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文檔簡介
1、椎基底動脈擴張延長癥(VBD)的影像學及臨床研究進展椎基底動脈擴張延長癥(VBD)的影像學及臨床研究進展概念 椎基底動脈擴張延長癥(vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是指椎基底動脈的異常迂曲、擴張和延長。概念 椎基底動脈擴張延長癥(vertebrobasila椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件 有學者甚至認為,VBD是獨立于年齡、高血壓、糖尿病等血管危險因素之外腦血管病病因! 有學者甚至認為,VBD是獨立于年齡、高血壓、糖尿病等血椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影
2、像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件VBD與動脈粥樣硬化是兩種不同的疾病,二者無必然聯(lián)系 VBD病理學表現(xiàn)為彈力層破碎和變薄,平滑肌萎縮,內(nèi)膜存在斑塊和血栓。 動脈粥樣硬化病理學表現(xiàn)以脂質(zhì)浸潤和內(nèi)膜增生為主。 因此,VBD病因?qū)W研究目前尚無定論!VBD與動脈粥樣硬化是兩種不同的疾病,二者無必然聯(lián)系椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件病例1患者男,42歲。1年前因頭暈就診,表現(xiàn)為陣發(fā)性眩暈,無耳鳴、耳聾,無嘔吐,持續(xù)3
3、 h緩解,間歇期有頭昏沉感。首次發(fā)現(xiàn)高血壓(160110mmHg),空腹血糖11.1 mmolL,無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。腦彩超示基底動脈血流速度減低,未查頭部CT,診斷為椎基底動脈供血不足、高血壓病、2型糖尿病。間斷口服降壓藥物,血壓控制不良,未系統(tǒng)治療糖尿病。既往吸煙史14年。否認高血壓家族史。病程中頭暈呈持續(xù)性,主要表現(xiàn)為頭昏沉感后枕部更明顯。病例1患者男,42歲。1年前因頭暈就診,表現(xiàn)為陣發(fā)性眩暈,無病例110個月后頭暈加重,除頭昏外,間斷性眩暈、耳鳴、耳聾,持續(xù)數(shù)小時緩解。再次就診時診斷為椎基底動脈系統(tǒng)缺血發(fā)作,靜脈點滴改善腦循環(huán)的藥物(奧扎格雷納、疏血通)2周,同時開始口服阿司匹林。上
4、述癥狀略緩解。治療3周后因上呼吸道感染劇烈咳嗽、咳痰,劇烈咳嗽時突然眩暈、頭痛,視物成雙,左側(cè)肢體活動不能,言語不清。體檢:意識清楚血壓150110 mmHg,右眼球固定,左眼球內(nèi)收不能,構音障礙,左側(cè)上下肢體肌力0級。左側(cè)巴賓斯基征陽性。頭部CT示右側(cè)腦干區(qū)高密度影(圖1A),臨床診斷為腦出血。停用阿司匹林,穩(wěn)定血壓,靜脈點滴甘露醇以減輕腦水腫。病例110個月后頭暈加重,除頭昏外,間斷性眩暈、耳鳴、耳聾,病例1腦出血發(fā)病后1周右耳聽力突然喪失,發(fā)病后20 d左耳聽力下降患者突然煩躁不安,家屬述其胡言亂語,轉(zhuǎn)入本院。體檢:意識清楚感覺性失語,血壓150100mmHg,其余體征沒變化。10 h后
5、情緒穩(wěn)定,可理解他人語言。頭MRI示腦干出血(亞急性期)(圖1B),同時磁共振彌散加權成像(D)顯示左枕葉、右側(cè)中腦急性腦梗死(圖1C、1D)。MRI示椎動脈扭曲延長,基底動脈延長至鞍上池,雙側(cè)大腦后動脈細短(圖1E、1F)。臨床診斷為腦梗死、腦出血恢復期、高血壓病(極高危險組)、VBD。經(jīng)穩(wěn)定血壓、控制血糖、適當改善微循環(huán)治療2周后病情穩(wěn)定。左耳聽力略恢復,左側(cè)肢體肌力2級,其余癥狀、體征無明顯變化出院。 病例1腦出血發(fā)病后1周右耳聽力突然喪失,發(fā)病后20 d左耳聽A:CT(箭頭1所示為腦干出血,箭頭2所示為擴張延長的椎動脈);B:MRI箭頭1所示為腦干出血亞急性期,箭頭2所示為擴張延長的椎
6、動脈);C、D:DWI箭頭所示為急性腦梗死灶);E、F:MRA(箭頭所示為擴張延長的椎基底動脈) A:CT(箭頭1所示為腦干出血,箭頭2所示為擴張延長的椎動脈病例2患者,男,64歲,陣發(fā)性右側(cè)面部疼痛及抽搐,加重2周。顱腦CT顯示椎基底動脈延長擴張。MRI證實為椎基底動脈延長擴張綜合征,致使右側(cè)面神經(jīng)及面神經(jīng)根部受累變形。傳統(tǒng)藥物治療,包括卡馬西平、奧卡西平及左乙拉西坦等藥物治療無效。隨后,進行伽馬刀放射手術治療,疼痛得到緩解,肉毒桿菌緩解痙攣發(fā)作。 病例2患者,男,64歲,陣發(fā)性右側(cè)面部疼痛及抽搐,加重2周。圖1影響右側(cè)三叉神經(jīng);圖2影響右側(cè)面神經(jīng)圖1影響右側(cè)三叉神經(jīng);圖2影響右側(cè)面神經(jīng)病例
7、3病例3椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件機制研究血管肌纖維結構和功能異常:VBD基礎病因 肌纖維結構異常動脈擴張、管壁薄弱雙向血流、繼發(fā)血栓 血管細胞功能異?;|(zhì)金屬蛋白酶
8、激活動脈彈力纖維層破壞機械壓迫腦神經(jīng)損傷:面N、三叉N、聽N、動眼N 腦干受壓:腦橋和延髓多見 腦積水:大腦導水管受壓導致動脈粥樣硬化: 血流變慢脂質(zhì)滯留加重動脈粥樣硬化或脂肪微栓塞 血管迂曲血流狀態(tài)紊亂血管壁所受應切力變化內(nèi)膜損傷動脈粥樣硬化加重 血管迂曲或擴張穿支動脈受牽拉穿支動脈病變機制研究血管肌纖維結構和功能異常:VBD基礎病因治療與預后目前缺乏有效的防治措施 藥物:抗凝?抗血小板聚集?強化降脂? 介入:支架? 手術:搭橋?血管減壓? 急性期的處理原則目前尚未見報道 慢性期建議與動脈粥樣硬化性疾病的防治原則相同進展性疾病,43%血管病變程度急速加劇,病死率較高,預后較差,最常見死亡原因
9、為卒中治療與預后目前缺乏有效的防治措施發(fā)生在我們周圍的病例患者男,57歲,主因“右側(cè)肢體活動不靈2天”入院。自訴近一年來經(jīng)常發(fā)生頭暈,記憶力下降明顯。5年前曾因腦梗死在我院住院治療,當時右側(cè)肢體活動不靈,治療后癥狀好轉(zhuǎn),未遺留明顯后遺癥。既往高血壓病20余年,最高達200/110mmHg目前服用代文控制,血壓在150/90mmHg。吸煙、飲酒史40余年,煙25支/日,酒100g/日發(fā)生在我們周圍的病例患者男,57歲,主因“右側(cè)肢體活動不靈2查體:血壓160/92mmHg神志清,精神可,言語清晰流利,飲水無嗆咳,雙側(cè)額紋對稱,眼裂對稱,雙眼球活動自如,無眼球震顫,無復視,無視野缺損,雙瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,雙側(cè)聽力正常,鼻唇溝基本對稱,右口角略低垂,伸舌略右偏。頸無抵抗,四肢肌張力正常,左側(cè)肢體肌力5級,右側(cè)肢體肌力5-級,深淺感覺及共濟運動未見異常。腱反射左(+)右(+),巴氏征左(-)右(+)。 一般內(nèi)科查體未見明顯異常。查體:血壓160/92mmHg神志清,精神可,言語清晰流利,椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延長癥的影像學及臨床研究進展課件椎基底動脈擴張延
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