低血鉀鑒別診療培訓課件

1、低血鉀鑒別診療低血鉀鑒別診療鉀的病理生理體內總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體內絕大多數(shù)鉀儲存在肌細胞內。體內總鉀量反映攝入量與排出量的平衡.低血鉀鑒別診療2鉀的病理生理體內總鉀量受年齡、性別、尤其是肌肉容量的影響。體鉀的病理生理鉀的攝入量決定于：食物的類別及食入量。鉀的排出途徑: 消化道 皮膚 腎臟低血鉀鑒別診療3鉀的病理生理低血鉀鑒別診療3鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。當有嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病時,可通過消化道丟失大量的鉀。汗中含鉀量少于含鈉量，經(jīng)皮膚排鉀量也很少。低血鉀鑒別診療4鉀的排出正常情況下，鉀經(jīng)消化道排出量極少。低血鉀鑒別診療4鉀的排出正常情況下，鉀的主要排

2、出途徑為經(jīng)腎由尿排出。腎可調節(jié)鉀的排出以維持內環(huán)境的平衡： 鉀可自由地被腎小球濾過，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有濾過量的10%到達遠曲小管并在此處調節(jié)其排出量。因此終尿中含鉀量決定于遠曲小管的排鉀量。促進遠曲小管排鉀的因素有：醛固酮、到達遠曲小管的水及鈉的含量、高鉀飲食、堿中毒。低血鉀鑒別診療5鉀的排出正常情況下，鉀的主要排出途徑為經(jīng)腎由尿排出。低血鉀鑒鉀的病理生理促進鉀進入細胞的因素有：胰島素醛固酮堿中毒-腎上腺素能刺激降低鉀進入細胞的因素有：酸中毒-腎上腺素能刺激缺氧低血鉀鑒別診療6鉀的病理生理促進鉀進入細胞的因素有：低血鉀鑒別診療6低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。低血鉀

3、鑒別診療7低血鉀定義血清鉀低于3.5mmol/l。低血鉀鑒別診療7低血鉀原因1.攝入不足 正常人每日需鉀3-4克，攝入不足 。 23周后可出現(xiàn)低鉀2.細胞內轉移：堿中毒 酸中毒恢復期 大量輸入葡萄糖尤其合用胰島素時 棉子油、氯化鋇中毒 貧血治療中 反復輸注冷存洗滌紅細胞 周期性麻痹 低溫療法 低血鉀鑒別診療8低血鉀原因1.攝入不足 正常人每日需鉀3-4克，攝低血鉀原因3.丟失過多 胃腸道丟失過多： 吐、瀉、胃腸引流等 經(jīng)腎失鉀： 藥物 羧卞青 二性B 慶大霉素 多粘菌素 速尿 雙氫 乙酰唑胺 高滲利尿劑（甘露醇 高血糖） 堿中毒 酸中毒恢復期 內分泌 皮質醇增多癥 醛固酮增多癥（原發(fā)、繼發(fā)）

4、CAH 腎臟疾病 腎衰多尿期 腎小管酸中毒 失鉀型腎病 LIDDLE 其他： 燒傷 放腹水 不適當透析低血鉀鑒別診療9低血鉀原因3.丟失過多 低血鉀鑒別診療9低血鉀伴堿中毒 1.血壓正常 BATTER 利尿劑2.高血壓 腎素正常 皮質醇增多癥 Liddle 腎素升高 腎素瘤 腎動脈狹窄 腎素下降 原醛 CAH3.存在低血容量情況 肝硬化、腎病綜合癥、 充血性心 衰等引起繼發(fā)型醛固酮增多癥低血鉀鑒別診療10低血鉀伴堿中毒 1.血壓正常 BATTER 利尿劑低血低血鉀伴酸中毒低血鉀伴酸中毒 腎小管酸中毒、型低血鉀鑒別診療11低血鉀伴酸中毒低血鉀伴酸中毒低血鉀鑒別診療11腎素 血管緊張素 醛固酮 尿

5、鉀 尿鈉低血鉀鑒別診療12低血鉀鑒別診療12原發(fā)醛固酮增多癥原發(fā)醛固酮增多癥系因腎上腺皮質球狀帶的病變，致醛固酮分泌過多而引起高血壓、肌無力以及多飲多尿等癥狀的病癥。原醛的主要病因是腎上腺皮質腺瘤，約占90%，良性，桔黃色，多數(shù)直徑小于2厘米少數(shù)病例系由皮質增生所引起，多為雙側性。低血鉀鑒別診療13原發(fā)醛固酮增多癥原發(fā)醛固酮增多癥系因腎上腺皮質球狀帶的病變，原發(fā)醛固酮增多癥1血鉀3.5mmol/l，24小尿鉀25mmol，血鉀7.45 二氧化碳結合力正?；蚋哂谡?尿PH中性或堿性3.血漿醛固酮定量升高，腎素或血管緊張素含量低。4.皮質醇正常低血鉀鑒別診療14原發(fā)醛固酮增多癥1血鉀3.5mmo

6、l/l，24小尿鉀2醛固酮增多癥自發(fā)性低血鉀(鉀3.5mmol/l)中重度低血鉀（鉀3.0mml/l)常規(guī)利尿劑治療誘發(fā)嚴重低血鉀且補鉀不易糾正停用利尿劑4周內血鉀仍低除外其他繼發(fā)或難治性高血壓低血鉀鑒別診療15醛固酮增多癥自發(fā)性低血鉀(鉀50立位ALD 比臥位高為增生,反之為腺瘤。低鈉試驗 原醛病人尿鉀排泄明顯減少，低血鉀高血壓減輕，尿鈉減少 失鉀性腎病尿鈉尿無顯著減少。高鈉試驗 適用于高度懷疑原醛者，高鈉使患者血鉀降低，但醛固酮仍高。安體舒通試驗 進一步驗證患者存在醛固酮增多，并可作為術前準備低血鉀鑒別診療17相關試驗腎素血管緊張素醛固酮測定，臥立位試驗低血鉀鑒別診療1診斷原醛時應注意1.

7、利尿劑 、血管緊張素轉換酶抑制劑 、長壓定可增加腎素分泌，受體阻滯劑抑止腎素分泌利尿劑、長壓定可增加醛固酮分泌,血管緊張素轉換酶抑制劑 、 受體阻滯劑、鈣拮抗劑可減少醛固酮分泌。因而如已使用上述藥物應停用24周。2.過低的血鉀對醛固酮也有抑止，因而應待血鉀正常再測醛固酮。低血鉀鑒別診療18診斷原醛時應注意1.利尿劑 、血管緊張素轉換酶抑制劑 、長壓腎血管性高血壓血壓急進性升高，低血鉀，腎功不全腹部可聞及血管雜音為繼發(fā)性醛固酮增多癥，腎素血管緊張素均增加，PAC/PRA25腎動脈造影確診低血鉀鑒別診療19腎血管性高血壓血壓急進性升高，低血鉀，腎功不全低血鉀鑒別診BATTER綜合征本綜合征常見于兒

8、童期,散發(fā)或家族性多為常染色體隱性遺傳疾病.其病因是Henle袢的上升支粗段及遠端腎小管Na、Cl的轉運紊亂，前列腺素增多。鈉,氯的消耗刺激腎素釋放并伴球旁細胞的增生,腎素和血管緊張素的增多，醛固酮水平增高, 從而尿鉀排泄增多，血鉀降低。鈉的損耗引起長期血漿容量低,表現(xiàn)為雖有腎素和血管緊張素的增多,但血壓正常。低血鉀鑒別診療20BATTER綜合征本綜合征常見于兒童期,散發(fā)或家族性多為常染低血鉀鑒別診療培訓課件腎素分泌瘤發(fā)生于青年，腫瘤分泌大量腎素引起高血壓，低血鉀，高尿鉀，高腎素，高血管緊張素，高醛固酮腎素原 腎素增高可與原發(fā)性高血壓或腎 血管性高血壓鑒別低血鉀鑒別診療22腎素分泌瘤發(fā)生于青年

9、，腫瘤分泌大量腎素引起低血鉀鑒別診療22LIDDLE一種罕見的常染色體顯性遺傳的,腎臟上皮轉運性疾病.集合管對鈉的重吸收和鉀的分泌加速.其原因為腔側膜鈉通道活性的增加.臨床上似原發(fā)性醛固酮增多癥,有高血壓及低鉀性代謝性堿中毒.皮質醇濃度正常,腎素、血管緊張素、醛固酮低氨苯蝶啶,阿米洛利治療有效(由于鈉通道的關閉),而安體舒通無效.低血鉀鑒別診療23LIDDLE一種罕見的常染色體顯性遺傳的,腎臟上皮轉運性疾病先天性腎上腺皮質增生癥(CAH)CAH是一組常染色體隱性遺傳性疾病，共同的病因在于皮質醇生物合成過程中某一種必需的酶存在缺陷。引起 皮質醇的合成不足，由于反饋抑制減弱，致使下丘腦和垂體代償性

10、分泌增加，進而腎上腺皮質增生。其中17 羥化酶缺陷癥11 羥化酶缺陷癥可引起低血鉀。低血鉀鑒別診療24先天性腎上腺皮質增生癥(CAH)CAH是一組常染色體隱性遺傳正常腎上腺皮質激素生物合成途徑膽固醇 1 孕烯醇酮 3 17羥孕烯醇酮 8 去氫表雄酮 9 5 雄希二醇 2 2 2 2孕酮 3 17 羥孕酮 8 6 雄烯二酮 9 睪酮 4 4 10 1011-去氧皮質酮 11-去氧皮質醇 雌酮 9 雌二醇 5 5皮質酮 皮質醇 1.膽固醇碳鏈酶 2.3 -羥類固醇脫氫 6 3.17 羥化酶 4.21羥化酶 18-羥皮質酮 5.11 羥化酶 6.18羥化酶 7 7.18脫氫酶 8.17.20裂鏈酶醛

11、固酮 9.17羥類固醇脫氫酶 10.芳香化酶低血鉀鑒別診療25正常腎上腺皮質激素生物合成途徑膽固醇 17 羥化酶缺陷癥17 羥化酶缺陷，腎上腺皮質醇及性激素合成下降，鹽皮質激素合成增加，特別是皮質酮、11去氧皮質酮男性假兩性畸形，外生殖器為幼稚女性型，內生殖器為男型性。女性性不發(fā)育，出生時正常以后表現(xiàn)為第二性征不發(fā)育和原發(fā)性閉經(jīng)，男女均無陰毛和腋毛生長，骨齡落后。高血壓，低血鉀。低血鉀鑒別診療2617 羥化酶缺陷癥17 羥化酶缺陷，腎上腺皮質醇及性17 羥化酶缺陷癥實驗室檢查:1.ACTH升高， 17 羥化的類固醇（雄激素、雌激素、皮質醇、11去氧皮質醇和17 孕酮）低或測不到。血漿孕酮、11

12、去氧皮質酮、皮質酮、18-羥產物增多，并在ACTH興奮試驗呈過強反應。2.腎素醛固酮極低3.低血鉀，堿中毒低血鉀鑒別診療2717 羥化酶缺陷癥實驗室檢查:低血鉀鑒別診療27 皮質醇增多癥皮質醇有儲納排鉀作用，高水平的皮質醇可致低血鉀。主要臨床表現(xiàn)：滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓骨質疏松，性腺功能紊亂，易感染。本病尿鉀增多伴堿中毒，皮質醇增多伴晝夜節(jié)律紊亂，半數(shù)患者糖耐量減低小劑量地塞米松抑制試驗 隔夜地塞米松抑制試驗 大劑量地塞米松抑制試驗低血鉀鑒別診療28 皮質醇增多癥皮質醇有儲納排鉀作用，高水平的皮質醇可致低血鉀嗜鉻細胞瘤少數(shù)病人可出現(xiàn)低血鉀，與兒茶酚胺促使鉀進入細

13、胞以和刺激腎小球旁細胞增生促進腎素醛固酮分泌有關臨床表現(xiàn)陣發(fā)性高血壓或持續(xù)高血壓， 心悸、多汗、頭痛三聯(lián)征兒茶酚胺檢查，酚妥拉明試驗等低血鉀鑒別診療29嗜鉻細胞瘤少數(shù)病人可出現(xiàn)低血鉀，與兒茶酚胺促使鉀進入細胞以和甲狀腺機能亢進癥甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3過多的甲狀腺激素增加NA-K ATP酶活性使鉀進入細胞。臨床表現(xiàn)、體征實驗室檢查低血鉀鑒別診療30甲狀腺機能亢進癥甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3過多的周期性癱瘓周期性癱瘓是以周期性反復發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱瘓為特征的一組疾病。按發(fā)病時的血清鉀濃度和癥狀可分為低血鉀型、高血鉀型和正常血鉀型三型，其中以低血鉀型最多見。本病的病因及發(fā)

14、病機理迄今尚未闡明。低血鉀鑒別診療31周期性癱瘓周期性癱瘓是以周期性反復發(fā)作的骨骼肌短暫性弛緩性癱周期性癱瘓起病于青年（15-25歲），男多于女。少數(shù)可有家族遺傳史，呈常染色體顯性遺傳。長期休息后劇烈勞動、碳水化合物進食過多、寒冷或情緒緊張等均可誘發(fā)。多在夜間發(fā)病，醒來時發(fā)現(xiàn)軀干和肢體肌肉癱瘓，近端嚴重，發(fā)作前及發(fā)作時可有煩渴及多汗。低血鉀鑒別診療32周期性癱瘓起病于青年（15-25歲），男多于女。少數(shù)可有家族周期性癱瘓除肢體癱瘓外，腱反射減弱或喪失，但個別病例腱反射亢進，淺反射均存在。深淺感覺正常，但少數(shù)病例可有感覺異常。發(fā)作一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天即可逐漸恢復。但短者僅數(shù)分鐘即可恢復，發(fā)作頻度因人而異，40歲以后發(fā)病者逐漸減少，直至停發(fā)。發(fā)作后可有持續(xù)數(shù)天的受累肌肉疼痛及強直。頻繁發(fā)作者可有下肢近端持久性肌無力