足月兒呼吸窘迫綜合征PPT

1、關(guān)于足月兒呼吸窘迫綜合征第一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺透病理組織圖片第二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月既往認為該病主要見于早產(chǎn)兒，胎齡越小發(fā)生率越高，如32-34周者為15%-30%，小于28周者為60%-80%。但在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)足月兒RDS并不少見：Bouziri等報道近7%的足月-近足月兒呼吸困難由急性呼吸窘迫綜合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。Berthelot-Ricou等報道在胎齡36周和37周選擇性剖宮產(chǎn)分娩者，分別有9.4%和6.3%的新生兒因嚴重RDS住院治療（J Matern Fetal Neona

2、tal Med, 2012;doi:10.3109/ 14767058.2012.）。足月兒RDS的發(fā)生率第三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月足月兒RDS的發(fā)生率浙江醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院: 報道的177例RDS中，晚期早產(chǎn)兒或足月兒74例（占42）, 幾乎近半。 （陳安,等.中華兒科雜志, 2008;46 :14)。北京八一兒童醫(yī)院：2007.10-2012.09 收治足月新生兒RDS 316 例，占收治患兒總數(shù)的3.8%。 (劉敬, 等. 中華全科醫(yī)師雜志, 2013;12: 993)第四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月足月兒RDS的高危因素：病例對照研究2008.01.01

3、-2010.12.31收治的205足月兒RDS為病例組，同期住院的非感染性410黃疸患兒為對照組。Logical回歸分析:主要高危因素是胎膜早破、重癥宮內(nèi)感染、選擇性剖宮產(chǎn)、男性、妊娠期糖耐量與血糖異常、重度窒息等。 楊娜,等.實用兒科臨床雜志,2012; 27:604-605 Liu J, et al. Balkal Med J,2014;31:1:49-53.病因與高危因素第五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月分 類原發(fā)性呼吸窘迫綜合征（idiopathic respiratory distress syndrome，IRDS)急性呼吸窘迫綜合征（Acute respiratory

4、 distress syndrome, ARDS）遺傳性表面活性物質(zhì)缺乏性呼吸窘迫綜合征（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome）第六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā) 病 機 制一、原發(fā)性呼吸窘迫綜合征（IRDS)IRDS占足月兒RDS總數(shù)的27%，主要見于：胎齡38周的選擇性剖宮產(chǎn)嬰兒：近90%。男性嬰兒：是女嬰的3倍。母親患糖尿病：母親由于血液中高濃度的胰島素能拮抗腎上腺皮質(zhì)激素對PS合成的促進作用。第七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月選擇性剖宮產(chǎn)與足月兒RDS產(chǎn)程發(fā)動時胎兒體內(nèi)的應(yīng)

5、激激素如皮質(zhì)類固醇、兒茶酚胺等分泌顯著增加，有助于促使胎兒肺成熟：選擇性剖宮產(chǎn)的新生兒內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素水平低、影響肺表面活性物質(zhì)的合成 (有研究發(fā)現(xiàn)分娩啟動和分娩未啟動的剖宮產(chǎn)新生兒臍血中糖皮質(zhì)激素水平，前者為后者的5倍）。剖宮產(chǎn)分娩使胎兒肺液的清除機制受抑制，肺內(nèi)液體過多至肺內(nèi)PS濃度降低和引起低通氣（胸廓受壓）。第八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月目前認為肺內(nèi)液體的清除系通過肺泡上皮細胞膜離子通道的轉(zhuǎn)運而實現(xiàn)的：這些通道包括Na+通道、K+通道、ATP敏感性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮細胞Na+通道（ENaC)等；其中起主要作用的是Na+-K+-

6、ATP酶和上皮細胞Na+通道（ENaC)；產(chǎn)道分娩時的機械刺激、分娩應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮、糖皮質(zhì)激素與兒茶酚胺分泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，從而增加對肺液的清除；而剖宮產(chǎn)患兒該通道活性降低，可造成肺泡內(nèi)液體潴留，引起低通氣。第九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺液被清除的基本過程如下：細胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜電位超極化，引起細胞內(nèi)外Na+-K+交換，使細胞內(nèi)K+與細胞外Na+濃度均進一步升高，從而建立起細胞內(nèi)高K+和細胞外高Na+的化學(xué)濃度梯度。細胞內(nèi)的K+順化學(xué)梯度通過基底膜K+通道到達細胞外，造成細胞內(nèi)外較大的電化學(xué)梯度，從而使Na+離子順

7、電化學(xué)梯度通過頂膜Na+通道進入管腔。附：胎兒肺液的清除機制第十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Na+的吸收使頂端膜電位去極化，從而Cl-離子通過Cl-通道進入管腔。由于細胞內(nèi)外Na+離子和Cl-離子的移動，肺泡腔-肺間質(zhì)形成明顯的滲透梯度，使水分子經(jīng)上皮細胞從肺泡腔、通過穿細胞途徑和細胞旁路途徑移至致肺間質(zhì)而被淋巴系統(tǒng)清除。第十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月但上述因素在胎齡39周的患兒中同樣存在，而在胎齡滿38周后實施剖宮產(chǎn)則RDS發(fā)生率顯著降低。故他們不足以解釋剖宮產(chǎn)與RDS的相關(guān)性。我們認為：選擇性剖宮產(chǎn)造成的醫(yī)源性早產(chǎn)使胎齡相對較小、PS相對缺乏是選擇性剖宮產(chǎn)導(dǎo)

8、致足月兒RDS的主要原因。第十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月性別與RDS男性嬰兒發(fā)生RDS的相對危險度是女嬰的3倍。 機制尚不明確，可能與性激素的作用有關(guān)：在肺泡上皮細胞膜存在多種性激素受體（包括三種雌激素受體、兩種黃體酮受體和一種雄激素受體）。性激素通過與相應(yīng)的受體結(jié)合而調(diào)節(jié)肺的發(fā)育和肺功能的成熟。但不同性激素的作用有所不同。第十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響雄性激素對肺的成熟和PS合成有抑制作用：雄激素通過延遲肺成纖維細胞分泌肺成纖維細胞因子延緩肺泡型細胞成熟、減少PS釋放。雄激素通過調(diào)節(jié)表皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子的信號傳導(dǎo)通路來抑

9、制肺的發(fā)育成熟。第十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月雌激素可促進肺發(fā)育和PS的合成：雌激素可增加肺泡型細胞的數(shù)量和板層的小體形成而促進胎兒肺的發(fā)育成熟。雌激素對PS的各種成分，包括磷脂、卵磷脂、肺表面活性蛋白-A與B等的合成與分泌均有促進作用。性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響第十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月因此，女性胎兒和新生兒肺的解剖和生理功能的發(fā)育成熟較早，包括氣管-支氣管平滑肌發(fā)育較早、終末肺泡發(fā)育較早、肺容積增加較快、肺泡型和型上皮細胞發(fā)育較早及PS產(chǎn)生較早、氣道阻力較低、最大呼氣流速較高、用力呼氣流速較高、在肺容積相同的情況下女嬰具有較大的氣體通道等。第十六

10、張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月支氣管平滑肌對不同性激素的反應(yīng)性不同，雌激素可通過以下途徑發(fā)揮支氣管擴張作用：降低細胞內(nèi)Ca2+濃度：降低電壓依賴性鈣通道活性、抑制L型Ca2+通道活性，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，從而引起支氣管平滑肌舒張。雌激素可通過PI3K-Akt-NO途徑刺激內(nèi)源性NO合成與釋放，使NO產(chǎn)生增加而引起支氣管舒張。雌激素能夠顯著增強異丙腎上腺素的支氣管舒張作用。性激素對肺發(fā)育和PS合成的影響第十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā) 病 機 制二、急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）-即繼發(fā)性RDS：目前認為ARDS是一種由各種致病因素引起特異性炎癥反應(yīng)所導(dǎo)致的直

11、接或間接肺損傷。 ARDS占足月兒RDS的絕大多數(shù)：70%。 主要原因有胎膜早破、胎兒宮內(nèi)感染（重癥肺炎與敗血癥）、重度窒息、胎糞吸入綜合征、肺出血及低出生體重等。第十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月導(dǎo)致早產(chǎn)或相對早產(chǎn)。導(dǎo)致羊水減少。導(dǎo)致宮內(nèi)感染與炎癥反應(yīng)：在感染-炎癥反應(yīng)及炎癥因子的作用下，胎兒肺微血管的完整性受到破壞、肺毛細血管通透性增加、肺組織內(nèi)大量白蛋白滲出，導(dǎo)致胎兒肺內(nèi)液體含量顯著增加及肺組織塌陷，從而導(dǎo)致PS合成減少及活性減低。胎膜早破與足月兒RDS第十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月羊水減少與RDS羊水過少時由于胎兒胸廓受到外在擠壓而使肺液的產(chǎn)生減少，胎兒

12、肺內(nèi)肺液的含量相當于出生后的肺殘氣量，因此，肺液顯著減少必將對肺的發(fā)育造成嚴重不良影響。正常肺泡-羊水壓力梯度對維持胎肺的發(fā)育具有重要作用：羊水顯著減少后，羊水壓力降低，導(dǎo)致肺泡-羊水壓力梯度降低，是胎兒肺發(fā)育不良的另一重要原因。第二十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月羊水減少與RDS羊水過少還限制了肺液與羊水的交換，而羊水中的某些成分對肺的發(fā)育成熟有重要刺激作用。充足的羊水量能夠保持對胎兒胸壁的機械性壓迫、保持呼吸道的正常壓力梯度而有利于肺發(fā)育，羊水顯著減少則抑制胎兒、胸廓及胎肺的運動，從而對肺的正常發(fā)育產(chǎn)生一定影響。但羊水過少對肺發(fā)育的不良在足月兒RDS的發(fā)生機制中可能處非主要地位

13、。第二十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性PS缺乏重癥宮內(nèi)感染、窒息、胎糞吸入及肺出血等與足月兒RDS的相關(guān)性：直接導(dǎo)致肺泡型細胞損傷引起大量炎癥細胞聚集和炎癥因子釋放，通過介導(dǎo)炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致彌漫性肺泡損害上述原因引起的缺氧、酸中毒等可抑制PS的合成及功能上述各種致病因素導(dǎo)致肺泡-毛細血管滲透性增加，血漿蛋白等成分進入肺泡破壞表面活性物質(zhì)的性質(zhì)，并引起嚴重的非心源性肺水腫第二十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺出血后，血液中的某些成分如血紅蛋白、紅細胞等可使PS滅活。胎糞污染的羊水中含有的膽鹽可直接損傷肺組織。羊水吸入、肺內(nèi)液體增多致PS被稀釋；羊水中含有的蛋白質(zhì)（

14、為正常肺液的3倍）可導(dǎo)致PS失活。隨病程（情）進展，PS的消耗增加及嬰兒對PS的需要量增加-這一點在足月兒顯得尤為明顯。第二十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、遺傳性表面活性物質(zhì)缺乏性呼吸窘迫綜合征（hereditary surfactant deficiency respiratory distress syndrome，hsd-rds）遺傳性PS缺乏比較少見，但與多種嚴重肺疾病密切相關(guān)。肺表面活性蛋白的四種成分(SP-A、B、C、D)的遺傳缺陷與肺疾病的關(guān)系均有報道，也是足月兒致死性RDS的主要原因。第二十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月遺傳性SP缺陷所致RDS最

15、常見者系由SP-B基因變異引起，系常染色體隱性遺傳。最常見的變異是移碼變異: GAA在121密碼子位置代替了C，即在SP-B基因121密碼子4號位插入了純粹的2bp片段(121ins2)，從而形成不成熟的終止密碼子,引起下游密碼子編碼的成熟障礙。進一步研究還發(fā)現(xiàn)SP-B突變基因可以正常轉(zhuǎn)錄，但不能產(chǎn)生穩(wěn)定的mRNA和SP-B蛋白，并阻斷SP-C的形成過程。第二十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ATP結(jié)合盒子轉(zhuǎn)運體A3（ABCA3）基因突變: 是遺傳性SP缺陷導(dǎo)致RDS的一個少見原因。ABCA3是一種分子量較大的膜結(jié)合蛋白，廣泛存在于肺泡型細胞，具有磷脂的表面活性功能，參與板層小體的

16、形成。ABCA3基因突變不僅導(dǎo)致ABCA3缺乏，還可導(dǎo)致SP-B和SP-C的異常處理和正常代謝通路異常，從而導(dǎo)致PS的嚴重異常和RDS。第二十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診 斷 標 準第二十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、歐美共同會議共識（ARDS/ALI的診斷標準）（1）急性起病；（2）動脈血氧分壓/ 吸入氧濃度比值（ PaO2/FiO2）: 26.7 kPa為RDS；如40 kPa 則診斷為ALI ；（3）超聲心動圖無左房高壓征象 ；（4）雙肺無滲出性病變。第二十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月美國采用的足月兒ARDS診斷標準1.足月新生兒，急性

17、起?。?.有圍產(chǎn)期誘發(fā)因素；3.胸片檢查顯示雙肺呈彌漫性透過度減低；4.需要持續(xù)正壓通氣 48小時以上，其中需要FiO20.5 至少12小時以上；5.需要PEEP6 cm H2O 3天以上；6. 除外其他原因引起的呼吸困難。 Pediatrics, 1989,83(6): 971-976 第二十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月其 他 標 準1 .胎齡35周；2.急性而嚴重的呼吸困難，需要機械通氣，且PEEP 4cmH20 、Fi020.5達6小時以上；3.對氧的依賴48小時；4.胸部x線檢查呈彌漫性改變；5.吸入氧濃度0.5時仍Pa0260mmHg。 Bouziri A,et al

18、. Tunis Med, 2007,85: 874-879第三十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月我們建議的診斷標準1.足月新生兒，急性起病。2.有明確的圍產(chǎn)期觸發(fā)因素：感染、窒息、剖宮產(chǎn)、MAS。 3.典型的臨床表現(xiàn)：生后不久出現(xiàn)的進行性呼吸困難、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征、紫紺、肺部聽診呼吸音減低或消失。4.典型的肺部x-ray改變。5.動脈血氣分析：PaO2/FiO2 26.7 kPa。6.除外由單純重癥肺炎、胎糞吸入或肺出血等引起的呼吸困難（Liu Jing, et al. Chinese Medical Journal,2010;123:2640 ）。 7.有條件者可行肺超聲檢

19、查：可見肺實變及支氣管充氣征。 第三十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月早產(chǎn)兒RDS與TTNNeonatal Respiratory Disorder-2003, 2ed EdiJournal of Matern-Fetal & Neonatal Medicine-2013第三十二張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床特點1.以繼發(fā)性常見，占70%以上；原發(fā)性RDS不到30%。2.重癥感染（宮內(nèi)感染性肺炎/敗血癥）是足月兒繼發(fā)RDS的最常見原因。因此，對生后不久以進行性呼吸困難起病的患兒，尤其是對有胎膜早破、羊水0污染等病史者，首先考慮為重癥感染引起的ARDS，在給予呼吸機治

20、療的同時，需使用強力抗生素。監(jiān)測血常規(guī)、血小板、CRP與ESR等，并常規(guī)作血培養(yǎng)。第三十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月需要指出的是，雖然感染為其重要原因，但在出生后24小時內(nèi)感染的實驗室證據(jù)往往不足，血常規(guī)（白細胞計數(shù)、中性粒細胞比例、桿狀核比例、血小板計數(shù)）與CRP、ESR異常不顯著，但2-3天后迅速表現(xiàn)為嚴重不正常。血培養(yǎng)陽性率低：20%左右。臨床特點第三十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.足月兒原發(fā)性RDS的主要誘因是選擇性剖宮產(chǎn)，其次是性別因素。4.男嬰較多，是女嬰的3倍。臨床特點第三十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5起病早、病情重、進展快、易

21、于導(dǎo)致持續(xù)胎兒循環(huán)和多器官系統(tǒng)功能衰竭、需呼吸機治療時間長：70%以上在生后3小時內(nèi)、90%以上在生后6小時內(nèi)發(fā)病，99%以上的患兒在生后12小時內(nèi)發(fā)病、極少數(shù)在24小時后起病。近40%的患兒發(fā)生多器官系統(tǒng)功能衰竭、20%的患兒發(fā)生持續(xù)胎兒循環(huán)。由于病情重，多需較長時間給予呼吸機輔助呼吸，一般需要10以上，7天內(nèi)撤離呼吸機者僅占少數(shù)。臨床特點第三十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月6.主要死亡原因是重癥感染并發(fā)多臟器功能衰竭，病死率是同期住院患兒總病死率的24倍，但早期積極治療則預(yù)后好：我們早期報道死亡的4例患兒全部發(fā)生了多器官功能衰竭，包括急性腎功能衰竭、嚴重心肌損害（心肌梗死、室

22、顫）、極重度酸中毒（pH6.8和BE負值不能測出）和持續(xù)胎兒循環(huán)等。死亡時間均在生后1周內(nèi)。臨床特點第三十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 重癥感染（敗血癥伴多器官衰竭）也是成人ARDS的主要原因和死亡原因，其中26%-44%死于發(fā)病后24小時內(nèi)，56%-74%死于發(fā)病72小時后。第三十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月G1P1,胎齡38W，剖宮產(chǎn)，26 h,進行性呼吸困難26小時入院。宮內(nèi)窘迫，羊水三度污染。以胎糞吸入綜合癥收治入院，胸片呈均勻一致性透過度減低，心影尚可見，結(jié)合血氣分析分析結(jié)果，診斷為RDS。第三十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹G2

23、P2，38W，3200g，因呼吸困難3小時于生后3小時入院。臨床表現(xiàn)、血氣分析及胸片符合RDS，血培養(yǎng)肺炎克雷白氏菌生長。第四十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月男，40+W，剖宮產(chǎn)，2700g, 窒息，復(fù)蘇后Apgar評分5-9-9分/1-5-10min。50min后呼吸心跳停止，給予心臟按壓、插管及使用腎上腺素后恢復(fù)，復(fù)蘇后呼吸困難，肌張力低，原始反射顯著減弱。胸片呈“白肺”樣改變，NO治療。第四十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月G1P1,39+3W,剖宮產(chǎn)分娩，3400g。進行性呼吸困難3小時與生后14小時入院。無窒息，臨床表現(xiàn)為RDS，胸片提示RDS+氣胸。第四十二

24、張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月胎齡37+5周，剖宮產(chǎn)分娩，出生體質(zhì)量3300g。生后不久出現(xiàn)呼吸困難難，于生后13 h入院，胸部x-線如圖所示。診 斷？第四十三張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療1、“強力”廣譜抗生素：對生后不久以進行性呼吸困難起 病的患兒，尤其有胎膜早破、羊水0污染及孕母有圍產(chǎn)期感染史者，首先考慮為重癥感染引起的繼發(fā)性RDS，須聯(lián)合使用強力抗生素抗感染治療。動態(tài)監(jiān)測血常規(guī)、血沉、CRP等，并常規(guī)作血培養(yǎng)。第四十五張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療2、在確診后立即給予呼吸機輔助呼吸：由于足

25、月兒繼發(fā)性RDS往往病情進展極快，不能滿足于在給予頭罩吸氧或CPAP輔助呼吸情況下患兒氧合維持很好，因為此時患兒代償能力尚好，一旦氧合不能維持，往往病情已極其危重，此時才給予呼吸機將治療已很困難，甚至難以挽回患者生命。所以，早期積極使用呼吸機是足月新生兒RDS搶救成功的重要措施之一，且要求較高的呼吸機參數(shù)。 注意事項：（1）切記不可采取“頭罩-CPAP-呼吸機”治療的順應(yīng)程序。（2）呼吸機參數(shù)與呼吸模式的選擇。（3）呼吸機療程與撤機時間。 第四十六張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療關(guān)于高頻通氣：高頻通氣常用于治療ALI和ARDS，但其臨床效果是否優(yōu)于常頻通氣仍不清楚。Wunsch

26、等對2002年第四版Cochrane圖書館，MEDLINE(1966-2002.10）、EMBASE（1980-2002.11）、World Wide Web 和 Web of Science (1988 -2002）等著名數(shù)據(jù)庫在上述不同時間檢索到的相關(guān)文獻進行了循征醫(yī)學(xué)的分析，結(jié)果顯示沒有證據(jù)表明高頻通氣能夠降低ALI和ARDS患者的病死率和遠期患病率。常頻通氣與高頻通氣可以隨時調(diào)換第四十七張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療3.補充外源性肺表面活性物質(zhì)：是足月新生兒RDS搶救成功的重要措施之一。 外源性肺表面活性物質(zhì)能夠顯著改善ARDS患兒的氣體交換、縮短機械通氣時間和延長患

27、者存活時間，并在一定程度上降低患兒死亡率。有關(guān)對成人ARDS的研究也發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)注入外源性牛肺表面活性物質(zhì)可顯著改善肺通氣，增加患者成活率。 注：PS的劑量問題，不必強求所謂足量【舉例】。 第四十八張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月足月兒RDS需重復(fù)應(yīng)用PS者較多原因是多方面：疾病本身的原因：程度太重。治療開始的時間太遲。首次劑量嚴重不足。肺表面活性物質(zhì)失活（inactivation）：是治療失敗或需要重復(fù)給藥的的重要原因。第四十九張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肺表面活性物質(zhì)失活（inactivation）：在RDS治療過程中，尤其是后期，各種原因引起的肺損傷可導(dǎo)致PS失活；肺

28、上皮損傷后血漿內(nèi)滲出的各種成分（如血漿蛋白、纖維蛋白原等）、炎癥產(chǎn)物（如細胞因子）以及胎糞顆粒等是引起PS失活的重要原因；上述因素可導(dǎo)致磷脂分解，破壞PS在肺泡表面所形成的單分子層；造成蛋白質(zhì)溶解，破壞磷脂與蛋白的協(xié)同作用，最終導(dǎo)致PS失活。第五十張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療4. 控制和治療持續(xù)胎兒循環(huán)（PFC）：單純的肺動脈高壓不致導(dǎo)致患兒死亡，但如發(fā)展至PFC則死亡率增加。除常規(guī)機械通氣等措施外，給予米力農(nóng)（合并先心者首選）、硫酸鎂（無先心者首選）靜脈點滴等，有條件者可給予NO吸入 。所有對足月兒RDS均應(yīng)常規(guī)作超聲心動圖檢查，在除外復(fù)雜先天性心臟病的同時，了解肺動脈壓力變化及是否存在PFC。 第五十一張，PPT共五十七頁，創(chuàng)作于20