病理學傳染病神經(jīng)系統(tǒng)疾病醫(yī)學課件

1、傳 染 病(二) Infectious Disease1編輯版ppt傳 染 病(二) Infectious Diseas 傷寒 typhoid fever2編輯版ppt 傷寒 typhoid fever2編輯版ppt 傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病 病變特征是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的增生。以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。 臨床主要表現(xiàn)為持續(xù)高溫、相對緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹及中性粒細胞和嗜酸性粒細胞減少等。3編輯版ppt 傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病3編輯版ppt玫瑰疹4編輯版ppt玫瑰疹4編輯版ppt 病因與發(fā)病機制 病因：傷寒桿菌,沙門菌屬，D族,G-,產(chǎn)生內毒素 三種抗原： 菌體“

2、O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 肥達反應，協(xié)助本病的診斷。 5編輯版ppt 病因與發(fā)病機制 三種抗原： 菌體“O”抗原5編輯版ppt菌體抗原凝集試驗6編輯版ppt菌體抗原凝集試驗6編輯版ppt鞭毛抗原凝集試驗7編輯版ppt鞭毛抗原凝集試驗7編輯版ppt 傳染源：傷寒患者和帶菌者 傳播途徑：消化道傳播 易感人群：兒童和青壯年 夏秋季節(jié)多發(fā)，病后可獲得持久的免疫力。8編輯版ppt 傳染源：傷寒患者和帶菌者8編輯版ppt傷寒瑪莉 9編輯版ppt傷寒瑪莉 9編輯版ppt發(fā)病機制： 傷寒桿菌侵入人體后是否引起發(fā)病以及病情的輕重取決于機體抵抗力與細菌致病力之間的關系。10編輯版ppt發(fā)病機制：

3、10編輯版ppt（1）菌量少，一般可被胃酸殺滅（2）機體抵抗力低或消化功能失調時細菌小腸小腸黏膜上皮細胞腸系膜淋巴結，在巨噬細胞內生長腸壁淋巴組織經(jīng)胸導管入血再次入血，敗血癥和毒血癥 膽囊全身各器官單核巨噬細胞系統(tǒng)組織壞死脫落潰瘍形成11編輯版ppt（1）菌量少，一般可被胃酸殺滅（2）機體抵抗力低或消化功能失病理變化及臨床病理聯(lián)系是一種以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。傷寒細胞：增生的巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片。傷寒小結（傷寒肉芽腫）：傷寒細胞聚集成團。具有病理診斷意義。12編輯版ppt病理變化及臨床病理聯(lián)系12編輯版ppt13編輯版ppt13編輯版ppt（一）單核巨噬細胞系統(tǒng)病

4、變 1、腸道病變 以回腸下段集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。分為四期，每期各為一周。 （1）髓樣腫脹期 （2）壞死期 （3）潰瘍期 （4）愈合期 14編輯版ppt（一）單核巨噬細胞系統(tǒng)病變14編輯版ppt髓樣腫脹期15編輯版ppt髓樣腫脹期15編輯版ppt 壞死期 腫大的淋巴小結發(fā)生壞死16編輯版ppt 壞死期 16編輯版ppt 傷寒潰瘍期潰瘍形態(tài)與淋巴小結的范圍一致潰瘍的長軸與腸道的長軸平行17編輯版ppt 傷寒潰瘍期17編輯版ppt2、其它單核吞噬細胞系統(tǒng)的疾病 （1）腸系膜淋巴結病變 （2）脾臟 （3）肝臟 （4）骨髓 鏡下見傷寒肉芽腫和灶狀壞死。 18編輯版ppt2、其它單核吞

5、噬細胞系統(tǒng)的疾病18編輯版ppt（二）其它臟器的病變 （1）心臟 （2）皮膚 （3）肌肉 （4）膽囊 19編輯版ppt（二）其它臟器的病變19編輯版ppt 并發(fā)癥 （一）腸出血和腸穿孔 （二）支氣管肺炎20編輯版ppt 并發(fā)癥20編輯版ppt 第三節(jié) 細菌性痢疾 bacillary dysentery21編輯版ppt 第三節(jié) 細菌性痢疾 簡稱菌痢。是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。病變多局限于結腸，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。 22編輯版ppt 簡稱菌痢。是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。病變多局病因和發(fā)病機制病因 痢疾桿菌，G 桿菌致病力 內毒素傳染源 患者及帶菌者傳播途

6、徑 消化道傳播，夏秋多見易感人群 普遍易感，好發(fā)于兒童、青壯年23編輯版ppt病因和發(fā)病機制23編輯版ppt 發(fā)病機制 1、細菌被胃內高酸的環(huán)境所殺滅。 2、機體抵抗力低或細菌量多時，細菌進入小腸，在上皮細胞及固有層內繁殖，菌體裂解釋放內毒素，引起全身中毒癥狀和黏膜炎癥。24編輯版ppt 發(fā)病機制24編輯版ppt 病理變化和臨床病理聯(lián)系是一種假膜性炎癥。病變主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。分為以下三種類型。 25編輯版ppt 病理變化和臨床病理聯(lián)系25編輯版ppt1、急性細菌性痢疾 早期粘液分泌亢進，粘膜充血，水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。 繼續(xù)發(fā)展粘膜表淺壞死，假膜形成。 假膜是由

7、壞死物、纖維素、紅細胞、炎癥細胞和細菌構成。 一周左右，假膜脫落，形成大小不一的“地圖狀”潰瘍。 26編輯版ppt1、急性細菌性痢疾26編輯版ppt纖維素、壞死組織、炎細胞、紅細胞及細菌假膜性炎 灰白 暗紅 灰綠27編輯版ppt纖維素、壞死組織、炎細胞、紅細胞及細菌假膜性炎 灰白 27編腸黏膜面形成糠皮樣假膜28編輯版ppt腸黏膜面形成糠皮樣假膜28編輯版ppt29編輯版ppt29編輯版ppt腸黏膜表層壞死，與滲出的白細胞和纖維素混雜在一起形成假膜30編輯版ppt腸黏膜表層壞死，與滲出的白細胞和纖維素混雜在一起形成假膜30 臨床表現(xiàn)： 初期主要表現(xiàn)為水樣便和黏液便。 繼續(xù)發(fā)展為黏液膿血便。 由

8、于炎癥刺激直腸壁內的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，表現(xiàn)為里急后重和腹痛。 由于內毒素的吸收出現(xiàn)全身中毒癥狀。31編輯版ppt 臨床表現(xiàn)：31編輯版ppt 2、慢性細菌性痢疾 菌痢病程超過兩個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉化而來。 臨床上出現(xiàn)不同程度的腸道癥狀。 32編輯版ppt 2、慢性細菌性痢疾32編輯版ppt3、中毒性細菌性痢疾 為細菌性痢疾中最嚴重的一種。 多見于兒童，成人少見。 其發(fā)病特點為發(fā)病急驟，腸道病變和癥狀 不明顯，但出現(xiàn)嚴重的全身中毒癥狀。33編輯版ppt3、中毒性細菌性痢疾33編輯版ppt腸 阿 米 巴 ?。ò⒚装土〖玻?4編輯版ppt腸 阿 米 巴 ?。ò⒚装土〖玻?4編輯

9、版ppt病原體：溶組織內阿米巴原蟲 病變特點：結腸伴組織溶解液化的壞死性炎癥 阿米巴痢疾：腹痛、腹瀉、里急后重 腸外阿米巴：肝、肺、腦。 概 述35編輯版ppt病原體：溶組織內阿米巴原蟲 概 述35編輯版ppt 1起病緩慢，無發(fā)熱，癥狀輕。 2大便稀薄，粘液果醬樣，腥臭， 糞檢可檢出滋養(yǎng)體。 3抗菌藥物治療無效。 臨床特點36編輯版ppt 1起病緩慢，無發(fā)熱，癥狀輕。 臨床特點36編輯版pp 包囊體 傳染型 抗胃酸 阿米巴原蟲 小 滋養(yǎng)體 致病型 偽足侵入 大病原體37編輯版ppt 滋養(yǎng)體 大滋養(yǎng)體20-40m大小，依靠偽足作一定方向移動，見于急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細胞，故

10、又稱組織型滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體6-20m大小，偽足少，以宿主腸液、細菌、真菌為食，不吞噬紅細胞，亦稱腸腔型滋養(yǎng)體。當宿主健康狀況下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸粘膜下層，變成大滋養(yǎng)體；當腸腔條件改變不利于其活動時變?yōu)榘仪捌冢僮兂砂?。滋養(yǎng)體在傳播上無重要意義。 38編輯版ppt 滋養(yǎng)體 大滋養(yǎng)體20-40m大小，依靠偽足作一定方 包囊 多見于隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形、5-20m大小，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。包囊對外界抵抗力較強，于糞便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2個月，對化學消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%過錳酸鉀數(shù)日，普通飲水消毒的氯濃

11、度對其無殺滅作用，但對熱（50）和干燥很敏感。 39編輯版ppt 包囊 多見于隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形、5-2040編輯版ppt40編輯版ppt 滋養(yǎng)體 包囊體 41編輯版ppt 滋養(yǎng)體 包囊體 4機械損傷和 鉆入、破壞、吞噬降解 吞噬作用 宿主組織 接觸溶解 凝集素、穿孔素、 半胱氨酸酶 細胞毒作用 引起粘膜損傷 溶組織酶 腸壁組織溶解破壞 免疫抑制與逃避 凝集素、半胱氨 酸酶 組 壞 織 溶 解 死 液 化 滋養(yǎng)體 主要致病機理42編輯版ppt機械損傷和 鉆入、破壞、吞噬降解 組 滋養(yǎng)體 主 部 位 主要在盲腸、升結腸， 其次為乙狀結腸和直腸 病變性質 組織溶解液化的壞死性炎 病

12、變分型 急性期病變和慢性期病變 病理變化43編輯版ppt 部 位 主要在盲腸、升結腸， 病大體 粘膜表面： 點狀壞死（灰黃、針頭大?。?燒瓶狀潰瘍（潛行性潰瘍（flask shaped ulcer）壞死脫落 潰瘍間粘膜：反應輕微或大致正常急性期病變44編輯版ppt大體 急性期病變44編輯版ppt急性腸阿米巴燒瓶狀潰瘍 潰瘍間粘膜正常45編輯版ppt急性腸阿米巴燒瓶狀潰瘍 潰瘍間粘膜正常45編輯版ppt46編輯版ppt46編輯版ppt 潰瘍呈潛行性 邊緣和底部炎性反應輕 交界處及小靜脈內可見滋養(yǎng)體 滋養(yǎng)體的形態(tài) 鏡 下47編輯版ppt 鏡 下47編輯版ppt潰瘍呈潛行性淡紅色無結構的液化壞死灶4

13、8編輯版ppt潰瘍呈潛行性淡紅色無結構的液化壞死灶48編輯版ppt 潛行性滋養(yǎng)體49編輯版ppt 潛行性滋養(yǎng)體49編輯版ppt底部炎性反應輕 壞死組織與正常交界可見滋養(yǎng)體 50編輯版ppt底部炎性反應輕 壞死組織與正常交界可見滋養(yǎng)體 50編輯版pp51編輯版ppt51編輯版ppt滋養(yǎng)體圓形，比巨噬細胞大，核小，略嗜堿，周圍溶解52編輯版ppt滋養(yǎng)體圓形，比巨噬細胞大，核小，略嗜堿，周圍溶解52編輯版p 滋養(yǎng)體RBC、Lyc及組織碎片（泡體）53編輯版ppt 滋養(yǎng)體RBC、Lyc及組織碎片（泡體）53編輯版ppt 主要病變特點 病變新舊混雜，壞死、潰瘍、肉芽組織及瘢痕組織同時并存 形成息肉 肉芽

14、增生過多局限包塊阿米巴腫（amoeboma） 腸壁纖維增生，增厚狹窄腸梗阻慢性期病變54編輯版ppt 慢性期病變54編輯版ppt 結局： 痊 愈 慢性化 并發(fā)癥： 腸穿孔、 腸出血、 腸狹窄、闌尾炎、 阿米巴肛瘺55編輯版ppt 結局： 痊 愈 55編輯版ppt 阿米巴肝膿腫 最常見 最重要的并發(fā)癥 阿米巴肺膿腫 阿米巴腦膿腫 腸外阿米巴病56編輯版ppt 阿米巴肝膿腫 最常見 最重要的并發(fā)癥 腸外阿米巴病56大體 （1）肝右葉，單個或多個 （2）果醬樣物（棕褐色）：液化性壞死物質 及陳舊性血液混合 （3）破棉絮狀外觀：膿腔壁上附有未徹底液 化壞死的結締組織，血管、膽管。阿米巴肝膿腫 57編輯

15、版ppt大體 阿米巴肝膿腫 57編輯版ppt（1）膿液為無結構的壞死液化物質; （2）膿腫壁可見未徹底液化的組織，有少量炎細胞浸潤，可有肉芽組織及纖維組織包裹; （3）邊緣的組織內可查見阿米巴滋養(yǎng)體。 鏡 下58編輯版ppt（1）膿液為無結構的壞死液化物質; 鏡 下58編輯版pp59編輯版ppt59編輯版ppt60編輯版ppt60編輯版ppt并發(fā)癥： 右葉膿腫 隔下膿腫、膿胸、肺膿腫、胸膜肺-支氣管瘺和心包炎。 61編輯版ppt并發(fā)癥： 61編輯版ppt其它 阿米巴肺膿腫 隔下膿腫、穿破隔肌至肺經(jīng)血道入肺 阿米巴腦膿腫 腸、肝、肺膿腫經(jīng)血道入腦阿米巴腦膿腫 62編輯版ppt其它62編輯版ppt

16、細菌性痢疾腸阿米巴病病原體痢疾桿菌 溶組織內阿米巴 好發(fā)部位 乙狀結腸、直腸盲腸、升結腸病變性質 彌漫性假膜性炎局限性壞死性炎潰瘍深度 淺在、不規(guī)則 深、燒瓶狀潰瘍潰瘍邊緣地圖狀 潛行性、挖掘狀 潰瘍間粘膜 炎性假膜大致正常癥狀 重、常發(fā)熱輕、發(fā)熱少腸道癥狀左下腹痛，里急后重右下腹痛，里急后重輕糞便檢查膿血便，膿細胞果醬便，RBC，滋養(yǎng)體細菌性痢疾與腸阿米巴的鑒別 63編輯版ppt細菌性痢疾腸阿米巴病病原體痢疾桿菌 溶組織內阿米巴 好發(fā)部位1、試述腸傷寒的典型病理變化。 2、試比較菌痢、阿米巴痢疾的共同點及 不同點。3、能引起腸道潰瘍的疾病有哪些？ 它們的區(qū)別是什么？ 4、名詞解釋 傷寒肉芽腫

17、 阿米巴膿腫思考題64編輯版ppt1、試述腸傷寒的典型病理變化。 思考題64編輯版ppt細菌性痢疾腸阿米巴病腸結核 傷寒局限性腸炎潰瘍性結腸炎病因痢疾桿菌 溶組織內阿米巴 結核桿菌傷寒桿菌不明自身免疫不明自身免疫好發(fā)部位 乙狀結腸、直腸盲腸、升結腸回盲部 回腸下段回腸末端結腸各段病變性質 彌漫性假膜性炎局限性壞死性炎干酪樣壞死急性增生性炎 化膿潰瘍深度 淺、不規(guī)則 深、燒瓶狀潰瘍較淺有時深 潰瘍 深、裂隙狀 潰瘍一般表淺、潰瘍邊緣地圖狀 潛行性、挖掘狀 不整齊隆起潰瘍間粘膜 炎性假膜大致正常全身癥狀 重、常發(fā)熱輕、發(fā)熱少低熱 高熱自身免疫性腸道癥狀左下腹痛，里急后重右下腹痛，里急后重輕腹痛、腹

18、瀉、腫塊出血、穿孔可以惡變糞便檢查膿血便，膿細胞果醬便，RBC，滋養(yǎng)體能引起腸道潰瘍的疾病65編輯版ppt細菌性痢疾腸阿米巴病腸結核 傷寒局限性腸炎潰瘍性結腸炎病因痢第十四章 神經(jīng)系統(tǒng)疾病66編輯版ppt第十四章 神經(jīng)系統(tǒng)疾病66編輯版ppt目的要求 （一）掌握流行性腦脊髓膜炎的概念、病因及傳染途徑、病理變化特點、臨床病理聯(lián)系與結局。 （二）掌握流行性乙型腦炎的概念、病因及傳染途徑，病理變化特點，臨床病理聯(lián)系。67編輯版ppt目的要求 67編輯版ppt腦 膜 炎 分類： 硬腦膜炎、軟腦膜炎 化膿性腦膜炎、淋巴細胞性腦膜炎、慢性腦膜炎68編輯版ppt腦 膜 炎 分類：68編輯版ppt 是由腦膜炎

19、雙球菌引起的急性傳染病，病理特點是腦脊髓膜的急性化膿性炎。 流行性腦脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis冬春季，兒童，中小城市、農村69編輯版ppt 是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病，病理特點軟腦膜和蛛網(wǎng)膜的化膿性炎分為流行性腦膜炎（原發(fā)）和敗血癥性腦膜炎（繼發(fā)于敗血癥）流行性腦膜炎（流腦）多為散發(fā)，冬春季可引起流行，多為兒童及青少年主要致病菌為腦膜炎球菌，經(jīng)呼吸道傳染 蛛網(wǎng)膜下腔化膿性炎，嚴重脈管炎、血栓形成腦缺血和梗死70編輯版ppt軟腦膜和蛛網(wǎng)膜的化膿性炎70編輯版ppt71編輯版ppt71編輯版ppt癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐 體征：頸項強直、囟門緊

20、張；瘀點、瘀斑； 休克、DIC 后遺癥：腦積水、顱神經(jīng) 麻痹、腦梗死臨床特點72編輯版ppt癥狀：發(fā)熱、頭痛、嘔吐 臨床特點72編輯版ppt 病 人 傳 染 源 腦膜炎雙球菌 帶菌者 呼吸道傳染（咳嗽、噴嚏） 傳播途徑 密切接觸 易感人群 6月10歲 （6月前少，母體抗體） 傳染過程73編輯版ppt 病 人 傳侵入鼻咽部 咽痛，充血，分泌物增加 呼吸道傳播 菌血癥 寒戰(zhàn)、發(fā)熱 敗血癥 內皮損傷，血栓形成，小血管出血、壞死，瘀斑 DIC 腦水腫，腎上腺出血，心肌損害 定位于腦膜 腦脊膜化膿性炎癥 波及顱神經(jīng) 發(fā)病機制74編輯版ppt侵入鼻咽部 咽痛，充血，分泌物增加 發(fā)病機制74編輯版1.上呼吸

21、道感染期：經(jīng)2-4天的潛伏期后，出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀2敗血癥期：1-2天后，皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，高熱頭痛、嘔吐。 3.腦膜炎期：腦膜的化膿性炎癥。 病理變化 75編輯版ppt1.上呼吸道感染期：經(jīng)2-4天的潛伏期后，出現(xiàn)上呼吸道感染的76編輯版ppt76編輯版ppt大 體腦脊髓膜血管高度擴張充血 蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰白色或灰黃色膿性分泌物，使腦回、腦溝模糊不清 77編輯版ppt大 體腦脊髓膜血管高度擴張充血 77編輯版ppt78編輯版ppt78編輯版ppt79編輯版ppt79編輯版ppt80編輯版ppt80編輯版ppt鏡 下 軟腦膜血管高度擴張充血 蛛網(wǎng)膜下腔充滿急性炎性滲出物，為大量中性粒細胞

22、、少量淋巴細胞、單核細胞及滲出的纖維蛋白，可找到致病菌 一般不累及腦實質 81編輯版ppt鏡 下 軟腦膜血管高度擴張充血 81編輯版pptNormal82編輯版pptNormal82編輯版ppt83編輯版ppt83編輯版ppt84編輯版ppt84編輯版ppt85編輯版ppt85編輯版ppt86編輯版ppt86編輯版ppt顱內壓增高 頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿、視神 經(jīng)乳頭水腫 腦膜刺激征 項背疼痛、頸項強直、角弓反張、 Kernig征陽性 腦脊液變化 壓力增高，混濁，膿細胞、蛋白 增高，葡萄糖下降，涂片陽性 敗血癥 高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點 顱神經(jīng)麻痹 耳聾、視力下降、斜視、面癱 臨床病理聯(lián)系87

23、編輯版ppt顱內壓增高 頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿、視神 臨頸項強直 角弓反張 88編輯版ppt頸項強直 角弓反張 88編輯版ppt89編輯版ppt89編輯版ppt多數(shù)痊愈，死亡率 70%-90% 5% 后遺癥： 1. 腦積水（蛛網(wǎng)膜局限性粘連）2. 顱神經(jīng)受損 3. 腦梗死 結局與并發(fā)癥90編輯版ppt多數(shù)痊愈，死亡率 70%-90% 5% 結局與并發(fā)癥9急性類型，病情危重，多見于兒童 1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥 短期內出現(xiàn)皮膚、粘膜下的廣泛出血點、瘀斑及周圍循環(huán)衰竭。暴發(fā)性流腦中毒性休克和DIC腦脊髓膜病變不明顯華-弗綜合癥91編輯版ppt急性類型，病情危重，多見于兒童 暴發(fā)性流腦中毒性

24、休克和DIC多見于兒童，起病急，病情兇險周圍循環(huán)衰竭，體克和皮膚大片紫癜，兩側腎上腺出血，腎上腺皮質功能衰竭大量內毒素釋放DIC，短期內可因嚴重敗血癥而死亡腦部病變輕微沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）綜合征：92編輯版ppt多見于兒童，起病急，病情兇險沃-弗（Waterhouse-F腎上腺出血93編輯版ppt腎上腺出血93編輯版ppt2. 暴發(fā)性腦膜腦炎腦組織腦水腫、淤血顱內壓升高劇烈頭痛，頻繁嘔吐昏迷、腦疝微循環(huán)障礙94編輯版ppt2. 暴發(fā)性腦膜腦炎腦組織腦水腫、淤血顱內壓升高劇烈頭痛，(epidemic encephalitis B) 乙腦是由流行性乙型腦炎病毒

25、感染引起的急性傳染病，病理特點是腦實質神經(jīng)細胞變性、壞死為主的炎癥。 流行性乙型腦炎95編輯版ppt(epidemic encephalitis B) 1、發(fā)病：夏秋季（79月），兒童（10歲以下） 熱帶、亞熱帶 2、癥狀：突發(fā)高熱，710天，持續(xù)不降； 意識障礙：嗜睡、昏睡，伴驚厥、 抽搐，或腦膜刺激征，或中樞性 呼吸循環(huán)衰竭，或其它神經(jīng)癥狀 3、后遺癥：失語、癡呆、耳聾、癲癇、強直痙攣 臨床特點96編輯版ppt1、發(fā)?。合那锛荆?9月），兒童（10歲以下） 臨床特點9 人 傳染源 乙型腦炎病毒 動物（家畜、家禽） 傳播途徑 蚊蟲叮咬 易感人群 普遍易感， 10歲以下兒童 傳染過程97編輯版

26、ppt 傳染過程97編輯版ppt發(fā)病機制蚊蟲人體病毒內皮細胞、單核吞噬細胞病毒血癥血腦屏障、免疫隱性感染或發(fā)病98編輯版ppt發(fā)病機制蚊蟲人體病毒內皮細胞、單核吞噬細胞病毒血癥血腦屏障、 累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質，以大腦皮質、 基底核、視丘最重，小腦皮質、腦橋及延 髓次之，脊髓病變最輕 變質性炎病理變化99編輯版ppt 累及整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質，以大腦皮質、 變質性炎病大體 (一)充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺） 100編輯版ppt大體 (一)充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺） 100編輯版p大體 (二)切面可見點狀出血或粟粒大小軟化灶(散在或成群） 101編輯版ppt大體 (二)切面可見點狀出血或粟粒大小軟化灶(散在或成群） 1.腦血管變化和炎癥反應：血管擴張、充血，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫 淋巴細胞袖套反應：炎癥細胞圍繞血管周圍間隙形成淋巴細胞套 鏡下 (一)102編輯版ppt1.腦血管變化和炎癥反應：血管擴張、充血，血管周圍間隙增寬，淋巴細胞袖套反應103編輯版ppt淋巴細胞袖套反應103編輯版ppt鏡下 （二）2.神經(jīng)元變性、壞死：神經(jīng)元腫脹，Nissl小體消失，核偏位、空泡變；神經(jīng)元核固