繼發(fā)性高血壓課件

1、關(guān)于繼發(fā)性高血壓課件第一張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。 傳統(tǒng)根 深 蒂 固 的 概 念 是，在 高 血 壓 患 者 中90%95% 以上是原發(fā)性高血壓。 而繼發(fā)性高血壓的檢出，意味著患者可以接受病因治療而達(dá)到治愈的目的。第二張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓的評(píng)估的手段包括簡(jiǎn)單的病史詢問(wèn)、查體、生化檢查等。而對(duì)于高度可疑者,需根據(jù)患者的臨床特點(diǎn)給予更針對(duì)性的檢查。在臨床工作中具有以下表現(xiàn)的高血壓患者應(yīng)高度可疑繼發(fā)性高血壓,需進(jìn)行相應(yīng)的特殊檢查:第三張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 發(fā)病年齡 50

2、歲; 初發(fā)重度高血壓或堅(jiān)持服藥情況下控制良好的血壓突然難以控制; 難治性高血壓,需要使用三種或以上降壓藥; 不合理的癥狀：血壓波動(dòng)大、發(fā)作性高血壓、視物模糊、水腫、喘憋; 不合理的體征：雙上肢血壓不對(duì)稱、體檢聞及血管雜音; 異常的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果:未服用或服用小劑量利尿劑即出現(xiàn)明顯低血鉀、蛋白尿、血肌酐升高等。第四張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月。病因腎性高血壓腎實(shí)質(zhì)病變腎血管病變內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤庫(kù)欣綜合征甲狀腺和甲狀旁腺疾病腺垂體功能亢進(jìn)絕經(jīng)期綜合征心血管病變：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈縮窄多發(fā)性大動(dòng)脈炎完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾?。?/p>

3、腫瘤，外傷，感染）妊高征第五張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎實(shí)質(zhì)性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。 后者在高血壓數(shù)十年后出現(xiàn)尿檢異常,而前者尿檢異常出現(xiàn)在先。但臨床上對(duì)于病史不清,尤其已有腎功能不全的病例,鑒別常很困難。腎性高血壓第六張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 臨床提示點(diǎn) ：主要是原發(fā)腎臟疾病的各

4、種表現(xiàn),如少尿、水腫、血尿、蛋白尿等。有些患者起病隱襲,以重度高血壓就診,就診時(shí)血肌酐已顯著升高。有些患者以惡性高血壓起病,表現(xiàn)為突發(fā)頭暈、頭痛、視力模糊，舒張壓重度升高達(dá) 120mmHg 以上。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)、血肌酐、血尿素氮( BUN )、血鉀。 輔助檢查：眼底檢查可見(jiàn)出血、滲出較為嚴(yán)重,視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化病變有可能較輕。腹部超聲提示腎臟大小及回聲異常。腎性高血壓腎實(shí)質(zhì)性高血壓第七張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化。前兩者主要見(jiàn)于青少年,后者見(jiàn)于老年人。發(fā)病機(jī)制：腎動(dòng)脈狹

5、窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動(dòng)脈造影可明確診斷。腎性高血壓第八張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 臨床提示點(diǎn) ：35 歲以下發(fā)病或 50 歲以上發(fā)病;病程短,進(jìn)展快,降壓藥療效差;四肢血壓不對(duì)稱或無(wú)脈癥;腹部/頸部血管雜音;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACEI )或血管緊張素 受體拮抗劑(ARB )降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全; 兩腎大小不對(duì)稱。實(shí)驗(yàn)室檢查：腎素活性顯著升高、尿蛋白弱陽(yáng)性或血肌酐輕度升高;血鉀輕度降低。 輔

6、助檢查：腎血管超聲、腎動(dòng)脈 CT / MRI、開(kāi)博通腎圖、腎動(dòng)脈造影。腎性高血壓腎血管性高血壓第九張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過(guò)多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。血容量增多,導(dǎo)致腎素分泌受抑制的高血壓,高醛固酮、低腎素是突出的生化特征。 因此,血漿醛固酮與腎素比值( ARR )近年來(lái)被國(guó)內(nèi)外指南和共識(shí)推薦為篩查原醛的首要指標(biāo)。由于血漿醛固酮及腎素活性受許多降壓藥物影響,在篩查之前通常需要考慮患者當(dāng)時(shí)使用的藥物對(duì)腎素活性及醛固酮分泌的影響。內(nèi)分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床提示點(diǎn) ：血壓中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,對(duì)一般降壓藥反應(yīng)

7、欠佳。有下列特點(diǎn)的高血壓患者應(yīng)考慮原醛的可能: 1、高血壓伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀; 2、高血壓伴有腎上腺瘤; 3、早發(fā)高血壓或腦血管意外家族史( 40 歲); 4、原醛癥患者患高血壓的一級(jí)親屬。第十張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥第十一張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARR 測(cè)定前藥物調(diào)整的具體原則為:如果患者血壓水平允許最好停用正在使用的降壓藥物。一般而言, 受體阻滯劑、 ACEI、 ARB 、二氫吡啶類鈣離子拮抗劑和可樂(lè)定等停用 2 周以上,利尿劑為 4 周以上。醛固酮受體拮抗劑如螺內(nèi)酯、依普立酮等,需停用 6 周以上。如果患者不

8、宜停藥,則需換用對(duì) RAS系統(tǒng)影響較小的藥物。目前常用的藥物有非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(如緩釋維拉帕米,地爾硫卓)及1 受體拮抗劑(如特拉唑嗪、多沙唑嗪等)。低鉀可抑制醛固酮分泌,從而使 ARR 降低,引起假陰性可能。所以在測(cè)定血漿腎素活性與醛固酮水平之前需糾正低血鉀。內(nèi)分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥第十二張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月單側(cè)雙側(cè)（+）篩查陽(yáng)性的患者應(yīng)進(jìn)行確診試驗(yàn),包括卡托普利抑制試驗(yàn) 、口服鈉負(fù)荷試驗(yàn)、靜脈生理鹽水試驗(yàn)及氟氫可的松抑制試驗(yàn)等,目前臨床中常用的是卡托普利抑制試驗(yàn)。確診為原醛的患者在治療前還要進(jìn)行病因及定位診斷,包括雙側(cè)腎上腺的影像學(xué)檢查、分側(cè)靜脈取血等

9、。內(nèi)分泌性高血壓懷疑原醛ARR篩查診斷性實(shí)驗(yàn)?zāi)I上腺CT鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑腎上腺切除術(shù)腎上腺靜脈采血不受抑制（確診）可手術(shù)不能手術(shù)正常受抑制排除原醛原發(fā)性醛固酮增多癥第十三張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細(xì)胞瘤 發(fā)病機(jī)制：嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過(guò)多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。 臨床提示點(diǎn) ：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時(shí)血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；高血壓可為陣發(fā)性,也可為持續(xù)性,部分患者可出現(xiàn)發(fā)作性低血壓。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ：嗜鉻細(xì)胞瘤定性診斷主要依靠實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)血或尿兒茶酚胺水平及其代謝產(chǎn)物的增高,血 3- 甲氧基腎上腺素(

10、MN )和甲氧基去甲腎上腺素( NMN )檢測(cè)靈敏度和特異性高于兒茶酚胺測(cè)定,3- 甲氨基 -4 羥扁桃酸( VMA )是兒茶酚胺的終產(chǎn)物,對(duì)持續(xù)高血壓及陣發(fā)性高血壓的發(fā)作具有重要的診斷意義。定位診斷先用超聲檢查,然后配合CT 或者 MRI 檢查?？梢赡I上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤患者,同位素碘代芐胍(131 I-MIBG )是首選的檢查方法。內(nèi)分泌性高血壓第十四張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月庫(kù)欣綜合征病因及發(fā)病機(jī)理：主要由于ACTH分泌過(guò)多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過(guò)多所致。臨床提示點(diǎn) ：多見(jiàn)于 2040 歲,女性多于男性。起病緩慢。主要臨床表現(xiàn)有向心性肥胖(滿月臉

11、、水牛背、皮膚紫紋) ,毛發(fā)增多,高血壓,糖代謝紊亂,蛋白質(zhì)代謝紊亂及骨質(zhì)疏松等。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ：有診斷意義的指標(biāo)為血漿皮質(zhì)醇增 高且晝夜節(jié) 律消失。地塞 米 松 抑 制 試 驗(yàn)、ACTH 試驗(yàn)和促皮質(zhì)素釋放激素( CRH )興奮試驗(yàn)可用于鑒別診斷。 輔助檢查：腎上腺超聲、 CT 或 MRI;蝶鞍區(qū)MRI。內(nèi)分泌性高血壓第十五張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月庫(kù)欣綜合征晨8AM0.5mg，po，q6h2d；服藥前、服藥后第二天分別測(cè)定24h尿UFC服藥后第二天UFC是否可抑制至服藥前50%以下2mg，po，q6h2d；服藥前、服藥后第二天分別測(cè)定24h尿UFC8AM最高，（27666）

12、mmol/l;4PM ，（129.652.4）mmol/l;12PM最低， （96.533.1）mmol/l;患者血漿濃度早晨高于正常晚上不明顯低于清晨，則失去節(jié)律第十六張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)分泌性高血壓甲狀腺相關(guān)高血壓 甲狀腺功能亢進(jìn)通過(guò)增快心率、降低系統(tǒng)血管阻力、增加 心排血量而導(dǎo)致以收縮壓升高為主的高動(dòng)力性高血壓。甲狀腺功能減退導(dǎo)致容量性高血壓,輕中度者以收縮壓增高為主,重度甲狀腺功能減退以混合型高血壓為主。第十七張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月該綜合征較常見(jiàn), 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機(jī)械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經(jīng)興奮, RAAS激活，

13、氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測(cè)睡眠呼吸暫停綜合征第十八張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月睡眠呼吸暫停綜合征OSAHS 診斷 主要根據(jù)病史、體征和多導(dǎo)睡眠圖( PSG )監(jiān)測(cè)結(jié)果進(jìn)行診斷。診斷標(biāo)準(zhǔn): 臨床有典型的夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停、日間嗜睡,查體可見(jiàn)上氣道任何部位的狹窄及阻塞,呼吸暫停低通氣指數(shù)( AHI ) 5 次/ h 者; 對(duì)于日間嗜睡不明顯,AHI10 次/ h 或者 AHI5 次/ h ,存在認(rèn)知功能障礙、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等 1 項(xiàng)或 1 項(xiàng)以上合并癥者也可確診。第十九張，PPT共二十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥源性高血壓是由藥物本身的藥理作用和(或)毒理作用或藥物之間的相互作用或用藥方法不當(dāng)導(dǎo)致的血壓升高,是繼發(fā)性高血壓的原因之一,也是頑固性高血壓的原因之一。 導(dǎo)致血壓升高的藥物包括非麻醉性鎮(zhèn)痛藥、非甾體類抗炎藥、擬交感胺制劑、興奮劑、酒精、口服避孕藥、環(huán)孢菌素、促紅素、天然甘草及有些中成藥。 實(shí)際上,所有可以導(dǎo)致心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、水鈉潴留或外周血管收縮的藥物均可導(dǎo)致血壓升高。藥物導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制可以是上