主要環(huán)境污染物毒理學

1、關(guān)于主要環(huán)境污染物的毒理學第1頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四必需營養(yǎng)元素：K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co污染元素：Hg, Cd, Pb, As, Cr環(huán)境元素豐度控制生物體內(nèi)原始豐度；健康狀態(tài)下，生物體內(nèi)元素豐度保持嚴格的穩(wěn)態(tài)；環(huán)境元素與生物體內(nèi)元素保持動態(tài)平衡，平衡失調(diào)，則出現(xiàn)健康損害第2頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四二、鎘的毒理學（一）鎘的理化特性 鎘是一種微帶藍色而具銀白色光澤的柔軟金屬，抗腐蝕，耐磨，具延展性。原子量112.4，熔點320.9，沸點767，比重8.6

2、5。化合價為+2價。鎘能生成很多無機化合物，有些無機化合物頗能溶解于水，如氯化物、硫酸鹽和醋酸鹽。 第3頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（二）、鎘的來源和用途原料或催化劑用于生產(chǎn)塑料、顏料和試劑。由于鎘的抗腐蝕性及抗摩檫性強，也是生產(chǎn)不銹鋼、電鍍以及雷達、電視熒光屏等的原料。鎘在航空、航海上也有廣泛用途。這些是鎘的來源。在很多重要的合金中，都含有鎘。它可增加銅的硬度并增加其在高溫時的強度。這種銅鎘合金被用于冷卻裝置，如用作汽車的散熱器片。這種金屬也用作某些焊料。最重要的用途是在堿性蓄電池中用作電極部件。第4頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（三

3、）、環(huán)境鎘污染1、大氣鎘污染大氣中鎘的污染主要來自鋅冶煉(干法)廠的廢氣。煤和燃料油的燃燒也是大氣鎘污染的來源。城市垃圾廢棄物的燃燒也能造成鎘對大氣的污染。2、水的鎘污染天然水體中鎘的含量甚低(0.1-10ppb)，地下水高于地面水。水中鎘的污染主要來源于含鎘工業(yè)廢水。其次是含鎘礦渣的污染。第5頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3、土壤鎘污染 鎘對土壤污染是鎘對環(huán)境污染的主要方面。主要有三種類型即氣型污染，水型污染和肥料污染。 總之，環(huán)境中鎘的主要污染源是“三廢”，隨著工業(yè)“三廢”的排放鎘進入生物圈，大氣、水體和土壤中，并隨著大自然循環(huán)，經(jīng)食物鏈最終進入人體。第6頁，共

4、62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（四）鎘的代謝與毒性1、吸收途徑鎘不是人體必需元素，新生兒體內(nèi)幾乎無鎘，人體內(nèi)鎘是出生后從外環(huán)境攝取而蓄積的。鎘主要是通過消化道和呼吸道進入人體。消化道的吸收率一般在1%2；呼吸道的吸收率為10-40%。每支煙含鎘12g, 10%可被吸收 。Ca、Zn、Fe、蛋白質(zhì)等抑制鎘的吸收第7頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2、分布與排泄鎘進入人體后，可分布到全身各個器官，主要與富含半胱氨酸的胞漿蛋白相結(jié)合，形成金屬硫蛋白而存在，這種金屬硫蛋白對鎘在體內(nèi)的分布，代謝起著重要的作用。成年人體內(nèi)含鎘2030mg, 腎占1/3， 肝

5、1/6，其次分布于肺、胰、甲狀腺、睪丸等。血鎘10 g/L。蓄積性強，主要經(jīng)腎分泌由尿液排出，正常人尿鎘 肝腎心肺, 腦中汞含量最高。損害最為嚴重的部位是小腦和大腦兩半球，特別是枕頁，脊髓后束以及末梢感覺神經(jīng)在晚期也受損。另外，甲基汞還是一種對機體有強烈生殖毒性的物質(zhì)。第20頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四 2、甲基汞的毒作用機制巰基學說:甲基汞是一種親巰基物質(zhì),可以與含巰基的物質(zhì)結(jié)合成汞的硫醇鹽復合物進入機體,從而引起與基有關(guān)的代謝發(fā)生紊亂,導致細胞損傷。該學說是甲基汞對細胞膜系統(tǒng)、酶活性、蛋白質(zhì)的生物合成及核酸生物合成產(chǎn)生毒作用的生化基礎5。自由基學說:Ganth

6、er等提出甲基汞在體內(nèi)代謝轉(zhuǎn)化過程中,g鍵斷裂時,能夠產(chǎn)生自由基,在蛋白質(zhì)、核酸等生物大分子的局部引起自由基反應,造成它們結(jié)構(gòu)的破壞。 脂質(zhì)過氧化學說:一些學者通過對大鼠游離肝細胞甲基汞中毒的脂質(zhì)過氧化研究,發(fā)現(xiàn)甲基汞的肝細胞失活和它的脂質(zhì)過氧化作用皆與其濃度和作用時間有關(guān)。 第21頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四四、Pb的毒理學1 鉛的含量、用途及排放鉛是自然界分布很廣的元素，在地殼中的含量0.0016%，是地殼中含量最高的重金屬元素。鉛具有密度高、熔點低、柔軟易加工、耐腐蝕性等優(yōu)良特性，在許多工業(yè)部門具有廣泛的用途。世界上鉛的消耗約560萬噸。其中40%用于制造蓄

7、電池，20%以烷基鉛的形式加入汽油中作防爆劑，12%用于建筑材料、6%用于電纜外套，5%用于制造彈藥，另有17%用于其它用途。但是僅有四分之一的鉛被回收再利用，其余排放于環(huán)境中，造成環(huán)境鉛污染。第22頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四人類活動以來全球估計已向環(huán)境釋放了30億噸的鉛其中95%以上是人為造成的。主要來自含鉛礦山、冶煉企業(yè)的“三廢”，特別是尾砂。其它工礦企業(yè)含鉛廢氣（包括微粒）的排放和汽車尾氣（包括氣溶膠鉛）是大氣中鉛的重要來源。現(xiàn)在環(huán)境中的鉛水平是工業(yè)革命前的幾百倍，現(xiàn)代人骨骼中的鉛負荷量是史前時代的500倍。第23頁，共62頁，2022年，5月20日，17

8、點26分，星期四2 鉛的環(huán)境化學行為鉛整個的環(huán)境化學行為是在水圈、土壤圈、生物圈、大氣圈之間相互轉(zhuǎn)化的一個復雜的過程。以下討論其在各個圈層的遷移轉(zhuǎn)化過程。第24頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2.1鉛在水中的遷移轉(zhuǎn)化鉛在自然水體中主要是以Pb2+狀態(tài)存在，其含量明顯地受CO32-、SO42-、OH-和Cl-等含量的影響。在中性和弱堿性的水中，鉛的濃度為氫氧化鉛所牽制。水中含鉛量取決于Pb(OH)2的濃度積，KspPb(OH)2=1.310-12，根據(jù)水解平衡方程可知，水中Pb(OH)+的濃度為5.4g/kg。在酸性水中含鉛量遠遠高于堿性水中的含量，在偏酸性天然水體中，

9、水中Pb2+的濃度為硫酸鉛所限制，KspPbSO4=8.810-9,同樣可算出水中鉛的總濃度可達到6.310-5110-4mol/L(即1120mg/kg),高出水中規(guī)定允許濃度的110200倍。第25頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2.2 鉛在土壤中的遷移轉(zhuǎn)化土壤中的鉛污染主要由石油燃燒和冶煉煙塵以及礦山、冶煉廢水所引起的。所以土壤中的含鉛量高低顯著地受到冶煉廠的遠近、交通密集程度的影響。土壤中的鉛主要是以Pb(OH)2、PbCO3和PbSO4固體形式存在，在土壤溶液中的可溶性鉛含量很低，土壤中的鉛遷移性弱。氧化還原電位對土壤中可給態(tài)鉛量會產(chǎn)生影響，隨著土壤氧化還原

10、電位的升高，土壤中可溶性鉛與高價鐵、錳氧化物結(jié)合在一起，降低了鉛的可溶性遷移。當土壤酸性時，土壤固定的鉛，尤其是PbCO3容易釋放出來，土壤中水溶性鉛含量增加，可促使土壤中鉛的移動。進入土壤的Pb2+容易被有機質(zhì)和粘土礦物所吸附。第26頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2.3 鉛在大氣中的轉(zhuǎn)化遷移 由于大量的鉛被加入汽油中作防爆劑；其直接后果首先是空氣中鉛的濃度升高，尤其是在工業(yè)區(qū)和人口集居、交通繁忙的城市及近郊。進入大氣中的鉛可擴散到很遠的地方，即使在格陵蘭島終年積冰的地方，依然可以找到鉛污染的痕跡4。在我國研究也表明，汽車尾氣是城市環(huán)境空氣中鉛的主要來源 。第27頁

11、，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3 鉛的毒理學3.1 鉛的吸收轉(zhuǎn)運：鉛進入人體的途徑有呼吸道、消化道和皮膚。成人每天由空氣中吸收的鉛為總吸收量的31%39%，在肺內(nèi)沉淀吸收率為30%50%。呼吸到肺中的二氧化碳遇水生成碳酸，促進鉛的溶解和吸收。鉛還可以被呼吸道中的吞噬細胞很快帶進血液。鉛由消化道進入人體的量比經(jīng)呼吸道進入的量要少，進入消化道的鉛有十分之一被吸收，經(jīng)腸道進入循環(huán)，經(jīng)過肝臟，一部分由膽汁排到腸內(nèi)，隨糞排出；一部分進入血液。人體經(jīng)皮膚吸收的絕大部分為有機鉛，游離鉛及其無機化合物一般不能由皮膚侵入。吸收到血液中的鉛大部分經(jīng)腎臟和消化道隨尿、糞排出，少量通過唾液、

12、乳汁、汗液等排出。另一部分分儲在血液中的鉛以磷酸氫鉛、甘油磷酸化合物、蛋白質(zhì)化合物或鉛離子狀態(tài)隨血液循環(huán)至全身，隨后約91%95%的鉛以下不溶性的磷酸鉛的形式沉積于骨骼中，僅少部分儲存在肝、脾、腦等器官和紅細胞中。第28頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3.2 鉛的毒理作用研究表明，鉛離子進入人體后，與人體內(nèi)一系列的蛋白質(zhì)、氨基酸內(nèi)官能團和酶的結(jié)合，從而干擾了機體多方面的正常生化和生理活動，對神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、內(nèi)分泌、免疫等系統(tǒng)及兒童的生長發(fā)育均有毒性作用，引起鉛中毒，尤其是以神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和消化系統(tǒng)最為敏感 。第29頁，共62頁，2022年

13、，5月20日，17點26分，星期四 （1） 鉛對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 人體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)是生命活動的總管，它的機能狀態(tài)在鉛中毒病程中起主導作用。鉛可使形象化智力、視覺運動功能、記憶、反應時間受損，語言和空間抽象能力、感覺和行為能力改變，出現(xiàn)疲勞、失眠、煩躁、頭痛及多動等癥狀。中度以上的鉛中毒者，可出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎，嚴重者甚至損害橈神經(jīng)或脊髓前角細胞，導致“鉛麻痹”；晚期鉛中毒嚴重者可因中樞神經(jīng)發(fā)生器質(zhì)性病變而引起中毒性腦病，如顱內(nèi)血管痙攣促使腦血管發(fā)生早期硬化。第30頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（2）鉛對造血系統(tǒng)的影響鉛能影響卟啉代謝，卟啉是血紅蛋白合成過程的中間產(chǎn)物。

14、當機體接觸鉛中毒后，影響了與-氨基乙酰丙酸(-ALA)轉(zhuǎn)變?yōu)檫材懺?、類卟啉轉(zhuǎn)變?yōu)樵策霸策c亞鐵合成正鐵血紅素等過程，導致血紅蛋白形成障礙，引起鉛誘發(fā)貧血。鉛誘發(fā)貧血常見于鉛作業(yè)工人及兒童，特別是兒童。鉛還抑制紅細胞膜上Na+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊糖旁路導致溶血。居住在工業(yè)區(qū)和重交通區(qū)的孩子平均血鉛量為218679ug/L。血鉛水平100 ug/L人口比例為64.9%99.5% 。第31頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（3） 鉛對消化系統(tǒng)的影響在鉛毒的作用下，可能發(fā)生腸胃機能一系列的變化。鉛可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌。同時，鉛會與腸道中的硫化氫結(jié)

15、合，使硫化氫失去促進腸蠕動的作用，導致頑固性便秘。第32頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（4）鉛對其它器官系統(tǒng)的影響鉛可損害腎臟近端小管和腎小球細胞，使腎小球濾過率增高，腎小管重吸收障礙，嚴重者可發(fā)生鉛中毒性腎病，如腎原性高血壓。鉛可抑制肝臟混合功能氧化酶合成，導致肝臟生物轉(zhuǎn)化作用受損，降低肝臟解毒功能。鉛還可影響人類生殖功能，使精于畸變；母體鉛可經(jīng)胎盤影響胎兒發(fā)育，致使胎兒發(fā)生畸形，對人類的繁殖造成嚴重危害。第33頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四五、砷毒理學（一）砷的性質(zhì) 原子序33，M74.92 ，類金屬，銀灰色固體。 價態(tài)：+3、+6、

16、-3 常見化合物：AsH3, As2O3（砒霜）, As2O5, H3AsO4, HAsO2, AsS2（雄黃） AsS3（雌黃），有機砷。 三價砷毒性最強。第34頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（二）砷污染源 在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用，毒鼠劑、除草劑、殺菌劑、防腐劑、油漆、染料、半導體材料、銅鉛合金。 燃煤：煤砷345mg/kg。 采礦：雄黃（AsS2）、雌黃（AsS3）、砷鐵礦（FeAsS)。 自然釋放：8106kg/yr 人為釋放： 24106kg/yr第35頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四 （三）砷的代謝 吸收 砷化物可經(jīng)過呼吸道、消化

17、道和皮膚吸收。陰離子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收較快。砷化合物的溶液攝入后很容易吸收，吸收率可達90%。 分布 人的毛發(fā)、皮膚與指甲砷含量通常最高 。無機砷化合物被吸收入血后，大部分與血紅蛋白上的珠蛋白結(jié)合，少量與血漿蛋白結(jié)合。排泄 體內(nèi)的砷主要經(jīng)腎由尿排出，其次是經(jīng)膽汁隨糞便排出，也可由汗液、毛發(fā)和指甲排出少許。第36頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四轉(zhuǎn)化 轉(zhuǎn)化機理尚不完全清楚。 無機三價砷在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為五價砷。 排泄產(chǎn)物： 甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占90%以上。第37頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（四）砷的毒理作用 以惡心

18、、嘔吐、腹瀉及嚴重腹痛為主要特征的急性砷中毒多發(fā)生在誤服、謀殺或事故等情況下 ,嚴重者可發(fā)生神經(jīng)異常、呼吸困難、心臟衰竭而死亡。致死劑量：砷化氫（AsH3）為0.100.15g。亞砷酸（As2O3）為0.100.30g。砒霜：0.0600.20 g1、急性毒性第38頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2、慢性毒性 慢性中毒以長期從飲料、食品中攝取砷者為多。根據(jù)報告，如果長期連續(xù)地攝取0.500.10mg/d的砷可出現(xiàn)明顯中毒癥狀，如果長期攝取濃度為3.06.0mg/L的水，可出現(xiàn)明顯中毒癥狀。慢性砷中毒是一個以皮膚損害為主的全身性疾病 ,可引起皮膚病、造血功能低下、肝臟損

19、害、感覺障礙、外周神經(jīng)炎、厭食以及皮膚和內(nèi)臟腫瘤等。最近有人群資料表明慢性砷中毒與高血壓、糖尿病的發(fā)生亦有關(guān)。第39頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3、“三致”性 無機砷被認為具有致癌作用，流行病學證實砷能引起人類皮膚癌和肺、膀胱等內(nèi)臟腫瘤的發(fā)生。砷對皮膚致癌的毒性 濃度為0.200.25mg/d。但目前尚未建立起公認的砷致癌的動物實驗模型。輔致癌劑。砷可以引起姊妹染色單體交換率增加 ,增加DNA復制中錯誤的可能性,也有人認為砷的致癌作用與腫瘤抑制基因的甲基化受到影響有關(guān)。至于免疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌過程中有一定影響 。砷的致癌機制有待深入研究。

20、第40頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四4、中毒機理 砷化物能與體內(nèi)巰基酶結(jié)合 ,使多種酶受到抑制 ,影響細胞正常代謝 ,起到原漿毒作用 ,使神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎、胃腸受損,并直接損害毛細血管或作用于血管舒縮中樞,使血管平滑肌麻痹 ,毛細血管擴張,血管通透性改變。 砷化物對線粒體呼吸有明顯抑制作用,砷酸鹽可減弱線粒體氧化磷酸化反應或使其過程拆偶聯(lián)。砷化合物可與 DNA聚合酶結(jié)合 ,對 DNA合成與修復有影響砷酸鹽可取代磷酸鹽與 DNA鏈結(jié)合，造成染色體畸變。 砷化氫經(jīng)呼吸道進入人體95% 99%與紅細胞血紅蛋白結(jié)合形成血紅蛋白過氧化物 ,通過谷胱甘肽氧化作用使還原形谷胱

21、甘肽氧化成氧化形谷胱甘肽引起溶血，紅細胞鉀鈉泵作用破壞，細胞腫脹、溶解，導致腎功能衰竭。第41頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四六、鉻的毒理學（一）鉻的理化性質(zhì) 原子序24，M51.996。 價態(tài)：2+、3+、6+。 2價鉻不穩(wěn)定。 3價鉻：強酸鹽易溶。 6價鉻：鉻酸鹽（CrO42-)、重鉻酸鹽（Cr2O72-) 鉻酐 （CrO3) 毒性形態(tài)： 6價鉻； 堿性環(huán)境中3價鉻可被氧化為6價鉻，酸性厭氧環(huán)境中6價鉻可被還原為3價鉻 第42頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（二）環(huán)境鉻污染 污染源： 鉻礦：鉻鐵礦、鉻鉛礦、硫酸鉻礦。 世界鉻年產(chǎn)量750萬

22、t , 90%用于鋼鐵生產(chǎn)。 土壤：平均100mg/kg。 重鉻酸鹽：用途廣泛，電鍍、皮革、制藥、研磨劑、顏料、合成催化等 化石燃料燃燒：煤10mg/kg。 金屬冶煉、化工“三廢”排放。第43頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（三）鉻的代謝吸收：消化道、呼吸道、皮膚消化道吸收：Cr3+：3%， Cr6+更易吸收 食物中的有機鉻：10%25%呼吸道吸收： Cr6+40%， Cr3+難以吸收皮膚吸收：Cr6+分布：消化道吸收鉻主要分布與肺、肝、脾、腎呼吸道吸收鉻大量積聚于肺，其次肝、腎脾第44頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四排泄與蓄積 體內(nèi)鉻總量

23、6mg以下。 有蓄積作用：腎、肝、骨人體內(nèi)生物半衰期：27天，80%經(jīng)尿液排出。第45頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（四）鉻的毒理作用1、急性毒性腸胃道：致死劑量：重鉻酸鉀3g。中毒癥狀：刺激和腐蝕腸胃道，引起惡心、嘔吐、腹疼、腹瀉、血便、脫水。頭疼、頭暈、呼吸急促等呼吸道：中毒濃度： CrO3 0.0150.033 mg/m3； Cr2O72-：0.0450.5 mg/m3。中毒癥狀： CrO3 ：鼻出血、聲嘶啞、鼻粘膜萎縮； Cr2O72-：胃及十二指腸潰瘍、肝舯大皮膚：刺激和腐蝕作用，皮炎。第46頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四2、慢

24、性毒性呼吸道：由于刺激和腐蝕作用引起鼻炎、咽炎、支氣管炎皮膚：皮炎、濕疹、皮膚潰瘍?nèi)硇园Y狀：頭疼、貧血、消化不良、腎臟損害、肺炎、支氣管哮喘、神經(jīng)衰弱、高血壓、高血脂、冠心病、肺心病 第47頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3、“三致”性六價鉻和三價鉻均有致癌作用。肺癌。三價鉻可透過胎盤屏障，對胎兒致畸六價鉻具有較強的致突變作用。DNA氧化損傷。第48頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四4、毒作用機理Cr3+參與人體糖代謝，必需微量元素，需要量0.060.36mg/d。Cr6+：強氧化性，可氧化生物大分子（DNA, RNA, 蛋白質(zhì)，酶，Vc等）

25、；影響體內(nèi)氧化、還原、水解過程；與核酸、核蛋白結(jié)合，導致細胞突變還原過程中消耗谷光苷肽第49頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四第二節(jié) 常見農(nóng)藥的毒理學一、概述農(nóng)藥：殺滅或抑制農(nóng)業(yè)有害生物的化學藥劑。 殺蟲劑、殺菌劑、除草劑等種類：有機氯，有機磷，氨基甲酸酯類，擬除蟲菊酯類挽回約10%的農(nóng)業(yè)損失。全世界開發(fā)1200種，常用200余種。農(nóng)藥環(huán)境污染問題突出。1962， Rachel Carson 寂靜的春天重視農(nóng)藥環(huán)境化學行為研究高效低毒農(nóng)藥開發(fā)第50頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四二、農(nóng)藥的污染 1、生產(chǎn)過程 廢氣：大氣污染 廢水：水體污染2、使

26、用過程 僅10%30%的農(nóng)藥粘附在作物上。大氣污染：施用中農(nóng)藥直接進入大氣； 土壤、植物表面揮發(fā)進入大氣； 農(nóng)業(yè)廢棄物燃燒，通風排氣等土壤污染：70%進入土壤。農(nóng)藥拌種水體污染：農(nóng)藥地表徑流，地下水污染第51頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四三、幾類重要農(nóng)藥的毒理學（一）有機氯農(nóng)藥1、特點：氯代烴類化合物，廣譜高效殺蟲劑；脂溶性：生物富集作用極強難降解2、吸收、分布：吸收：呼吸道、消化道、皮膚。皮膚吸收是最常見最危險的途徑；食物鏈傳遞。分布：主要分布于脂肪組織、神經(jīng)組織及肝、腎、骨髓、腎上腺、卵巢、腦等?？纱┻^胎盤屏障。排泄：尿、糞、乳汁轉(zhuǎn)化：脫鹵反應，形成不穩(wěn)定氧化產(chǎn)

27、物第52頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四3、毒理作用（1）急性毒作用靶器官：CNS癥狀：肌肉震顫、陣發(fā)性抽，全身麻痹，肝臟舯大，肝細胞壞死。中毒劑量： DDT：10mg/kg中毒，口服LD150mg/kg； 六六六：口服LD400mg/kg，丙體：70mg/kg第53頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（2）慢性毒作用肝、腎損害：肝腫大、肝細胞變形壞死CNS：降低神經(jīng)膜對K的透性；抑制神經(jīng)末鞘ATP酶活性；激活CNS，乙酰膽堿分泌增加，抑制單胺氧化酶，5-羥色胺積累酶活性：誘導CytP-450， 脫氯化氫酶，ALA合成酶等。類固醇代謝：改變激素平衡水平對生殖機能的影響：環(huán)境激素性周期、功能障礙。男性精子數(shù)量由60年代3.0億/ml, 下降至0.5億/ml, 3.5ml/次下降到2.4ml/次胚胎發(fā)育障礙第54頁，共62頁，2022年，5月20日，17點26分，星期四（3）