送如細(xì)胞內(nèi)，這中轉(zhuǎn)運(yùn)需要Na+，K+-ATP泵的活動(dòng)才能轉(zhuǎn)運(yùn)，如在腎臟活動(dòng)中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要這種系統(tǒng)的作用。 第19頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能3參與體內(nèi)蛋白質(zhì)和糖類(lèi)的代謝第19頁(yè)/共4一、鈉離子的功能4維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運(yùn)動(dòng) 神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流， K+外流開(kāi)始，細(xì)胞發(fā)生去極化。 Na+，K+-ATP泵活動(dòng)，細(xì)胞膜復(fù)極化，細(xì)胞發(fā)生一次周期性的動(dòng)作電位變化，而維持參與細(xì)胞內(nèi)動(dòng)作電位的離子就是Na+和K

12、+。 第20頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能4維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運(yùn)動(dòng)第20頁(yè)/二、低鈉血癥病因（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為） (1)低血容量性低鈉血癥 （總體鈉減少，失鈉多于失水，缺鹽性低鈉） 胃腸道丟失 過(guò)度利尿藥的使用 鹽皮質(zhì)激素缺乏 失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒 酮尿 丟失： 出汗、燒傷、放胸水、腹水 腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征 第21頁(yè)/共48頁(yè)二、低鈉血癥病因（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為） (根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(2)血容量正常性低鈉血癥 （總體水增加，總

13、鈉不變，稀釋性低鈉）糖皮質(zhì)激素缺乏 甲狀腺功能減低 急性精神分裂癥病人 藥物引起的低鈉血癥 ADH分泌過(guò)多綜合征(SIADH) 第22頁(yè)/共48頁(yè)根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(2)血容量正常性低鈉血癥第根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(3)高血容量的低鈉血癥（總體水增高大于血鈉升高，混合性低鈉）急性或慢性腎功能衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭 第23頁(yè)/共48頁(yè)根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(3)高血容量的低鈉血癥第2低鈉病理生理低鈉血漿滲透壓 ADH腎小管水吸收 血管收縮血容量血容量 血壓Na+下降到135mmol/L ADH細(xì)胞外液滲透壓內(nèi)低鈉血壓腦細(xì)胞腫脹器官灌注第24頁(yè)/共48頁(yè)低鈉

14、病理生理低鈉血漿滲透壓 ADH腎小管水吸收 血管流行病學(xué)-老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥，神經(jīng)科有10%低鈉135mmol/L 輕度低鈉 無(wú)力130mmol/L 中度低鈉 血壓下降120mmol/L 重度低鈉 意識(shí)障礙 第25頁(yè)/共48頁(yè)流行病學(xué)-老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降三、低鈉內(nèi)科癥狀 臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細(xì)胞容量改變而致低滲性脫水，在125130mmol/L之間時(shí)，也只有胃腸道癥狀。表現(xiàn)為疲乏無(wú)力，食欲下降，惡心，嘔吐，皮膚彈性差，嚴(yán)重者表現(xiàn)循環(huán)衰竭，肢涼、脈細(xì)、尿少，前囟凹

15、陷，直立性暈倒，血壓下降。第26頁(yè)/共48頁(yè)三、低鈉內(nèi)科癥狀 臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細(xì)三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1、神經(jīng)衰弱癥狀：四肢無(wú)力，頭暈，頭痛，動(dòng)作失調(diào)，嘔吐，嗜睡2、精神癥狀：精神失常、 幻覺(jué)、精神錯(cuò)亂3、低鈉性驚厥：兒童多見(jiàn)，陣發(fā)性抽搐4、肌肉癥狀：肌肉無(wú)力，肌肉痙攣5、腦水腫6、嚴(yán)重顱壓升高癥狀 第27頁(yè)/共48頁(yè)三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1、神經(jīng)衰弱癥狀：四肢無(wú)力，頭暈，頭痛，三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀A(yù)rieff按意識(shí)障礙分：正常、嗜睡、精神錯(cuò)亂、昏迷128mmol/L時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 120mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)頭痛、嗜睡 115mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏迷 110mmol/L預(yù)后不良

16、慢性低鈉血癥預(yù)后好于急性低鈉血癥第28頁(yè)/共48頁(yè)三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀A(yù)rieff按意識(shí)障礙分：正常、嗜睡、腦水腫癥狀：頭痛，惡心，嘔吐 意識(shí)障礙體征：視乳頭水腫 第29頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫癥狀：頭痛，惡心，嘔吐第29頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫 頭顱CT：腦池變小、腦室變小、 腦溝、消失、外側(cè)裂消失第30頁(yè)/共48頁(yè)腦水腫 頭顱CT：腦池變小、腦室變小、第30頁(yè)/急性低鈉血癥 指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥，當(dāng)血鈉降低速度超過(guò)5mmol/(Lh)時(shí)，或者患者在23天內(nèi)通過(guò)胃腸道或靜脈補(bǔ)入大量液體而沒(méi)有相應(yīng)的排出量，認(rèn)為是急性低鈉血癥。補(bǔ)鈉的速度要以每小時(shí)提高12mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h均速補(bǔ)完

17、。在達(dá)到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時(shí)，可用限制進(jìn)水量來(lái)糾正。急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，24小時(shí)均速不完。 第31頁(yè)/共48頁(yè)急性低鈉血癥 指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥，當(dāng)血鈉降低速慢性低鈉血癥 補(bǔ)鈉速度不超過(guò)0.5 mmol/(Lh)，同時(shí)限制液體補(bǔ)入量及應(yīng)用利尿劑，這有助于減慢血清鈉增加的速度，而不會(huì)造成任何神經(jīng)系統(tǒng)損害。補(bǔ)鈉速度不宜過(guò)快，同時(shí)補(bǔ)充鉀、鎂為佳。 第32頁(yè)/共48頁(yè)慢性低鈉血癥 補(bǔ)鈉速度不超過(guò)0.5 mmol/(L 對(duì)于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭幾天，目前主張糾正低鈉血癥時(shí)不宜過(guò)速，一般不超過(guò)最初24小時(shí)12mmol/L，48小時(shí)20 mm

18、ol/L。補(bǔ)鈉的速度應(yīng)低于基礎(chǔ)水平的10%，直到輕度低鈉血癥水平。 第33頁(yè)/共48頁(yè) 對(duì)于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭補(bǔ)鈉量 缺鈉量(mmol)=(正常血鈉病人所測(cè)血鈉)男（女；）病人體重。 1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。 在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來(lái)缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給 男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。 第34頁(yè)/共48頁(yè)補(bǔ)鈉量 缺鈉量(mmol)=(正常血鈉病人所測(cè)血鈉)輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即

19、可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。應(yīng)當(dāng)注意的是此類(lèi)病人不可輸給葡萄糖水，否則會(huì)加重低鈉血癥。 第35頁(yè)/共48頁(yè)輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意： 病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正； 上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來(lái)缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給； 第36頁(yè)/共48頁(yè)在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意： 第36頁(yè)/共48頁(yè) 上述公式中不包括可能存在的等滲液

20、丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水； 血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失； 如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；第37頁(yè)/共48頁(yè) 上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可 為避免過(guò)多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時(shí)存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時(shí)除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓

21、藥或血管擴(kuò)張劑，對(duì)改善末梢循環(huán)有害而無(wú)效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時(shí)方可采用。 第38頁(yè)/共48頁(yè) 為避免過(guò)多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。 第39頁(yè)/共48頁(yè)稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、預(yù)后及預(yù)防 預(yù)后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。 預(yù)防： 1.急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，以每小時(shí)提高12mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h勻速補(bǔ)完。慢性失鈉者可48h補(bǔ)足。對(duì)循環(huán)

22、穩(wěn)定者，禁忌過(guò)快糾正低鈉血癥，否則，可能導(dǎo)致滲透性脫髓鞘綜合征，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語(yǔ)、充血性心力衰竭和腦水腫。 第40頁(yè)/共48頁(yè)預(yù)后及預(yù)防第40頁(yè)/共48頁(yè)2.慢性失鈉性低鈉血癥多見(jiàn)于各種消耗性疾病，機(jī)體鈉丟失不僅包括細(xì)胞內(nèi)外液鈉，還包括骨骼鈉。應(yīng)注意補(bǔ)鈉量要達(dá)到常規(guī)計(jì)算量的2倍，補(bǔ)鈉速度不宜過(guò)快，同時(shí)補(bǔ)充鉀、鎂為佳。 第41頁(yè)/共48頁(yè)2.慢性失鈉性低鈉血癥多見(jiàn)于各種消耗性疾病，機(jī)體鈉丟失不僅（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療一般處理 （1）頭高2030度 （2）避免血壓過(guò)高(220/120mmHg)或過(guò) 低（MS10mmol/L時(shí)) (6) 嚴(yán)重者監(jiān)測(cè)(ICP70mmHg)第42頁(yè)/共48頁(yè)（一

23、）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療一般處理第42頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡 在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對(duì)，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動(dòng)，在這些系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)鹽為主 。 在這些緩沖對(duì)中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強(qiáng)。第43頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡第43頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能4維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運(yùn)動(dòng) 神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流， K+外流開(kāi)始，細(xì)胞發(fā)生去極化。 Na+，K+-ATP泵活動(dòng)，細(xì)胞膜復(fù)極化，細(xì)胞發(fā)生一次周期性的動(dòng)作電位變化，而維持參與細(xì)胞內(nèi)動(dòng)作電位的離子就是Na+和K+。 第44頁(yè)/共48頁(yè)一、鈉離子的功能4維持正常的神經(jīng)興奮性