主動(dòng)脈瓣狹窄(自主教學(xué)精品課件)

1、病因-先天性畸形 先天性二葉瓣畸形見于12的人群，男女，出生時(shí)多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS， 1/3發(fā)展為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。由于畸形所致湍流對(duì)瓣葉的長期創(chuàng)傷纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見原因。第一頁，共二十八頁。病因-老年性主動(dòng)脈瓣鈣化 為65歲以上老年人單純AS的常見原因。2%無交界處的融合，瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運(yùn)動(dòng)，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。第二頁，共二十八頁。主動(dòng)脈瓣鈣化第三頁，共二十八頁。病因-風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性炎癥過程瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。第四頁，共二十八

2、頁。病理生理成人主動(dòng)脈瓣口面積34cm2當(dāng)瓣口面積減少1/3時(shí)，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍5mmHg。瓣口面積1.0cm2時(shí)，左室收縮壓明顯，壓差顯著（50mmHg)。第五頁，共二十八頁。主動(dòng)脈瓣狹窄aortic stenosis主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣葉粘連、融合左室收縮壓 跨瓣壓差左室后負(fù)荷 左室向心性肥厚 左心衰左室射血受阻 搏出量 動(dòng)脈供血不足病理解剖與病理生理第六頁，共二十八頁。 主動(dòng)脈瓣狹窄（PIC）心臟性猝死冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈血流減少AS左心衰竭左心室向心 性肥厚左室射血負(fù)荷增加第七頁，共二十八頁。病理生理-左室功能不全主動(dòng)脈狹窄后LV射血受阻左室后負(fù)荷（阻力增加

3、） CO。左室后負(fù)荷LVEDPLV代償肥厚，伴輕度擴(kuò)張而代償，以維持正常的CO進(jìn)一部發(fā)展左房壓肺淤血左室功能不全（晚期）。左房壓LA肥厚可維持心博量，但同時(shí)加重肺淤血。第八頁，共二十八頁。病理生理-心肌缺血LV壁增厚：LV收縮壓和射血時(shí)間延長，心肌耗氧量。LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)。LVEDP壓迫心內(nèi)膜下動(dòng)脈心肌供血LVEDP舒張期主ALV壓差減少冠狀A(yù)灌注壓冠脈供血AS主A根部流量冠脈供血心絞痛AS（嚴(yán)重狹窄）心肌缺血機(jī)制是第九頁，共二十八頁。病理生理-暈厥左心排血量腦供血不足暈厥運(yùn)動(dòng)可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。第十頁，共二十八頁。臨床表現(xiàn)-癥狀呼吸困難：見于95有癥狀者，晚期肺

4、淤血引起的首發(fā)癥狀。心絞痛：見于60的有癥狀者，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息緩解。暈厥： 15- 30的有癥狀者，常發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻腦供血不足。三.AS三聯(lián)征第十一頁，共二十八頁。運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張而 AS 限制CO的腦供血不足運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血加重，CO腦供血不足運(yùn)動(dòng)LVSBP，激活心內(nèi)壓力感受器 反射未運(yùn)動(dòng)肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張 周圍血管阻力 腦供血不足暈厥發(fā)生機(jī)理第十二頁，共二十八頁。運(yùn)動(dòng)后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流 腦供血不足休息時(shí)暈厥，心律失常CO猝死，2025可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失常 VF 停博。AS病人中約 5可無癥狀猝死。暈厥發(fā)生機(jī)理第十三頁，共二十八頁。心尖

5、搏動(dòng)有力，抬舉樣搏動(dòng)，收縮期震顫，心濁音界正?；蛏韵蜃笙略龃笸庵苊}搏減弱（主動(dòng)脈瓣的射血呈持續(xù)性外周脈搏振幅；SBP和DBP的逐漸或不變脈壓變?。┲鰽的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動(dòng)，左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動(dòng)脈）S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強(qiáng)，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫。S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分）P2逆分裂（LV射血時(shí)間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（ASLV肥厚，順應(yīng)性肥厚的LA有力收縮）臨床表現(xiàn)-體征第十四頁，共二十八頁。線檢查 左室增大及升主動(dòng)脈擴(kuò)張是主動(dòng)脈瓣狹窄的基

6、本X線征象。 （l）心影呈“主動(dòng)脈”型，心臟不大或輕度增大；左室增大，升主動(dòng)脈中段擴(kuò)張。 （2）左室及升主動(dòng)脈搏動(dòng)正常。 （3）肺血管紋理多為正常。 （4）主動(dòng)脈瓣區(qū)鈣化為主動(dòng)脈瓣狹窄的證據(jù)。第十五頁，共二十八頁。AS:左室增大主動(dòng)脈狹后擴(kuò)張第十六頁，共二十八頁。心電圖 左室肥厚伴ST-T改變和各種心律失常第十七頁，共二十八頁。 二維超聲心動(dòng)圖：可以探測(cè)主動(dòng)脈瓣異常。顯示瓣膜形態(tài)及活動(dòng)度，測(cè)量瓣口大小及房、室大小。有助于確定病因。 Doppller：通過測(cè)量主動(dòng)脈瓣的最大血流速度，可計(jì)算跨膜壓差、瓣口面積。定量狹窄程度超聲心動(dòng)圖第十八頁，共二十八頁。正常主動(dòng)脈瓣開放主動(dòng)脈瓣狹窄開放圖第十九頁，

7、共二十八頁。第二十頁，共二十八頁。 射流速度 平均壓力解差 瓣口面積 3mm/s 1.5 cm2 輕度狹窄 34mm/s 2540mmHg 1.01.5 cm2 中度狹窄 4mm/s 40mmmHg 1.0cm2 重度狹窄 Doppller第二十一頁，共二十八頁。 診 斷根據(jù)典型雜音不難診斷病因診斷： 合并關(guān)閉不全、二尖瓣損害風(fēng)心病 單純AS： 65歲退行性老年鈣化性病變多見超聲心動(dòng)圖有重要診斷價(jià)值第二十二頁，共二十八頁。 與其他引起左室流出道梗阻的病變鑒別。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收縮期二尖瓣前 葉前移左室流出道梗阻收縮中、晚 期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸 部傳導(dǎo)。（2）先天性主A

8、瓣上狹窄，雜音在右鎖骨下 最響，向胸骨右緣和右頸A傳導(dǎo)。 （3）先天性主A瓣下狹窄，常合并主A輕度關(guān) 閉不全，無噴射音。難以與主動(dòng)脈瓣狹 窄鑒別。 超聲心動(dòng)圖確診。鑒別診斷 第二十三頁，共二十八頁。（1）心律失常：10%伴Af，致左房壓增高， 使心排血量下降產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓、暈厥 或肺水腫，可發(fā)生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。（2）心臟性猝死：見于13%的患者。（3）感染性心內(nèi)膜炎：不常見（4）體循環(huán)栓塞：少見（5）心力衰竭：發(fā)生左心衰后，自然病程 短，故終末期右心衰少見。（6）胃腸道出血：多見于老年人患者，出血 多為隱匿性和慢性。并發(fā)癥第二十四頁，共二十八頁。內(nèi)科治療目的：緩解

9、癥狀、觀察進(jìn)展、擇期手術(shù)措施（1）預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)和感染性心內(nèi)膜炎（2）無癥狀定期復(fù)查：無癥狀者，輕度2年復(fù)查一次；中重度612個(gè)月復(fù)查一次，避免過勞。 （3）心房顫動(dòng)盡可能復(fù)律（4）心絞痛小量應(yīng)用硝酸酯類（5）心力衰竭：限鹽+洋地黃、慎用利尿劑、禁用小動(dòng)脈擴(kuò)張劑和受體阻滯劑第二十五頁，共二十八頁。外科治療人工瓣膜置換術(shù)為主要方法 指證：重度狹窄0.75cm2或平均跨膜壓差50mmHg，伴三大癥狀為手術(shù)指證，伴有進(jìn)行性心臟增大和/或明顯左心室功能不全，也應(yīng)考慮手術(shù)。兒童和青少年先天性AS且無鈣化者（常為主動(dòng)脈瓣二葉畸形）可行直視下瓣膜分離術(shù),但現(xiàn)在多由BAV取代。第二十六頁，共二十八頁。主動(dòng)脈瓣置換術(shù)第二十七頁，共二十八