心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇1課件

1、心臟驟停和 心肺腦復(fù)蘇無錫市第八人民醫(yī)院外科閻興月 一、心臟驟停的病因 ()心臟病 1冠狀動脈病：動脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等 2心肌?。悍屎裥托募〔　U(kuò)張型心肌病、限制型心肌病等 3心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎 4心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天性瓣膜病等 5先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者 6心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長QT綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫 7心包填塞 (二)呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動過緩；受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘

2、,由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停 (三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致QT間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，導(dǎo)致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實(shí)說明神經(jīng)心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用 (四)創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常

3、以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂 內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。QT間期延長可見于甲狀腺功能低下(六)中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴(yán)重致命的心律失常(七)感染 嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停三、心臟驟停后心肺腦病理生理改變 （一）心臟 心臟重量占0.4，但耗氧量占全身代謝7-20。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22，而心肌的攝氧量71，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降

4、，ATP不足，“鈉鉀泵”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能；10分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損傷不能完全恢復(fù) 腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后 四、心肺腦復(fù)蘇 (一)啟動復(fù)蘇的緊迫性 動物實(shí)驗發(fā)現(xiàn)：復(fù)蘇開始每晚1分鐘則存活率下降3，除顫每晚1分鐘則存活率下

5、降4。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動脈壓僅為正常13.5，腦血流為正常7.7，心肌血流為正常3.35；若停跳1分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的4.1，腦血流為正常3.5；3分鐘后開始則平均動脈壓僅為正常的3.6，腦血流僅及正常的2.35。大腦對缺氧的耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分。心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆。說明復(fù)蘇必須盡快啟動，不應(yīng)晚于4分 (二)冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵 在實(shí)施心肺復(fù)蘇時，CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPP和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，在CPP40-60mm

6、Hg時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP應(yīng)在15mmHg以上 （2）胸外心臟按壓a 部位 ：胸骨中、下1/3交界處 成年男性可快速定位于兩乳 頭連線中點(diǎn)的胸骨處b 按壓手法兩手重疊 將患者兩臂伸直與地面垂直 胸骨垂直利用上半身重量與腰背肌力量 向脊柱以髖關(guān)節(jié)為支點(diǎn) 按壓3人工呼吸 （1）口對口人工呼吸 （2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應(yīng)即刻進(jìn)行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣 （3）氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸（五）給藥途徑 1經(jīng)靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達(dá)到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外周

7、靜脈。Redding等研究提示：在胸外按壓時，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈?？傊瑹o論從動物實(shí)驗還是臨床研究均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實(shí)際工作中，因技術(shù)等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應(yīng)用 注意事項 （1） 最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈 （2）應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈 （3）主張彈丸式注射 （4） 注射藥物后注射生理鹽水20 ml，以促進(jìn)藥物循環(huán) （5）注射藥物按壓30-60秒后，再考慮除顫 2氣管內(nèi)給藥 氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細(xì)血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達(dá)65m2。在人體氣管內(nèi)給藥后的C max較低，

8、且達(dá)到C max的時間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，美國心臟病學(xué)會推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2-2.5倍 注意事項 （1）效果肯定 （2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等 （3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入 （4）劑量：靜脈2倍 3經(jīng)鼻給藥：處于動物實(shí)驗階段，但在人體則需進(jìn)一步研究。可在靜脈通路及氣管插管均未成功時，應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥 4. 經(jīng)骨途徑：在國外，動物實(shí)驗已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復(fù)蘇，但對人體的研究還無進(jìn)一步報道 5. 心內(nèi)注射途徑：目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內(nèi)注射影響心臟按壓,延誤時間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥 （六）

9、氧的應(yīng)用 成人耗氧每分鐘500m1，應(yīng)激情況下明顯增加，當(dāng)心跳呼吸停止后，機(jī)體貯存的氧僅能供機(jī)體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量。現(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為15-18，故在有條件時應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧 （七）液體的應(yīng)用 目的：開放靜脈；擴(kuò)容；提高血液輸送氧的能力 （八）藥物的應(yīng)用1腎上腺素 心肺復(fù)蘇的首選藥物 （1）藥理作用：具有和受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血

10、流供應(yīng) 小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴(kuò)張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提高心輸測量 大劑量時，受體興奮大于受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流2利多卡因 B類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，1950年被用做抗心律失常藥物，1963年報告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/

11、kg，必要時3-5分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg 3阿托品 （1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利 （2）適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停 （3）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為0.04mgkg4. 碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為CPR時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實(shí)驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復(fù)蘇在沒

12、有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內(nèi)C02，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的CO2可迅速擴(kuò)散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進(jìn)一步加重腦水腫 （1）動物實(shí)驗和臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處 碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力 大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放 引起高滲和高鈉血癥 使同時攝入的兒茶酚胺失活 導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒 （2）補(bǔ)充碳酸氫鈉的適應(yīng)證 肯定循環(huán)驟停超過10分鐘 已肯定存在代酸、高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量 大

13、約95淹溺者有代謝性酸中毒 （3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿 （4）劑量：1mmol/kg，以后根據(jù)血?dú)夥治鼋o予補(bǔ)充 （5）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施 使用堿性藥物時必須確定有嚴(yán)重的酸中毒存在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時大量應(yīng)用碳酸氫鈉 最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉 5呼吸興奮劑的應(yīng)用 （1）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全 （2）應(yīng)用時間：一般認(rèn)為復(fù)蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后1小時應(yīng)用呼吸興奮劑 （十）雙相波除顫器的應(yīng)用 由于目前使

14、用的除顫器為單相波，電能輸出高，心肌損傷大，復(fù)蘇后常存在心肌收縮無力，或出現(xiàn)心功能不全，給復(fù)蘇后的處理帶來了困難。由Agilent公司問世的雙相波除顫器，因其輸出功率低，心肌損傷明顯降低，給復(fù)蘇后心肌的保護(hù)創(chuàng)造了條件，在一定程度上減少了心功能不全和心源性休克的發(fā)生，有一定的應(yīng)用前景（十一）復(fù)蘇的后期處理 1防治腦水腫 （1)降溫：降溫包括物理降溫和藥物降溫，降溫開始越早越好，爭取在搶救開始后5分鐘內(nèi)用冰帽保護(hù)大腦。不論患者體溫正?；蛏?，均必須將體溫降至亞冬眠(35左右)或冬眠(32左右)水平。降溫可保護(hù)缺氧腦組織、停止顱內(nèi)充血(或出血)，降低腦組織溫度28左右。而腦部溫度每降低l，腦代謝降低

15、6.7，顱壓下降5.5。腦水腫患者要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至37以下，數(shù)小時內(nèi)達(dá)到預(yù)期降溫目的 物理降溫：除在頸部(內(nèi)側(cè))、前額、腋下(兩側(cè))、腹股溝(兩側(cè))應(yīng)用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽 藥物降溫：藥物降溫是應(yīng)用冬眠藥物進(jìn)行冬眠療法，兩種方法同時進(jìn)行，以盡快達(dá)到降溫要求 現(xiàn)代觀點(diǎn)：低溫措施應(yīng)用于腦復(fù)蘇已有數(shù)十年歷史。但經(jīng)長期臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。故現(xiàn)在有人已不建議對心臟驟停病人使用，當(dāng)然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好 （2）腦細(xì)胞脫水：腦細(xì)胞脫水和降溫同時進(jìn)行，常用細(xì)胞脫水劑為20甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露

16、醇還有較好清除腦自由基作用。在應(yīng)用脫水劑的同時，要應(yīng)用利尿劑，以便達(dá)到脫水目的 （3）鈣離子拮抗劑：Pittsburg研究小組以及Steen等在不同的動物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等，觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護(hù)作用。結(jié)果表明鈣拮抗劑能在提高心排出量的同時緩解神經(jīng)組織的損傷 （4）自由基清除劑：研究結(jié)果表明機(jī)體產(chǎn)生自由基參與心肺復(fù)蘇后腦損害的過程Cerhiari等報道：早期應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)和去鐵胺等可改善實(shí)驗動物的腦組織充血和低灌流狀態(tài) （5）參麥注射液：參麥的有效藥物成份為人參皂甙，大量實(shí)驗表明：人參皂甙是一種有效的氧自由基清除劑，它能顯著地保持腦組織SOD活性，降低脂質(zhì)

17、過氧化物，增加ATP抑制腦水腫 2糾正低氧血癥 心臟驟停及呼吸停止必然導(dǎo)致低氧血癥，而心肌缺氧是心臟復(fù)蘇的最大阻礙因素，腦缺氧是腦水腫的重要根源，又是阻礙恢復(fù)呼吸的重要因素。因此復(fù)蘇的整個過程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列措施，以糾正低氧血癥 3維持水電、酸堿平衡平衡 4保持足夠動脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注，盡快恢復(fù)心腦功能。積極擴(kuò)容及應(yīng)用升壓藥物以維持足夠血壓 5靜脈滴注莨菪類藥物 一般以654靜脈點(diǎn)滴，劑量以達(dá)到“莨菪化”為宜，其應(yīng)用的意義：降低血粘度；改善微循環(huán)；預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血；阻斷迷走神經(jīng)的M受體，封閉交感神經(jīng)的受體，從而防止血管平滑肌痙攣；清除自由基；防治肺水腫；保

18、護(hù)心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞；興奮呼吸中樞 6預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血 心臟驟停時引起血液循環(huán)中斷，組織損傷及復(fù)蘇后的再灌注損傷，細(xì)胞因子的釋放，凝血因子活躍亢進(jìn)，血液處在高凝狀態(tài)。因此彌漫性血管內(nèi)凝血是心肺腦復(fù)蘇的常見并發(fā)癥，應(yīng)及早應(yīng)用肝素、6542等 7防治肺部感染 心臟驟停后由于肺臟血管循環(huán)中斷，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染機(jī)能低下，應(yīng)用冬眠藥物(抑制咳嗽反射)等因素影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復(fù)蘇后期常是突出并發(fā)癥。為此需要及早進(jìn)行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應(yīng)用抗生素等措施 （十二）終止復(fù)蘇指征 腦死亡和心血管無反應(yīng)性，即可終止復(fù)蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失 目前，臨床上終止復(fù)蘇的指征：循環(huán)停止15分鐘以上，標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇30分鐘仍無心電活動者；室顫經(jīng)1小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經(jīng)30-60分鐘標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇，始終不能出現(xiàn)自主、有效的心搏者 （十三）復(fù)蘇失敗原因 1搶救時間距心臟驟停過久，時間就是生命，心臟復(fù)蘇開始越早越易成功。心臟復(fù)蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界，4分鐘以內(nèi)作為“黃金時期”，在此期內(nèi)復(fù)蘇容易成功